重大突破！国产心血管创新器械获准上市

　　抗PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂(ICIs)广泛应用于多种癌症治疗，但耐药性依然是限制其疗效的主要障碍。传统认为免疫治疗耐药多由PD-L1以外的因素引起。然而，2026年1月2日，陆军军医大学卞修武团队在《Cell Research》在线发表的重要研究揭示，PD-L1蛋白本身具备E3泛素连接酶活性，能够诱导β2-微球蛋白(β2m)泛素化并促进其降解，降低肿瘤细胞和抗原呈递细胞表面主要组织相容性复合体I类(MHC-I)表达，最终导致肿瘤细胞逃避免疫系统CD8+ T细胞的识别，进而促成免疫检查点阻断治疗(ICB)耐药，尤其在基础β2m表达低的肿瘤中更为明显。　　MHC-I缺陷与肿瘤免疫逃逸及免疫治疗耐药的关系　　MHC-I分子在抗原呈递过程中发挥关键作用，通过呈递肿瘤特异性抗原帮助CD8+ T细胞识别并消灭肿瘤细胞。肿瘤细胞表面MHC-I表达缺失或减少是免疫逃逸的重要机制之一，多项研究均证实其是免疫治疗耐药的重要原因。例如，胰腺导管腺癌(PDAC)中，MHC-I通过自噬-溶酶体通路被选择性降解，抑制自噬可增强免疫检查点阻断治疗效果。急性髓性白血病(AML)中，MHC-I的泛素化和溶酶体降解涉及SUSD6、TMEM127及E3酶WWP2，成为肿瘤逃避免疫的重要途径。　　此外，MHC-I基因的转录抑制，例如由Polycomb抑制复合物2(PRC2)介导的表观遗传沉默，也与免疫治疗耐药密切相关。　　β2m在MHC-I功能维持中的关键作用及其缺失导致耐药　　β2m作为MHC-I的轻链，是MHC-I稳定表达和功能不可缺少的成分。β2m的遗传缺陷或表达降低，会引起肿瘤细胞表面MHC-I表达的丧失，削弱CD8+ T细胞对肿瘤细胞的识别，造成抗PD-1/PD-L1治疗效果不佳。研究数据显示，β2m纯合子截断突变与黑色素瘤对PD-1阻断治疗的获得性耐药密切相关。在肺癌免疫耐药模型中，β2m缺失同样导致对治疗的抗拒。此外，临床样本分析显示，转移性黑色素瘤患者体内较高的β2m表达通常伴随更佳的免疫治疗反应和更长的生存期。　　靶向PD-L1的E3泛素连接酶功能提升免疫疗效新策略　　本文突破性发现，除其作为免疫检查点配体的传统功能外，PD-L1还拥有内在的E3泛素连接酶活性，介导β2m的泛素修饰及蛋白酶体降解，进而降低MHC-I表达，助力肿瘤免疫逃逸。阻断PD-L1的这一酶学活性或干扰PD-L1与β2m的相互作用，能够显著恢复肿瘤细胞表面MHC-I的表达，增加肿瘤内CD8+ T细胞浸润，从而增强抗PD-L1治疗的敏感性。　　这一发现不仅拓宽了对PD-L1作用方式的认知，也提示PD-L1-β2m轴为克服免疫检查点阻断耐药的新兴治疗靶点，具有重要的临床转化潜力。　　综上，该研究揭示了PD-L1介导肿瘤免疫逃逸的新机制，强调β2m在免疫治疗中的关键角色，为开发针对PD-L1内在酶活性的创新药物提供了理论基础，有望推动免疫检查点阻断疗法的疗效提升。

　　诺诚健华(香港联交所代码：09969;上交所代码：688428)近日宣布，其自主研发的高效TYK2抑制剂Soficitinib(ICP-332)在全球II期临床试验中成功完成首例患者给药。这项试验旨在评估Soficitinib在治疗结节性痒疹中的效果和安全性。　　Soficitinib：新型TYK2抑制剂，专注于自身免疫疾病　　Soficitinib是一款高选择性的口服TYK2抑制剂，针对T细胞相关的多种自身免疫性疾病。该药物通过阻断Janus激酶(JAK)家族成员TYK2，抑制JAK-STAT信号通路，从而干预与炎症相关的免疫反应，提供新的治疗途径。Soficitinib目前已被开发用于治疗多种皮肤科疾病，包括特应性皮炎、白癜风、结节性痒疹及荨麻疹等。　　结节性痒疹：影响生活质量的慢性皮肤病　　结节性痒疹是一种慢性炎症性皮肤病，常伴随剧烈瘙痒和皮肤结节，严重影响患者的日常生活。现有治疗方案难以有效缓解患者的症状，因此，开发新疗法成为亟待解决的临床需求。　　Soficitinib的作用机制：缓解瘙痒和炎症　　Soficitinib通过靶向并阻断IL-4、IL-13和IL-31等与瘙痒和炎症相关的细胞因子信号通路，能够有效减轻神经性瘙痒反应，并抑制皮肤炎症。临床数据预计将显示该药物在改善结节性痒疹症状方面具有显著效果。　　Soficitinib的全球II期临床试验的启动，标志着诺诚健华在皮肤科领域的深度布局迈出了重要一步。如果该药物能够成功上市，它可能为结节性痒疹患者带来新的治疗选择，并在自身免疫性疾病治疗领域形成更广泛的应用前景。

　　胰腺癌常被称为“癌王”，其进展迅速且初期症状不明显，致使大多数患者在诊断时已进入晚期，五年生存率低于10%。预计到2030年，胰腺癌将成为美国癌症相关死亡的第二大原因。在中国，胰腺癌更是被视为“生命刺客”。然而，对于一些高危人群(如有胰腺癌家族史或携带易感基因者)，定期筛查可能为及时发现潜在风险提供关键。　　其中，胰管轻度扩张这一影像学发现是否意味着癌症的前兆?近日，约翰霍普金斯大学等机构的研究人员在国际期刊《Gastro Hep Advances》上发表的一项研究揭示了这一现象的严重性。　　胰管扩张与胰腺癌发展密切相关　　在这项研究中，科学家对641名高危人群进行了长达3.6年的随访研究。研究结果表明，胰管扩张即便未伴随明显肿瘤的存在，也是胰腺癌的独立危险因素。具体来说，研究发现：　　97名参与者(占15%)出现胰管扩张，且没有明确肿瘤。　　在这些患者中，10.3%(10人)在随访的2年内进展为高级别瘤变或胰腺癌。　　与未出现胰管扩张的患者相比，胰管扩张者的癌症进展风险高出2.6倍。　　若同时出现3个以上的胰腺囊肿，风险进一步飙升至9倍。　　更令人担忧的是，胰管扩张的高危人群在5年内癌变的累计概率为16%，而10年内这一概率升至26%，这意味着每4名胰管扩张的患者中就有1人可能在十年内发展为胰腺癌。　　胰管扩张为何是“红色警报”　　科学家比喻，胰腺就像一座“工厂”，而胰管则是其运输消化酶的“管道”。当肿瘤在早期阶段开始压迫胰管时，即便肿瘤自身尚不明显，胰管的上游部分可能出现“扩张”。正如Canto教授所说，胰管扩张是一个“红色警报”，即便肿瘤尚未形成，变化的信号已经显现。　　实际上，胰管扩张有时会在常规CT或其他影像检查中被发现，甚至可能在检查肾结石或腹痛时偶然揭示胰腺的异常。　　从“看见肿瘤”到“预见癌变风险”　　传统的胰腺癌筛查往往依赖于发现“可见肿瘤”，然而这一研究将风险预警的时间节点提前。Canto教授指出，尽管胰腺癌早期很难通过影像技术发现，但它对胰管结构的改变却早早有所显现。因此，高危人群一旦发现胰管扩张，应尽早采取更加频繁的监测，甚至考虑手术干预。　　此外，若同时发现多个胰腺囊肿，风险会进一步加剧，需更加积极应对。胰管扩张作为一个简单可量化的指标，也便于在临床实践中广泛推广。　　AI与影像技术助力更精准的风险预测　　下一步，研究团队计划引入人工智能(AI)，结合影像数据与临床资料，构建更精准的风险预测模型。未来，科学家希望通过“AI+影像”技术，像预报天气一样，为高危人群提供精准的癌变风险预测，从而在癌症发生前进行有效拦截和干预。　　这一研究不仅为高危人群提供了更明确的监测指标，还揭示了一个重要理念：癌症防控将从“治已病”转向“防未病”。对于那些有家族史或遗传易感性的人群而言，每一次筛查都不应只是形式上的检查，而是一次关乎生命安全的“安检”。　　结语：精准防控，提升生活质量　　通过对胰管扩张这一简单但重要的预警信号的识别，科学家们为胰腺癌高危人群的早期预警和干预提供了切实可行的策略。这一发现的意义在于，它为我们打开了癌症早期防控的新窗口。随着技术的不断进步，我们或许能够在未来实现更加精确的癌变预警和防控，帮助更多高危人群避免癌症的侵袭，提升患者的生活质量。

　　在非心脏手术中，围术期心血管事件是影响患者预后的关键因素。已有研究显示，β受体阻滞剂虽然能够有效降低心率、减少心肌缺血风险，但同时会增加低血压、卒中及死亡等并发症。　　伊伐布雷定(Ivabradine)作为一种选择性If通道抑制剂，可在不显著影响血压的情况下降低心率，因此被认为可能是β受体阻滞剂的潜在替代方案，用以减少围术期心肌损伤(MINS, Myocardial Injury after Noncardiac Surgery)的发生。　　研究设计：多中心、双盲、安慰剂对照试验　　2025年8月发表于《Circulation》的一项国际多中心随机对照研究，对伊伐布雷定在非心脏手术患者中的应用进行了系统评估。　　研究共纳入2101名年龄≥45岁、存在动脉粥样硬化性疾病或具有心血管风险的患者，这些患者均计划接受非心脏外科手术。参与者被随机分为两组：　　试验组：术前1小时口服伊伐布雷定5mg，每日两次，最多持续7天;　　对照组：给予相同外观的安慰剂。　　主要观察终点为随机分组后30天内发生MINS的比例。　　研究结果：未观察到显著临床获益　　结果显示，在意向治疗分析中，伊伐布雷定组1050例患者中有178例(17.0%)发生MINS，而安慰剂组1051例中有159例(15.1%)发生MINS。两组间差异无统计学意义(相对风险RR = 1.12;95%置信区间0.92–1.37;p = 0.25)。　　中期分析表明，伊伐布雷定对主要终点事件的条件概率仅为6%，远低于预设无效界值20%，因此研究提前终止。值得注意的是，伊伐布雷定组的术中平均心率较对照组低3.2次/分钟(95%CI：-4.07～-2.36)，但两组的平均动脉压并无显著差异。　　结论：伊伐布雷定未改善围术期心肌损伤结局　　研究最终得出结论：在接受非心脏手术的中高危患者中，短期使用伊伐布雷定虽能轻度降低术中心率，但未能显著减少非心脏手术心肌损伤的发生率。　　这一结果提示，伊伐布雷定可能并不能取代β受体阻滞剂在围术期心脏保护中的作用，其临床使用仍需进一步研究和验证。

　　2025年11月11日，江南大学食品学院王莉教授、李言研究员联合中国科学院上海营养与健康研究所应浩研究员，以及安利纽崔莱营养健康研究中心团队，在《Cell Chemical Biology》发表最新研究成果——题为 “Lactylation of mTOR enhances autophagy in skeletal muscle during exercise” 的论文。　　该研究首次发现，运动过程中产生的乳酸并非代谢废物，而是一种关键的信号分子，通过诱导mTOR蛋白的乳酸化修饰，促进骨骼肌细胞自噬，揭示了运动促进机体健康的全新分子机制。　　乳酸从“代谢副产物”转变为“信号使者”　　长期以来，乳酸被视为运动后导致疲劳的代谢副产物。然而，这项研究颠覆了这一传统认知。研究人员发现，运动引起的乳酸升高可直接激活肌细胞自噬系统，帮助细胞清除受损结构，从而维持能量平衡与代谢稳态。　　在实验中，研究团队通过动物模型和细胞实验发现，当肌细胞中乳酸脱氢酶A(LDHA)缺失导致乳酸水平下降时，小鼠骨骼肌出现显著异常，包括自噬活动减弱和能量代谢障碍。这说明乳酸本身具有重要的调控功能，而不仅仅是代谢的副产物。　　mTOR蛋白乳酸化：运动调控自噬的核心分子机制　　研究进一步揭示了乳酸调控肌肉自噬的分子基础。结果显示，乳酸能够促使mTOR蛋白第921位赖氨酸(K921)发生乳酸化修饰。　　这一修饰会抑制mTORC1复合物的活性，从而增强自噬过程。　　当研究人员将mTOR的K921位点突变后发现，自噬能力显著下降，且mTORC1保持持续活化状态。这说明K921乳酸化是控制骨骼肌自噬的关键“开关”，它能精确地感应运动期间的代谢变化，并将乳酸信号转化为细胞自噬反应。　　乳酸驱动的蛋白修饰机制重塑运动生理认知　　这项工作不仅揭示了乳酸参与调控自噬的新机制，还提出了一个全新的概念框架：乳酸驱动的蛋白质翻译后修饰——乳酸化(lactylation)。　　该修饰可作为分子信号开关，将运动过程中产生的代谢流转化为细胞层面的适应性反应，帮助肌肉维持功能稳态与健康状态。　　研究团队指出，这一发现从机制上解释了“为什么运动有益健康”，并为未来开发针对肌肉衰减、代谢综合征及线粒体功能障碍等疾病的新疗法提供了潜在方向。　　总结：从能量代谢到信号转导的转变　　这项研究从根本上重新定义了乳酸的生物学角色——它不仅是运动后能量代谢的产物，更是调控骨骼肌适应性反应的重要信号分子。通过诱导mTOR蛋白K921位点的乳酸化修饰，乳酸能够抑制mTORC1活性并增强细胞自噬，为肌肉代谢健康提供保护。　　这一突破性发现，为运动促进健康的分子基础提供了新视角，也为代谢性疾病与肌肉退行性疾病的精准干预开辟了全新研究路径。

　　10月27日，CDE官网正式发布消息，诺华的CDK2抑制剂ECI830的临床试验申请获得受理。该药物成为国内第四款申报临床的CDK2抑制剂，这一进展标志着诺华在癌症治疗领域的创新步伐不断推进。　　ECI830：靶向CDK2的创新药物　　ECI830是一款新型的CDK2抑制剂，目前正处于多国的I/II期临床试验阶段，包括美国、日本和韩国等多个地区。其主要用于治疗HR阳性/HER2阴性乳腺癌及其他类型的实体肿瘤。CDK2(细胞周期依赖性激酶2)在肿瘤细胞的增殖中发挥着关键作用，因此，针对该靶点的治疗有望有效抑制肿瘤细胞的生长。　　国际临床进展：聚焦乳腺癌与实体肿瘤　　据报道，ECI830正在多国开展临床试验，其中包括在HR阳性/HER2阴性乳腺癌患者中的疗效评估。乳腺癌作为全球女性发病率最高的恶性肿瘤，其治疗方案的优化备受关注。ECI830的靶向CDK2抑制作用，可能为患者带来新的治疗选择。此外，该药物也正在探讨在其他实体瘤患者中的临床应用，为多种癌症的治疗提供潜在的治疗策略。　　国内CDK2抑制剂市场：竞争与机会并存　　随着ECI830的临床试验申请受理，中国市场的CDK2抑制剂竞争愈加激烈。目前，已有多个国内外制药公司在CDK2靶点领域展开研发，这一类药物的成功上市或将对肿瘤治疗产生重要影响。ECI830的临床试验进展为国内肿瘤治疗领域提供了更多创新药物的希望，未来是否能成为首个在中国市场获批的CDK2抑制剂，仍有待进一步观察。　　诺华持续推动创新药物的全球布局　　诺华作为全球领先的制药公司，长期以来致力于开发针对各类癌症的创新治疗方案。ECI830的临床试验是其在癌症治疗领域的重要布局之一。诺华的研发策略强调在全球范围内进行多中心、多区域的临床试验，为不同国家和地区的患者提供创新治疗选择。未来，随着该药物临床进展的推进，其全球市场的竞争力也将进一步提升。

　　近年来，血脑屏障(BBB)在阿尔茨海默病(AD)发生和进展中的作用越来越受到关注。研究表明，血脑屏障功能的紊乱可能通过多种病理反应加剧AD病理进程，其中包括血管周围β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)转移到周细胞。这种细胞内定位的变化导致Aβ清除能力减弱，并可能促进神经血管解偶联病理的发生。　　LRP1作为一种重要的内皮细胞受体，在清除Aβ过程中起着至关重要的作用。随着年龄增长，LRP1的表达逐渐下降，且这一变化与血脑屏障损伤以及认知功能障碍紧密相关。因此，适当调节内皮细胞LRP1水平可能成为治疗阿尔茨海默病的一种潜在方法。　　新型多价纳米药物改善Aβ清除，修复血脑屏障　　四川大学附属华西医院的研究团队近期在《信号转导与靶向治疗》(STTT)杂志上发表了新的研究成果。该研究展示了他们开发的一种多价纳米药物A40-POs，其通过中等亲和力与LRP1结合，促使LRP1转向转胞吞途径，从而增强Aβ清除能力。与传统的高亲和力结合方式不同，这种方法避免了LRP1的降解，能够在不激活内吞途径的情况下保持其功能。　　在AD小鼠模型中，A40-POs药物的治疗能够在2小时内显著减少脑内Aβ水平45%，并且这种改善在6个月后依然持续。此外，认知功能的改善也显著表现出来，空间学习和记忆能力均得到显著提高。　　LRP1与Aβ清除的机制：亲和力决定转运途径　　研究人员深入探讨了LRP1在Aβ运输中的作用，并发现其转运途径的变化与亲和力密切相关。高亲和力结合促使LRP1通过内吞途径进入细胞并被降解，而中等亲和力结合则通过与PACSIN2结合，激活非常规的转胞吞途径，避免内吞作用，从而维持Aβ的清除功能。　　通过对APP/PS1转基因小鼠与野生型小鼠LRP1及Aβ表达的比较，研究团队发现，随着小鼠年龄的增加，APP/PS1小鼠的LRP1逐渐转移至周细胞，同时，Rab5(内吞途径关键分子)水平上升，PACSIN2水平下降，这一现象与Aβ沉积的加剧密切相关。　　A40-POs显著改善AD小鼠认知功能与血脑屏障功能　　通过给AD小鼠注射A40-POs，研究团队观察到小鼠脑内Aβ浓度显著下降，并且血浆中的Aβ浓度显著升高，表明Aβ成功地被转运并外排到血液中。与对照组相比，实验组小鼠的LRP1表达恢复，并重新定位至内皮细胞膜，PACSIN2水平上升，Rab5水平下降。这一结果表明，A40-POs能够有效修复血脑屏障，并增强Aβ的清除能力。　　通过Morris水迷宫实验，实验组小鼠的学习速度加快，记忆能力显著提高，这一改善持续了至少6个月。此外，实验组还在其他认知任务中表现更好，显示出生活质量的提升。　　研究意义与前景：新型治疗策略为AD提供新方向　　这项研究不仅为阿尔茨海默病的治疗提供了新的理论依据，也为治疗其他神经系统疾病提供了新的思路。通过修复血脑屏障，增强LRP1的功能，多价纳米药物为清除Aβ提供了新的策略，而不单纯依赖绕过血脑屏障的传统方法。这一新兴治疗模式有望成为未来神经退行性疾病治疗的新范式。　　研究团队的发现开启了靶向LRP1和转胞吞途径的治疗策略，为阿尔茨海默病患者提供了一种全新的干预手段，具有广泛的临床应用前景。

　　近些年来，“谈糖色变”已成为健康领域的常见现象。代糖和增甜剂(S&SE)作为糖的替代品逐步渗透到我们的生活中。然而，关于代糖的争议性影响一直是科学研究的热点话题，包括对心脏代谢健康的潜在影响以及肠菌结构的改变等。今年，世卫组织建议代糖不应用于控制体重或降低非传染性疾病的风险，但是否完全否定其在肥胖管理中的作用仍需进一步证据。　　近日，《自然·代谢》发表了一项由哥本哈根大学和马斯特里赫特大学科研团队完成的重要研究。研究发现，健康饮食结合代糖能帮助超重或肥胖成年人更有效地维持体重控制，同时优化肠菌构成，为肥胖管理提供了新的安全策略。　　研究设计与方法　　这项临床试验历时1年，纳入了近400名超重或肥胖参与者，其中包括341名成年人和38名儿童。成年组的平均年龄为47岁，71%为女性，体重指数(BMI)≥25;儿童组的标准为BMIz大于85百分位。试验分为两个阶段：　　减重期(2个月)：参与者遵循低热量饮食，并实现≥5%体重减轻;　　维持期(10个月)：一组参与者采用代糖和增味剂(S&SE组)替代糖，另一组不改变饮食习惯作为对照组。研究目标是评估代糖对体重维持、肠菌构成及健康指标的影响。　　研究对277名完成试验的成年人进行了体重减轻对比分析，并对137名肠道微生物样本进行了深入的微生物组分析。　　研究结果：代糖与肥胖管理的积极作用　　1. 体重管理　　减重效果：减重期后，完成的成年参与者平均减重10.1±3.6公斤;1年试验后，减重平均维持在6.4±6.5公斤。　　代糖的加成作用：S&SE组相较对照组平均多减轻1.6±0.7公斤，说明代糖对于维持体重具有辅助作用。　　2. 肠菌构成　　总体结构：S&SE组肠道微生物的α多样性无显著变化，但特定微生物群落发生明显变化。　　短链脂肪酸(SCFA)相关微生物丰度增加：产短链脂肪酸(如丁酸)和甲烷的微生物种属显著增加，反映肠道代谢环境改善。　　3. 糖摄入减少　　基线数据表明，参与者的糖摄入占比为15%。在维持期，S&SE组糖摄入比例减少了3.4±1.2个百分点，成人每日摄入糖减少了12±5.5克，优于对照组。这表明代糖能够显著降低参与者的糖摄入量，支持健康饮食的长期效果。　　研究对儿童影响的观察　　与成年人不同，儿童组未观察到显著性差异。研究人员指出，儿童的优先目标是稳定体重，其次为维持BMIz分数。儿童肠菌构成对代糖的敏感性可能不同于成年人，这一领域尚需进一步研究。　　长期使用代糖的安全性　　重要的是，研究发现代糖在维持体重的同时未对心脏代谢健康标志物产生不良影响，这进一步支持代糖作为长期肥胖管理工具的安全性。　　研究局限与未来探索　　尽管这项研究取得了积极结果，但仍存在一些局限性：　　依从性问题：仅采用自我报告的方式评估代糖使用情况，饮食行为中的隐藏变量可能影响结果。　　儿童组结论有限：儿童数据样本量较小，意义尚需更大规模研究支持。　　个体差异：代糖对微生物群和健康指标的影响因个体差异可能存在波动，未来需开展个性化分析。　　结论：健康饮食结合代糖的潜力　　本研究指出，在健康饮食的基础上，代糖能够帮助超重或肥胖成年人更好地维持体重，同时促进肠菌构成优化。与儿童组相比，成年人似乎对代糖的干预更敏感，表现出更显著的健康收益。这一发现为肥胖管理提供了明确证据，并支持长期使用代糖的安全性。　　未来研究可重点探索代糖对儿童群体的影响，同时根据个体差异开发更精准的肥胖管理方案。这项研究重塑了我们对代糖的认识，为其在慢性病管理中的应用提供了坚实的科学依据。

　　9月18日，全球临床试验收录网站显示，阿里拉姆(Alnylam)的高血压RNAi疗法Zilebesiran(ALN-AGT0)已正式启动其首个III期临床试验——ZENITH。这是一项针对高血压患者的重要研究，将进一步验证Zilebesiran的疗效及安全性。该药物通过突破性的RNA干扰(RNAi)技术靶向抑制血管紧张素原(AGT)的合成，为高血压治疗提供了新路径。　　Zilebesiran：RNAi技术治疗高血压的新方向　　Zilebesiran是基于阿里拉姆增强稳定化学Plus(ESC+)GalNAc偶联物技术开发的一款可皮下注射RNAi疗法。其主要作用机制是通过靶向肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)最上游成分——血管紧张素原(AGT)，从根源上降低血管紧张素II水平，从而使血压长期稳定降低。　　此药物的潜力获得了罗氏的高度认可，其于2023年7月与阿里拉姆达成合作协议，以高达28亿美元的交易额获得了Zilebesiran的共同开发及商业化权益。　　ZENITH研究：全球多中心III期试验　　ZENITH研究是一项全球性、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验，计划纳入约11,000例患有心血管疾病或具有高心血管疾病风险的高血压患者。　　试验设计：　　Zilebesiran剂量为300mg，每6个月皮下注射1次，与标准治疗(SOC)联合。　　对比安慰剂联合SOC组，综合评估其对主要心血管不良事件(MACE)的降低作用。　　主要终点：　　试验将观察患者在治疗5年内首次出现心血管死亡、非致死性心肌梗死(MI)、非致死性中风或心力衰竭(HF)事件的时间，以验证其心血管事件预防效果。　　扎实的II期研究数据支持　　在Zilebesiran进入III期临床之前，它已经完成了三项重要的II期研究(KARDIA系列)，展现出良好的降压效果和安全性优势。　　KARDIA-1研究　　参与人数：394例患者。　　结果数据：在治疗3个月后，分别使用150mg、300mg、600mg剂量的患者与安慰剂组相比，其24小时动态平均收缩压调整后差异分别为-14.1mmHg(P<0.001)、-16.7mmHg(P<0.001)和-15.7mmHg(P<0.001)。　　KARDIA-2研究　　参与人数：663例患者。　　结果数据：在治疗3个月后，与常用降压药联合使用时：　　吲达帕胺+Zilebesiran组调整后差异为-12.1mmHg(P<0.001);　　氨氯地平+Zilebesiran组调整后差异为-9.7mmHg(P<0.001);　　奥美沙坦+Zilebesiran组调整后差异为-4.5mmHg(P=0.02)。　　KARDIA-3研究　　参与人数：270例患者。　　结果数据：在肾功能正常(eGFR≥45mL/min/1.73m²)患者中，Zilebesiran的24小时平均动态收缩压调整后差异为：　　300mg组：-5.0mmHg(P=0.04);　　600mg组：-3.3mmHg(P=0.18)。　　未来展望：高血压治疗领域的革新　　高血压是全球范围内患病率和致死率较高的慢性疾病之一，且许多患者血压控制不佳。Zilebesiran通过RNAi技术直接调控血管紧张素原的表达，为高血压治疗提供了一种创新方式，其疗效在短期和长期内均表现突出。　　此次ZENITHIII期临床试验的成功推进，有望进一步验证Zilebesiran对心血管事件的长期预防效果。结合其每半年一次的治疗频率及优良的安全性，该药物有望为高血压患者提供更高效便捷的治疗选择，并在全球范围内改善心血管疾病防控的现状。　　随着阿里拉姆在RNAi技术领域的持续突破，及罗氏的商业化支持，Zilebesiran成为高血压治疗的新希望，将成为未来慢性病控制的关键药物之一。

　　近日，国家药监局器审中心公布了《医疗器械优先审批申请审核结果公示》(2025年第8号)，拟批准两款医疗器械进入优先审批绿色通道。这两款器械分别是赛存生物的辅助生殖复苏液套装和Organon LLC的子宫负压产后止血球囊导管及附件。由于二者在解决临床急需问题和核心技术创新上的优异表现，顺利获得优先审批资格。　　产品一：辅助生殖复苏液套装——国产替代的关键一步　　赛存生物冲刺生物冻存核心技术　　赛存(北京)生物科技有限公司是一家专注于开发新一代安全型生物样本冻存液的创新型企业。凭借其国际领先的控冰冻存技术平台，赛存生物推出了一系列不含DMSO、无血清、无蛋白、无动物源成分的控冰冻存液，为多个生物医药领域提供精准、高效的样本保存解决方案。　　产品亮点与优势　　更高的安全性：　　摒弃了传统冻存液中的二甲基亚砜(DMSO)和动物源成分，避免这些成分可能带来的毒性和感染风险。　　显著的技术突破：　　解决了现阶段卵母细胞和胚胎冻存及复苏中普遍存在的DNA损伤、纺锤体结构异常、复苏率低等难点，产品表现出更高的成活率和稳定性。　　推动国产替代进口：　　辅助生殖复苏液套装凭借优异性能，有望成为进口产品的有力替代者，助力提升我国生物样本冻存领域的自主研发能力。　　赛存生物通过其自主研发的控冰材料库助力生物医药及科研领域，包括细胞治疗、疫苗研发、再生医学及辅助生殖等，为各领域的样本冻存需求提供定制化解决方案。　　产品二：子宫负压产后止血球囊导管及附件——填补产后抢救技术空白　　Organon LLC聚焦女性健康　　Organon LLC是Organon&Co.的子公司，此前从默沙东分离并独立上市(股票代码：OGN)。作为专注于女性健康领域的全球化企业，Organon LLC致力于通过创新型医疗技术，为女性健康问题提供解决方案。　　产品技术与临床意义　　聚焦产后大出血解决方案：　　产后大出血是产妇死亡的主要原因之一，当前针对这一问题的医疗设备非常有限。Organon LLC开发的子宫负压产后止血球囊导管及附件，通过负压原理实现快速止血，能够有效减少手术干预需求，提高抢救效率。　　填补国内市场空白：　　这款产品属于临床急需类设备，在国内尚无同类型医疗器械获得注册许可。此次引入有望弥补我国处于这一领域的技术与产品空缺。　　提升母婴医疗保障：　　产品的应用不仅将提高医院产科应对产后突发事件的能力，还为母婴健康领域补充了一项卓越的医疗解决方案。　　优先审批绿色通道的重要意义　　医疗器械优先审批绿色通道，旨在为临床急需、技术创新类器械赋予审批加速通道，以尽快满足患者需求。从这次进入绿色通道的两款医疗器械来看，它们不仅显现出技术优势，还为国内相关领域输送了关键新产品：　　助力辅助生殖技术升级：　　赛存生物的辅助生殖复苏液套装，将推动国内辅助生殖技术走向更安全高效的方向。　　强化母婴健康体系：　　Organon LLC的止血球囊导管填补了国内的技术空白，为高危产妇提供了新的生命保障。　　未来展望：医疗器械前沿技术的里程碑式应用　　这两款产品进入优先审批通道，不仅体现了相关企业的技术研发能力，也展示了医疗器械监管部门推动创新产品落地的决心。它们的上市有望带动产业升级，造福更多患者，同时助推国内医疗技术的发展与国际对接：　　辅助生殖领域：提升卵母细胞和胚胎复苏率，为广大不孕患者带来更多希望;　　产科应急领域：为抢救产后大出血提供高效、可靠的新工具。　　可以预见，未来将有更多的创新性医疗器械通过优先审批绿色通道进入市场，为保障人民健康、推动行业发展注入活力。