医药资讯
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阿司匹林联合口服抗凝治疗在慢性冠状动脉综合征患者中的风险评估：一项NEJM研究解读 在慢性冠状动脉综合征(chronic coronary syndrome, CCS)患者中，长期单药抗血小板治疗被广泛用于降低复发性动脉粥样硬化血栓事件的风险。然而，约有15%的此类患者还需长期接受口服抗凝药物治疗，例如房颤或静脉血栓形成等合并症患者。对于这些同时使用抗凝药的CCS患者，是否需要继续联合阿司匹林治疗，临床上一直存在争议。 研究设计与方法 2025年8月，《新英格兰医学杂志》(New England Journal of Medicine)发表了一项法国多中心、双盲、随机、安慰剂对照研究，旨在探讨阿司匹林在此类人群中的安全性与有效性。 研究纳入了既往行经皮冠状动脉介入术(距入组时间≥6个月)、具有高动脉粥样硬化血栓风险且正在接受长期口服抗凝治疗的患者。所有参与者以1:1随机分配至以下两组： 阿司匹林组：每日口服阿司匹林100 mg; 安慰剂组：每日服用安慰剂。 两组患者均继续原有口服抗凝治疗。 主要疗效终点为心血管死亡、心肌梗死、卒中、全身性栓塞、冠脉血运重建或急性肢体缺血的复合事件;主要安全性终点为大出血发生率。 研究结果 共有872例患者被随机分配，其中433例进入阿司匹林组，439例进入安慰剂组。由于在阿司匹林组观察到较高的全因死亡率，经独立数据与安全监测委员会(DSMB)建议，研究在中位随访2.2年后提前终止。 主要结果如下： 主要复合终点事件：阿司匹林组73例(16.9%)，安慰剂组53例(12.1%);调整后风险比(HR)1.53，95%置信区间(CI)1.07–2.18，P=0.02。 全因死亡：阿司匹林组58例(13.4%)，安慰剂组37例(8.4%);HR 1.72(95% CI，1.14–2.58)，P=0.01。 大出血：阿司匹林组44例(10.2%)，安慰剂组15例(3.4%);HR 3.35(95% CI，1.87–6.00)，P<0.001。 此外，阿司匹林组报告的严重不良事件(467例)明显多于安慰剂组(395例)。 研究结论 该研究显示，在接受长期口服抗凝治疗且具有动脉粥样硬化血栓高风险的CCS患者中，额外添加阿司匹林不仅未带来额外的心血管获益，反而显著增加了主要心血管不良事件、全因死亡及大出血风险。 临床启示 本研究结果为临床实践提供了重要参考： 在已使用口服抗凝药的慢性冠状动脉综合征患者中，不应常规联合阿司匹林。 应在综合评估患者出血与血栓风险后，个体化决定是否需要双重抗栓治疗。 单用口服抗凝药可能在部分高危患者中既能维持抗血栓效果，又可降低出血并发症风险。 总结： 该项发表于2025年的NEJM研究为抗栓策略优化提供了新的证据基础，强调在抗凝治疗人群中应谨慎使用阿司匹林，以避免不必要的出血和死亡风险。2025-11-12
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全球肥胖治疗迎来新突破：新药 Eloralintide 让患者平均减重 20% 近年来，全球肥胖人数已突破 10 亿，中国成年居民的超重与肥胖率更是超过 50%。肥胖不仅影响外观，更是 2 型糖尿病、心血管疾病以及部分癌症的重要诱因，对公共健康构成严重威胁。尽管 GLP-1 类药物(如司美格鲁肽、替尔泊肽)在减肥领域表现出显著疗效，但仍有约 15%-30% 的患者因胃肠道不适无法长期使用，或疗效不理想。科学家们因此不断探索新的治疗机制，而“胰淀素通路”正成为新的研究热点。 《柳叶刀》发表 Eloralintide II 期试验成果 2025 年 11 月，《The Lancet》刊登了一项由美国 Endeavor Health、芝加哥大学等机构联合开展的研究，题为《Eloralintide：选择性胰淀素受体激动剂治疗肥胖的 48 周 II 期临床研究》。研究结果显示，新药 Eloralintide 通过每周注射一次，在 48 周内帮助受试者平均减重高达 20%(约 21.3kg)，且主要减少脂肪组织，而非肌肉质量。这一突破标志着肥胖治疗进入了 GLP-1 药物之外的全新阶段。 临床研究设计与结果亮点 该 II 期研究在美国 46 家中心展开，共纳入 263 名肥胖或超重成人(平均 BMI 39.1 kg/m²，平均体重 109.1kg)。参与者被随机分组，接受不同剂量的 Eloralintide 或安慰剂，每周注射一次，并配合地中海饮食和规律运动指导。 结果显示： 1mg 组 平均减重 9%(约 10.2kg); 3mg 组 平均减重 12%; 6mg 组 减重 18%; 9mg 固定剂量组 达到最高 20% 减重(约 21.3kg); 递增剂量组(3mg→9mg、6mg→9mg) 也获得相似效果。 相比之下，安慰剂组 48 周仅减重 0.4%，差异极为显著。此外，减重效果未出现平台期，脂肪减少与瘦肉组织比约为 3:1，肌肉保留率优异。腰围平均缩小 16.3cm，部分患者 BMI 降至正常范围(<25 kg/m²)。 胰淀素受体激动剂：新机制带来新希望 Eloralintide 的疗效来源于其独特的生理机制。胰淀素是胰腺分泌的天然激素，可延缓胃排空、抑制胰高血糖素分泌、增强饱腹感，从而减少进食。Eloralintide 作为选择性胰淀素受体激动剂，对 AMY1R 的激活能力是降钙素受体的 12 倍，使得药效集中、耐受性更好。 此外，Eloralintide 通过与 C20 脂肪酸链结合延长半衰期，可实现每周一次给药。其结构经工程优化，具备低免疫原性且不易形成纤维沉积，安全性更高。 不良反应与安全性分析 Eloralintide 的耐受性总体良好，主要不良反应为轻中度恶心与疲劳。递增剂量组(3mg→9mg)中恶心发生率仅 25%，远低于高剂量固定组(64%)。严重不良事件发生率仅 5%，未出现胰腺炎或胆囊炎等严重副作用。约 10% 的患者因不良反应停药，与安慰剂组(8%)相近。 代谢与心血管健康双重收益 除显著减重外，Eloralintide 还带来了多重代谢改善： 糖化血红蛋白下降(9mg 组平均降 4.1 mmol/mol)，有助于预防糖尿病; 血脂改善显著：总胆固醇、LDL-C 下降，HDL-C 升高; 炎症与血压降低：甘油三酯与高敏 C 反应蛋白降幅达 20%-64%; 生活质量提升：体能评分显著改善，参与者报告精力充沛、饱腹控制更自然。 多元化肥胖治疗新格局 Eloralintide 的问世为肥胖治疗提供了新的方向。 创新机制：为无法耐受或对 GLP-1 药物反应不足的患者提供替代方案; 用药便捷：每周仅需注射一次，显著提升依从性; 个体化治疗：可选择固定或递增剂量，平衡疗效与耐受性; 综合获益：同时改善代谢与心血管健康。 目前，研究团队正推进 Eloralintide 与 GLP-1/GIP 双受体激动剂(如替尔泊肽)的联合疗法研究，并计划在 2 型糖尿病人群中验证其长期疗效。 结语：精准减重时代正在到来 肥胖已成为全球健康危机，而 Eloralintide 的突破性成果，象征着“多通路精准减重”时代的开启。未来，医生或可像管理高血压一样，根据患者情况灵活选择 GLP-1、胰淀素受体激动剂等多种药物组合，实现安全、高效、个体化的减重目标。 科学驱动的健康管理，正让“理想体重”从梦想变为现实。2025-11-12
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“咖啡有害心脏”？最新研究推翻传统观念 长期以来，医生们常提醒心脏病患者“远离咖啡因”，认为咖啡可能诱发心律失常。然而，一项发表于《JAMA》杂志的最新临床试验却颠覆了这一传统认知。这项名为 DECAF(Does Eliminating Caffeine Avert Atrial Fibrillation) 的研究发现：对于房颤患者而言，每天适量饮用咖啡，不仅无害，反而可将房颤复发风险降低约39%。这一发现被认为是咖啡“逆袭”的关键证据。 全球首个咖啡与房颤关系的随机临床试验 该研究由加州大学、加拿大及澳大利亚多家医学机构联合开展，共招募200名计划接受电复律治疗的房颤患者，平均年龄69岁，男性占71%，均为有咖啡饮用习惯者。 研究者将患者随机分为两组： 咖啡组：每日饮用至少1杯含咖啡因咖啡; 戒咖啡组：完全避免任何含咖啡因及脱咖啡因饮品。 整个研究持续6个月，期间通过医疗监测追踪房颤复发率与不良反应。 每天一杯咖啡，让房颤复发率下降近四成 结果显示： 咖啡组患者每周平均饮用7杯咖啡，戒咖啡组几乎完全不摄入咖啡因; 咖啡组房颤复发率为47%，而戒咖啡组高达64%; 统计分析表明，规律饮用咖啡可使房颤复发风险降低39%; 两组在不良事件发生率上无明显差异，说明适量饮咖啡具有较高安全性。 研究负责人 Gregory Marcus教授 表示，这项结果意味着“咖啡并非房颤患者的敌人”，反而可能在一定条件下起到保护作用。 咖啡为何能“护心”?科学家提出四种解释 研究团队提出了几种可能的机制： 促进活动量：咖啡因提升能量水平，让人更愿意运动，而规律运动可改善心律稳定性; 利尿与降压效应：咖啡能轻度利尿，帮助降低血压，从而间接减少房颤风险; 抗炎作用：咖啡富含多酚类抗氧化物，有助于缓解心肌炎症反应; 替代效应：规律饮咖啡可能减少对含糖饮料的依赖，从而改善整体心血管代谢健康。 并非人人适用：个体差异与剂量仍是关键 尽管这项研究为咖啡“平反”，但科学家提醒： 研究对象为已有房颤且长期饮用咖啡者，并不意味着所有人都可效仿; 对咖啡因敏感或有焦虑、失眠倾向的人仍应谨慎; “一杯有益，多喝无益”——研究所指的剂量约为每日1杯(相当于1杯美式或1份浓缩咖啡)，并非越多越好。 科学的进步：不断验证与推翻旧观念 这项研究不仅让数百万房颤患者重新拥抱咖啡，也再次提醒我们：医学认知从来不是一成不变的。从脂肪“平反”到鸡蛋“正名”，科学的进步正是通过不断验证与修正完成的。 未来，随着精准医学的发展，医生或许能更明确回答： 谁适合喝咖啡?喝多少最安全?何时饮用最合适? 但至少现在，这项研究让“咖啡有害心脏”的标签被重新审视。对房颤患者来说，在医生指导下适量饮用咖啡，或许能带来意想不到的心脏收益——那杯清晨的咖啡，可能正是心脏的“提神剂”。2025-11-12
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南方医科大学团队揭示系统性红斑狼疮新机制：FTO调控ABC细胞扩增致病 2025年11月5日，南方医科大学及广东省人民医院李洋、李鑫、曾琴团队在《Science Translational Medicine》杂志发表了最新研究成果，论文题为《The m6A demethylase FTO links TLR7 to mitochondrial oxidation driving age-associated B cell formation in systemic lupus erythematosus》，并被选为当期封面论文。研究揭示了m6A去甲基化酶FTO在系统性红斑狼疮(SLE)中促进年龄相关B细胞(ABC)形成的关键作用，为SLE的病理机制提供了全新思路。 FTO促进ABC扩增，揭示狼疮性肾损伤新机制 系统性红斑狼疮是一种常见的自身免疫疾病，其病程复杂、易导致肾损伤。近年来，研究者发现SLE患者体内存在ABC细胞异常增殖，但其形成机制尚不清楚。该团队通过临床样本与动物模型研究发现，m6A去甲基化酶FTO在SLE患者的ABC细胞中高水平表达，并与肾脏免疫损伤程度呈显著正相关。 研究进一步证实，FTO的高表达会促进ABC细胞扩增并加重小鼠的狼疮症状;而当FTO缺失时，ABC驱动的自身免疫反应明显减弱，肾损伤也随之改善。这一结果首次明确了FTO在SLE发病过程中的核心调控地位。 TLR7信号通路激活FTO，驱动ABC分化 在分子机制方面，研究团队发现TLR7-MyD88信号通路的激活可上调FTO的表达。随后，FTO通过m6A去甲基化作用靶向ATP6V1G1基因，调节V-ATP酶活性，从而促进ABC细胞的分化。该通路的异常激活导致免疫细胞代谢紊乱，加剧了狼疮性炎症反应。 FTO缺乏损害线粒体功能，阻碍ABC形成 进一步研究显示，FTO缺失会降低ATP6V1G1介导的V-ATP酶活性，干扰溶酶体自噬功能，造成受损线粒体积累。线粒体功能障碍表现为氧化磷酸化减少与活性氧(ROS)水平升高，导致细胞能量代谢紊乱，抑制B细胞增殖并削弱对IL-12信号的反应，从而抑制ABC细胞形成。 TLR7-FTO-ATP6V1G1通路：SLE代谢重塑新轴线 该研究首次提出，TLR7-FTO-ATP6V1G1信号通路是调控SLE中ABC细胞代谢性形成的关键轴线。研究结果不仅揭示了系统性红斑狼疮的新发病机制，也为临床开发FTO相关抑制剂提供了潜在方向。 封面图像展现关键病理特征 论文封面展示了狼疮性肾炎患者的肾组织切片图像：B细胞呈绿色，FTO呈红色，ATP6V1G1为白色，细胞核为蓝色，直观呈现了FTO在B细胞中的定位及其与肾脏损伤的关系。 研究意义与前景 本研究为理解系统性红斑狼疮的免疫代谢机制提供了新的理论依据。研究团队指出，靶向FTO或其下游代谢通路，可能成为SLE治疗的新方向。未来，相关药物的研发有望改善患者的肾脏预后，推动自身免疫性疾病治疗从传统免疫抑制向精准代谢调控转变。2025-11-12
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远大医药盐酸奥洛他定糠酸莫米松复方鼻喷剂在华获批上市 2025年11月10日，远大医药正式宣布，其与Glenmark联合研发的盐酸奥洛他定糠酸莫米松复方鼻喷剂获国家药监局(NMPA)批准在中国上市，用于成人及儿童过敏性鼻炎(AR)的治疗。这一产品的上市，标志着中国在过敏性鼻炎治疗领域又迎来一款国际同步创新药。 全球创新复方制剂：抗组胺药+皮质类固醇联合方案 该药为全球首创的抗组胺药与皮质类固醇联合复方鼻喷剂，在美国、欧盟、澳大利亚、韩国、英国、俄罗斯等国家和地区均已上市。国际注册名为莱特灵®(Ryaltris)，其优势在于通过一次给药同时实现快速缓解鼻炎症状与持久抗炎控制。 复方中，奥洛他定(Olopatadine)作为第二代抗组胺药，能迅速阻断组胺引发的过敏反应;糠酸莫米松(Mometasone Furoate)则是一种局部糖皮质激素，能有效抑制炎症反应。两者联用实现“双靶点、双机制”协同作用，有助于改善鼻塞、打喷嚏、流涕及鼻痒等症状。 临床研究显示疗效显著优于单方药 该产品于2021年10月获批在中国启动Ⅲ期临床试验(GSP 301-308)。研究采用随机、双盲、双模拟、三臂对照设计，共入组535例季节性过敏性鼻炎患者，比较复方鼻喷剂与两种单方原研制剂的疗效与安全性。 结果显示，莱特灵®在主要疗效指标上均显著优于单方对照组，同时在安全性、耐受性及药代动力学特征上均符合预期目标。2023年9月，临床研究圆满达到全部主要终点，为其在中国的上市奠定了坚实基础。 更便捷、更高依从性的治疗选择 传统鼻炎治疗常需联合使用多种药物，增加了患者的用药复杂性和依从性风险。莱特灵®的复方配方将抗过敏与抗炎机制整合于一次喷雾中，简化治疗流程、提高疗效与患者依从性，特别适合中度至重度季节性或常年性过敏性鼻炎患者。 国内鼻炎治疗领域的创新加速 近年来，中国在呼吸与过敏相关疾病领域的创新药物不断涌现。例如，康诺亚的司普奇拜单抗与赛诺菲的盐酸非索非那定口服混悬液等新药相继获批，为不同类型的鼻炎患者提供了多样化的治疗选择。此次盐酸奥洛他定糠酸莫米松复方鼻喷剂的上市，则进一步完善了临床用药格局，为患者带来更科学、更便捷的治疗方案。 总结 远大医药此次新药获批，不仅标志着其在呼吸与过敏治疗领域的持续布局成果，也体现了中外合作在创新药物研发中的高效协同。随着莱特灵®正式上市，国内过敏性鼻炎患者将迎来兼具快速缓解与长期控制优势的全新治疗选择。2025-11-12
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CDE新增贝莫苏拜单抗注射液等审评报告，上市药品总数突破1500条 2025年11月10日，国家药品审评中心(CDE)官网更新了最新审评进展信息，其中贝莫苏拜单抗注射液(治疗用生物制品1类)与盐酸安罗替尼胶囊(化学药2.4类)等多个药品的审评报告正式公开，引发行业关注。 贝莫苏拜单抗注射液进入上市申请阶段 根据CDE公布的内容，贝莫苏拜单抗注射液是以治疗用生物制品1类形式递交上市申请的新药。这意味着该产品为具有自主创新特征的全新生物药，在分子结构或作用机制上具有明显的原创性与差异化，潜在适应症及临床价值值得期待。 该药物审评报告的公开，标志着其研发已进入关键阶段，也体现了我国创新药审评进程的持续加快。 盐酸安罗替尼胶囊等化学药同步推进 除贝莫苏拜单抗外，本次CDE还披露了盐酸安罗替尼胶囊(化学药2.4类)的审评情况。这一品种主要针对已有上市品种的新增适应症或新的给药方案进行开发，显示国内药企在现有药物基础上持续拓展治疗领域的积极态度。 CDE上市药品信息总量再创新高 截至2025年11月11日，CDE“上市药品信息”栏目下的累计记录数已达到1505条，这意味着我国药品审评审批体系正在加速释放创新成果。 近年来，随着审评审批制度改革和优先审评政策的持续推进，创新药、生物药、新适应症药物的申报数量显著增加，产业创新活力不断提升。 结语：创新审评体系助力新药加速上市 此次贝莫苏拜单抗注射液进入审评阶段，不仅代表我国生物创新药研发水平的提升，也反映出监管体系对高质量创新药物的持续支持。 随着更多创新药物进入CDE审评流程，中国创新药产业正步入“量质齐升”的新阶段，为临床治疗提供更多选择与希望。2025-11-12
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戒酒与血压下降呈剂量依赖关系：JACC最新研究揭示酒精与高血压的真实关联 饮酒与心血管疾病之间的关系长期以来饱受争议。虽然部分研究提示少量饮酒可能对心血管健康有益，但越来越多的证据表明，酒精摄入量与血压升高呈正相关，尤其是在中度及重度饮酒人群中。2025年，美国心脏协会(AHA)在最新科学声明中指出，轻至中度饮酒或许能降低冠心病风险，但其对血压的长期影响仍存在较大不确定性，尤其在女性群体中。 饮酒与血压：科学共识正在转变 根据2025年美国心脏病学会(ACC)与AHA联合发布的高血压管理指南，戒酒或限制饮酒被列为首选的非药物干预措施之一。指南建议女性每日饮酒量不超过1单位(约12-14克酒精)，男性不超过2单位。 多项随机对照试验的荟萃分析也证实：每日饮酒≥3单位(约36克酒精)将显著增加血压水平。 日本大规模队列研究：酒精与血压呈线性剂量关系 为深入探究酒精摄入与血压变化的因果关系，日本东京科学大学研究团队基于圣路加健康检查数据库(SLHCD)展开了一项纵向研究，入组58,943名参与者，分析了2012年至2024年间共359,717次体检记录。研究结果发表于《美国心脏病学会杂志》(JACC)。 研究对象根据饮酒习惯被分为： 习惯性饮酒者：每周至少饮酒一次; 非饮酒者：无饮酒习惯; 同时进一步细分为“戒酒组”“持续饮酒组”“未开始饮酒组”和“开始饮酒组”。 戒酒让血压“稳步下降”，每减少10克酒精都有成效 在调整性别、年龄、糖尿病史、饮食习惯等因素后，结果显示： 每日减少1单位(10克酒精)摄入，收缩压平均下降0.92 mmHg，舒张压下降0.82 mmHg; 女性分别下降0.87 mmHg和0.77 mmHg; 男性下降0.97 mmHg和0.87 mmHg，趋势一致。 研究还发现，饮酒量越高，戒酒后血压下降幅度越大。 当戒酒量从不足0.5单位增加至4单位及以上时，收缩压下降由0.39 mmHg逐步扩大到5.61 mmHg，呈现明显的剂量依赖性。 开始饮酒则导致血压升高，男女趋势略有差异 对于原本不饮酒、后来开始饮酒的人群，研究发现： 每增加1单位酒精摄入，收缩压上升0.78 mmHg，舒张压上升0.53 mmHg; 女性升高幅度分别为0.61 mmHg和0.42 mmHg; 男性则为0.91 mmHg和0.61 mmHg。 值得注意的是，女性的血压升高趋势近似线性，而男性则表现为“先快后缓”的曲线：在低饮酒量时血压迅速上升，但在高饮酒量时趋于平稳。 不同酒类影响相似，酒精本身是关键因素 研究还对不同酒类(啤酒、葡萄酒、威士忌、清酒、烧酒)进行了分项分析，结果表明： 无论酒的种类如何，其对血压的影响趋势基本一致，这说明导致血压升高的关键在于酒精本身，而非酒的类型或来源。 研究意义：减少酒精摄入是“降压良方” 该研究提供了有力的流行病学证据： 戒酒与血压下降之间呈线性剂量关系; 开始饮酒与血压升高呈正相关; 这一趋势在男女群体中均一致。 研究者指出，这一发现不仅支持AHA和ACC的健康生活方式建议，也为全球高血压防控提供了新思路——“减少酒精摄入”是一种切实可行、经济高效的非药物干预手段。 结语：从“少喝”到“能不喝就不喝” 这项研究进一步强化了一个核心健康理念：没有安全的饮酒剂量。 无论是出于心血管健康还是整体代谢平衡，适度减少乃至完全戒酒，都是有效控制血压、降低心血管风险的重要途径。 未来，随着更大规模、长期随访研究的推进，或将进一步揭示“酒精—血压—性别差异”的深层机制，为个体化健康管理提供更加科学的依据。2025-11-11
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口腔微生态失衡，或为食管癌风险关键环节 食管癌(EC)是全球范围内发病率和死亡率都居高不下的消化系统恶性肿瘤之一，主要包括食管腺癌(EAC)和食管鳞状细胞癌(ESCC)两种类型。 在我国，ESCC是最常见的亚型，其发病与生活方式、饮食结构及口腔健康密切相关。近年来，越来越多的研究表明，口腔微生态的紊乱可能是推动ESCC发生的重要因素。 口腔微生物与癌变的“隐秘联系” 人类口腔中栖息着超过700种微生物，是仅次于肠道的第二大菌群生态系统。 然而，当这种微生态平衡被破坏时，往往会引发慢性炎症和系统性疾病。尤其是由“红色复合体”三种细菌——牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis)、齿垢密螺旋体(Treponema denticola)以及福赛斯坦纳菌(Tannerella forsythia)——引发的牙周感染，已被证实与ESCC风险升高密切相关。 复旦大学研究：微生物谱揭示ESCC潜在风险机制 近期，复旦大学科研团队在国际期刊《Cell Reports Medicine(细胞·报告医学)》上发表了最新成果。 研究者基于泰兴市人群的大规模病例对照研究，分析了390例ESCC患者及206例EC病例的口腔微生物组数据，系统描绘了口腔健康与ESCC风险之间的关联图谱。 研究发现： 口腔健康状况不佳(如牙齿脱落、缺牙未修复、口腔卫生习惯差等)与ESCC风险呈显著正相关; ESCC患者的口腔菌群多样性明显下降; 共检测出50种与ESCC显著相关的细菌、7种古菌、3种病毒和2种真菌丰度异常; 其中，牙周病相关菌显著富集，提示它们可能在肿瘤发生过程中发挥促进作用。 代谢通路变化：从菌群到分子层面的证据 进一步的代谢通路分析显示，ESCC患者中共有54条代谢途径发生明显紊乱，涵盖氨基酸代谢、能量合成及细胞信号调控等多个系统。 研究团队通过机器学习模型发现，口腔微生物组特征可作为ESCC的分类和预测指标，具有独立的诊断价值，为早期筛查提供了新方向。 S. mitis：潜在的保护性菌株 值得关注的是，研究发现口腔中Streptococcus mitis(草绿色链球菌)丰度较低者，ESCC风险显著更高。 统计分析提示，S. mitis可能具有保护性作用，它不仅与多种关键代谢通路的正常运作相关，还可能通过调节酶活性抑制癌变进程。 研究团队进一步识别出66种具有中介效应的菌株，其中S. mitis关联度最高，未来或成为口腔干预与癌症预防的重要靶点。 验证与前景：口腔微生态干预的临床潜力 为了验证研究结果，科研人员又在另一项包含206例新发EC病例的大型前瞻性队列中进行了验证分析，结果一致证实： 口腔微生物组确实在口腔健康与食管癌风险之间发挥中介作用; S. mitis等核心菌种具备明确的调节潜力。 这一发现不仅揭示了口腔健康与食管癌之间的生物学桥梁，也为疾病的早期预警、精准预防和微生态干预提供了科学依据。 结语：从“口腔护理”到“癌症防线”的新思路 这项研究再次提醒人们，口腔不仅是健康的“第一道门”，也是疾病防控的前哨站。 良好的口腔卫生习惯、定期的牙周保健，以及维护口腔菌群平衡，可能是降低ESCC风险的关键步骤。 未来，随着口腔微生态研究的深入，或许我们能够通过简单的口腔检测与菌群干预，实现对食管癌的早期识别与精准预防。2025-11-11
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癌细胞“自我背叛”：MIT团队开辟抗癌新策略 癌症作为全球第二大致死性疾病，每年夺走近千万人的生命。据世界卫生组织(WHO)统计，2022年全球新增癌症病例超过2000万例，其中以肺癌、乳腺癌、结直肠癌最为常见。尽管免疫检查点抑制剂等免疫疗法在多种癌症中取得了突破性进展，但仍存在有效率有限、系统毒性强、患者反应差异大等瓶颈。 为破解这一难题，科学家们正尝试让“沉默”的肿瘤细胞重新参与免疫对抗。近日，麻省理工学院(MIT)等机构研究团队在《美国国家科学院院刊》(PNAS)发表最新成果，提出一种前所未有的策略——让癌细胞“自产”免疫激活分子，以攻克自身防线。 让癌细胞成为“免疫工厂” 激活cGAS-STING通路：从“免疫逃逸”到“免疫引爆” STING(干扰素基因刺激因子)是机体抗病毒及抗肿瘤免疫反应的关键节点，其激活能促使免疫系统释放干扰素和炎症因子，召唤T细胞、NK细胞等清除肿瘤。然而传统STING激动剂疗法需大剂量注射，副作用明显，限制了临床应用。 研究团队采用创新思路：不再外部注射STING激动剂，而是让癌细胞自己生产。他们利用mRNA技术，将编码cGAS(合成cGAMP的关键酶)的mRNA封装进脂质纳米颗粒中，并定向输送至肿瘤细胞内。cGAS进入细胞后，利用癌细胞自身积累的DNA片段生成cGAMP，进而在肿瘤微环境中激活周边免疫细胞的STING通路，启动强烈的抗癌免疫反应。 双管齐下：免疫与检查点联动，疗效倍增 研究人员在黑色素瘤小鼠模型中测试发现，单独使用cGAS mRNA或PD-1抑制剂均能抑制肿瘤生长，但联合治疗能让约30%的实验小鼠实现完全肿瘤消退。 深入分析显示，这种“肿瘤自产免疫激活分子”策略，不仅增强了CD8⁺T细胞和NK细胞的杀伤力，还显著提高树突状细胞和巨噬细胞的抗原呈递能力，形成多层次的免疫防御网络。 精准定点，安全性显著提升 相较于传统cGAMP注射疗法，该策略仅需极低剂量即可发挥作用，且纳米颗粒将mRNA牢牢锁定在肿瘤部位，避免了全身炎症反应和组织损伤。 研究负责人Alexander Cryer形象地指出：“这就像在肿瘤内部建了一家‘制药工厂’，让药物在原地制造、原地发挥作用，大大降低了外部干预的风险。” “就地取材”的创新思路：癌细胞反成“功臣” 该研究的核心突破在于实现了“以癌制癌”的思路转变。科学家利用癌细胞数量多、代谢活跃的特性，将其从免疫逃逸者变成免疫激活者。 这种“就地生产免疫分子”的方法不仅避免了外源性免疫激活引发的毒性，也能灵活替换mRNA编码序列，让癌细胞合成其他免疫调控因子，从而可与放疗、化疗等DNA损伤疗法形成协同效应。 未来展望：从强攻到智取的免疫疗法新范式 研究团队计划进一步开发静脉注射剂型，加速临床转化。这一策略被认为是肿瘤免疫治疗理念的重大转变——从“外部攻击”转向“内部反转”。 正如研究者所言：“我们不再需要强行突破肿瘤防线，而是让它在自身机制中瓦解。” 这种“借力打力”的治疗智慧，恰似中国古语所言——“以子之矛，攻子之盾”。未来，随着mRNA递送技术与免疫学机制的进一步融合，癌症治疗或将从“猛攻”走向“智取”，让肿瘤在自我背叛中迎来终结。2025-11-11
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肿瘤细胞的“免疫伪装”：乳腺癌细胞的新逃逸策略 近日，《Cancer》期刊发表了一项来自美国俄勒冈健康与科学大学的研究，首次提出并验证了“肿瘤免疫拟态”这一新概念。研究表明，部分乳腺癌细胞通过表达典型的免疫细胞表面受体，如CD45、CD69等，成功“伪装”自己，逃避免疫系统的识别，增强了在恶劣环境下的生存与增殖能力，从而推动了肿瘤的恶性进展。 乳腺癌细胞的“伪装”策略 乳腺癌的恶性进展不仅与肿瘤细胞的无限增殖相关，还与其“高度可塑性”紧密相连。在肿瘤微环境中，肿瘤细胞能够通过去分化获得干细胞样特性，增强其侵袭性、转移性和对治疗的抵抗力。近年来，研究发现，某些肿瘤细胞通过模仿其他细胞类型，如成纤维细胞、内皮细胞，甚至神经元，来适应环境并逃避免疫系统的攻击。 免疫拟态细胞的发现 为了识别肿瘤细胞的免疫拟态行为，研究团队整合了70例乳腺癌的单细胞RNA测序数据，并通过开发的细胞状态识别流程，筛选出那些不符合常规模式的肿瘤上皮细胞。令人惊讶的是，部分乳腺癌细胞竟表达了多种典型的免疫细胞表面标志物，如CD3、CD14、CD45、CD68、CD69、CD74等。研究人员将这些细胞命名为“免疫拟态细胞”。进一步分析显示，这些细胞不仅富含去分化相关基因，还集中活跃于NFκB信号通路，并在高级别三阴性乳腺癌中尤为常见。 免疫拟态与应激反应 进一步的研究表明，免疫拟态细胞在应激条件下，如化疗药物或血清剥夺等刺激下，表现出显著的增殖能力。通过流式细胞术检测，研究发现这些细胞在化疗后的乳腺癌细胞系中比例上升，并且在同一细胞中高表达增殖标志物Ki67。这一现象表明，这些免疫拟态细胞能够在逆境中持续增殖，增强自身的生存能力。 CD69的关键作用 为探究这些免疫拟态细胞在肿瘤生长中的作用，研究者利用CRISPR激活系统在乳腺癌细胞中内源性过表达CD69，并在体外实验中发现，过表达CD69的细胞能在低密度培养和软琼脂实验中形成更大克隆，并且在小鼠模型中促进早期肿瘤生长和转移灶扩展。反之，敲除CD69基因的小鼠肿瘤生长显著延缓，提示CD69在肿瘤生长中具有关键作用。 免疫拟态对肿瘤治疗的影响 研究结果揭示了肿瘤细胞通过“免疫拟态”获得恶性表型的机制，这一发现对肿瘤的治疗具有重要意义。这类细胞在应激条件下通过高表达免疫标志物，如CD69，增强其增殖与存活能力，从而在化疗或转移等恶劣环境中“伪装”自己，逃避免疫系统的清除。这一现象可能是肿瘤治疗失败和复发的重要原因。 临床应用展望 这一发现为乳腺癌的治疗提供了新的思路。未来，针对免疫拟态细胞表面标志物的检测可能有助于肿瘤患者的分层治疗和疗效预测。靶向这些“伪装”细胞的治疗策略，或许能够有效克服化疗耐药性，减少早期复发，为肿瘤的临床治疗提供新的方向。 结语 此次研究不仅为肿瘤细胞的免疫逃逸机制提供了新的视角，也为肿瘤免疫治疗开辟了新的前沿。随着免疫拟态细胞的进一步研究和相关靶点的开发，未来有望通过精准的免疫干预，为肿瘤治疗带来更多突破。2025-11-11
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