医药资讯

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  新研究揭示黑色素瘤“免疫逃逸”新机制 近日，一项由特拉维夫大学萨克勒医学院人类遗传与生物化学系 Carmit Levy 教授牵头的国际合作研究发现，黑色素瘤癌细胞能够通过释放细胞外囊泡，主动干扰并削弱免疫细胞的功能，从而逃避免疫系统的清除。研究人员认为，这一发现为治疗这种高度致命的皮肤癌提供了全新的研究方向。相关成果已发表于国际顶级期刊《Cell》。　　黑色素瘤：最具侵袭性的皮肤癌之一　　黑色素瘤被认为是死亡率最高的皮肤肿瘤类型。疾病早期，黑素细胞在皮肤最外层的表皮中异常增殖;随着病情进展，癌细胞会突破屏障进入真皮层，并借助血液和淋巴系统迅速发生转移，这也是其难以治疗、预后较差的主要原因。　　癌细胞如何“操控”周围环境　　在此前的研究中，Levy 教授团队已经发现：当黑色素瘤细胞仍局限在表皮生长时，会释放一种体积较大的细胞外囊泡——黑色素体。这些囊泡不仅能够穿越血管壁和真皮细胞，还会重塑局部微环境，为癌细胞扩散创造有利条件。　　而在最新研究中，科学家进一步确认，这些囊泡并非只是“铺路者”，还具备直接抑制免疫反应的能力。　　囊泡“锁定”免疫细胞的关键证据　　Levy 教授在研究囊泡结构时注意到，囊泡膜表面存在一种特殊配体分子。这种分子能够与仅存在于淋巴细胞表面的特定受体结合，而这些淋巴细胞正是负责识别并杀伤癌细胞的关键免疫力量。　　基于这一发现，她提出假设：黑色素瘤释放的囊泡，可能会主动“锁定”前来攻击肿瘤的免疫细胞，从而使其失去战斗力。　　国际协作验证突破性假设　　这一大胆设想随后在实验室中不断得到验证。随着证据逐渐充分，Levy 教授联合了来自哈佛大学、Sheba 医疗中心、Ichilov 医院、魏茨曼科学研究所、苏黎世大学以及比利时和巴黎多家科研机构的专家，共同展开深入研究。　　研究结果显示：黑色素瘤细胞实际上是在将这些囊泡“发射”到免疫细胞上，干扰其正常活动，甚至直接诱导免疫细胞死亡，从而实现对免疫系统的反制。　　为免疫治疗打开全新思路　　Levy 教授表示，这一发现具有重要的临床潜力，但距离真正转化为治疗手段仍需进一步研究。　　她指出，未来可以从两个方向入手：　　一方面，通过增强免疫细胞的抗干扰能力，使其不再轻易被囊泡抑制;另一方面，直接阻断囊泡与免疫细胞结合的关键分子，从而让癌细胞“暴露”在免疫系统的攻击之下。　　结语：迈向更精准的抗癌策略　　尽管相关治疗尚处于探索阶段，但这项研究首次系统性揭示了黑色素瘤利用细胞外囊泡对抗免疫系统的策略，为理解肿瘤免疫逃逸机制提供了重要线索。研究人员认为，这一成果有望推动更精准、更有效的免疫治疗方案的诞生，为黑色素瘤患者带来新的希望。

  2026-01-28

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  咖啡可能减缓严重精神疾病患者的生理性衰老 近日，一项研究显示，适量饮用咖啡或许能对患有精神分裂症、双相情感障碍以及伴精神病症状的重度抑郁症成年人的生理性衰老产生保护作用。这项横断面研究发现，每日饮用3～4杯咖啡与端粒长度较长相关。端粒长度是衡量细胞衰老程度的重要指标，这种保护作用可使生理年龄较不喝咖啡者年轻约5岁。　　适量咖啡摄入或有益健康　　该研究由英国伦敦国王学院的Monica Aas博士主导，研究表明，适量饮用咖啡可能对生理性衰老有益。但她也指出：“过量饮用咖啡可能会带来负面影响，例如影响睡眠质量。因此，我们需要对咖啡采取更平衡的态度，不应简单归类为‘有益’或‘不利’。”　　研究结果虽然揭示了咖啡的潜在益处，但仍需通过独立和纵向研究进一步验证，尚不能确定咖啡与端粒长度之间的因果关系。这项研究于2025年11月25日发表在《BMJ Mental Health》。　　端粒与精神疾病患者衰老机制　　端粒是染色体末端的重复DNA与蛋白质结构，主要功能是防止细胞衰退。随着年龄增长，端粒自然缩短，这一过程在严重精神疾病患者中可能加速，导致他们平均预期寿命缩短约15年。　　在普通人群的大量研究中，饮用咖啡与减少氧化应激有一定联系，而氧化应激可能影响端粒的缩短速率。然而，在患严重精神疾病者中，咖啡摄入与端粒长度之间的关联此前尚未明确。　　研究设计：数据分析与统计调整　　研究人员通过分析挪威精神病主题研究(Norwegian Thematically Organized Psychosis study)中收集的436名成年患者数据，这些患者被诊断为精神分裂症谱系或情感障碍疾病。他们通过自我报告的方式记录每日平均咖啡摄入量，并将其分为四组：不喝咖啡、每日1～2杯、每日3～4杯及每日5杯以上。随后，研究人员使用定量PCR方法从血液样本中测量端粒长度，并针对年龄、性别、吸烟史和药物剂量等因素进行了统计调整。　　研究发现：咖啡摄入与细胞衰老减缓相关　　研究显示端粒长度与咖啡摄入量呈倒J形关系。每日饮用3～4杯咖啡的参与者端粒长度最长，相较于不喝咖啡者，其端粒长度所对应的细胞衰老时间减少约5年。这表明适量咖啡摄入可能有助于减缓细胞衰老。　　然而，当每日喝咖啡超过4杯时，端粒长度开始回落，这与长期大量摄入咖啡对健康可能产生负面影响的观点一致。　　此外，该关联性在性别和精神疾病类型之间均保持一致，表明这种模式在精神疾病患者中具有普遍性。　　研究局限性与未来方向　　需注意的是，该研究为观察性研究，无法确立因果关系。咖啡摄入量基于参与者自我报告，未区分咖啡种类(如速溶或过滤咖啡)、咖啡因含量，也未排除茶或能量饮料等其他咖啡因来源。此外，研究缺乏炎症与氧化应激相关的生物标志物数据，这些信息可能有助于解释咖啡与端粒变化的具体机制。　　尽管如此，研究为首次记录严重精神疾病患者的咖啡摄入量与端粒长度的剂量特异性关联。作者指出：“研究结果为进一步探索咖啡摄入量的健康保护作用提供了新的线索，同时提醒我们监测饮用量以避免过量摄入。”　　咖啡健康益处及争议增添新依据　　英国科学媒体中心的Elizabeth Akam博士表示，研究为咖啡及其生物活性化合物(如咖啡因)与端粒之间的健康益处提供了新的观点。然而，研究的一大局限在于未充分探讨咖啡中含有的化合物多样性以及其具体剂量对端粒长度的影响。　　她建议：“未来研究应重点分析白细胞端粒长度，同时测量咖啡因等化合物在血液中的浓度，以更全面理解其抗氧化能力对端粒长度的作用。”　　总结与前景　　这项研究揭示了适量饮用咖啡可能减缓严重精神疾病患者的生理性衰老，并提供了咖啡摄入与端粒长度之间关联的新证据。未来，深入研究咖啡的具体成分及其作用机制，或许能为制定精神疾病患者的个性化饮食干预策略提供更多依据，同时帮助其延缓生理衰老进程。

  2026-01-28

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  成年大脑中的髓鞘可塑性与少突胶质细胞前体分化 少突胶质细胞通过围绕神经轴突形成髓鞘，实现了中枢神经系统信号的快速传递。少突胶质细胞前体细胞(OPC)的分化过程在成年大脑中持续进行，为髓鞘的可塑性和修复提供了基础。　　OPC分化的规律与影响因素　　2026年1月22日，约翰斯·霍普金斯大学Dwight E. Bergles团队在《Science》发表了一篇研究论文，揭示了小鼠大脑中OPC的分化动态。研究表明，OPC在成年中枢神经系统中持续尝试分化。这种分化具有空间和时间上的规律性，并且主要受固有过程的控制，而非髓鞘需求或少突胶质细胞损失的直接影响。此外，研究发现，随着年龄增长和急性炎症，OPC分化速度下降。　　髓鞘的生物学意义与生成机制　　髓鞘作为神经轴突的绝缘层，使得哺乳动物中枢神经系统中的信号能够迅速传播，从而支持感觉信息处理、运动协调以及高级认知功能。髓鞘完全由通过祖细胞分化而来的少突胶质细胞产生。虽然OPCs在中枢神经系统中数量丰富且分布广泛，能够持续生成髓鞘，但其内源性分化机制一直不明。　　细胞分化特征与转录组分析　　在小鼠、狨猴和人类中进行的转录组分析揭示，神经前体细胞在分化初期经历特征性的基因表达变化，影响细胞外基质(ECM)的组成。即使分化尝试失败，导致细胞死亡，这种变化也能维持数天。该发现提升了少突胶质细胞生成的分辨率。　　研究对髓鞘生成理解的升级　　研究采用免疫染色及在成年小鼠大脑中的时间延迟成像，详细描述神经前体细胞谱系进展的空间和时间动态。研究揭示，神经前体细胞的分化与少突胶质细胞的最终形成无关，对少突胶质细胞的损失和脱髓鞘显示出不敏感性。　　髓鞘再生的潜在应用　　总结起来，在成年大脑中，新的少突胶质细胞的生成由广泛的、持续进化的OPC谱系主导，与髓鞘需求无关。这一机制仿佛延续了发育时期的髓鞘形成，而非为修复损伤而设计。髓鞘生成的限制受到年龄及炎症影响。了解OPC这种持续活动的因素，可能为加速这些前体细胞的发展提供方法，从而在多发性硬化症等疾病中增强髓鞘再生。

  2026-01-27

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  北京创新药企再传重磅消息：全球首创药物立贝韦塔单抗获批上市 近期，北京医药创新领域迎来了重要突破。华辉安健研发的全球首个抗乙肝和丁肝病毒的药物——立贝韦塔单抗注射液，正式获得国家药品监督管理局(NMPA)的批准。这一创新药物的问世，为全球病毒性肝炎领域带来重大希望，也标志着中国在这一治疗领域的历史性进展。　　乙肝与丁肝的科学突破：发现病毒受体　　立贝韦塔单抗的成功研发，得益于北京生命科学研究所李文辉团队在乙肝与丁肝病毒受体领域的重大突破。受体是细胞表面的分子，它就像“钥匙孔”，只有病毒拿到合适的“钥匙”，才能进入细胞并感染。全球有超过2.5亿慢性乙肝患者，而目前的药物仅能控制病毒活性，却不能完全阻止病毒反复感染，因为科学家未曾解开病毒如何入侵肝细胞的大门。　　2012年，李文辉团队首次公开了他们的重大发现——“钠离子-牛磺胆酸共转运蛋白(NTCP)”是乙肝和丁肝病毒进入肝细胞的关键受体，这一发现被认为是全球乙肝研究领域的里程碑。科学家们终于找到了病毒入侵的“钥匙孔”。　　从基础研究到创新药物的诞生　　李文辉没有停留在理论发现上，他着手将这一研究转化为实际的治疗方案。2015年，李文辉联合北生所的隋建华以及其他科学家，共同创办了华辉安健公司，致力于研发抗乙肝、抗丁肝的创新药物。他们研发的立贝韦塔单抗，犹如一把“分子锁”，能够紧密结合乙肝病毒表面的“钥匙”，有效阻止其进入NTCP受体，从源头上切断病毒的感染通路。　　临床研究：为乙肝与丁肝患者带来曙光　　立贝韦塔单抗在动物实验及临床试验中的表现极为突出，尤其是在治疗慢性乙肝与丁肝合并感染的患者中，取得了令人瞩目的效果。丁型肝炎(HDV)与乙型肝炎(HBV)病毒联合感染的患者，通常面临更高的肝硬化、肝癌及肝移植等严重风险，而立贝韦塔单抗的出现，为这些患者提供了全新的治疗选择。　　吉林大学第一医院牛俊奇教授，作为立贝韦塔单抗的临床主要研究者表示：“立贝韦塔单抗的临床疗效非常显著，尤其是对于乙肝与丁肝合并引发的肝硬化患者，疗效明显。”　　迈向“治愈乙肝”的梦想　　立贝韦塔单抗的上市是华辉安健的一大成就，但公司并未止步于此。目前，华辉安健还在持续推进针对乙肝的创新药管线临床试验，未来的目标是彻底治愈乙肝，为全球亿万乙肝患者带来福音。　　李文辉团队和华辉安健公司正以自己的科研突破，力图改变乙肝和丁肝治疗的未来，逐步实现全球治疗病毒性肝炎的革命性进展。　　总结：　　立贝韦塔单抗的获批上市是北京在医药创新领域的一大亮点，标志着中国在乙肝和丁肝病毒治疗领域的技术突破。这款药物的诞生不仅填补了国内相关领域的空白，也为全球乙肝和丁肝患者带来了新的治疗希望。随着后续研究的不断推进，未来“治愈乙肝”的梦想也有望逐步实现。

  2026-01-27

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  中性粒细胞胞外陷阱（NETs）与髓过氧化物酶的新发现 中性粒细胞作为体内最丰富且具有高度生物毒性的免疫细胞，通过将自身核DNA挤出细胞外形成一种独特结构——中性粒细胞胞外陷阱(NETs)，在维持免疫平衡中发挥关键作用。NETs不仅能捕获和杀灭病原体，还参与调节血液凝固、自身免疫反应和肿瘤发生等过程。近日，马克斯·普朗克感染生物学研究所Arturo Zychlinsky团队在《Nature》发布了题为“髓过氧化物酶将染色质转化为中性粒细胞胞外陷阱”的研究，揭示了髓过氧化物酶(MPO)在NET形成中的核心机制。　　MPO促进核小体解体，驱动NET生成　　研究表明，MPO这种中性粒细胞中特异高表达的蛋白，通过破坏核小体结构，推动染色质的去致密化，进而促进NET形成。MPO作为二聚体时，通过两种不同构象的“原聚体”分别与核小体DNA和酸性斑块结合，将核小体中的DNA排挤出来，最终导致其解体。与此同时，MPO单体稳定地结合核小体表面的酸性区，不直接接触DNA，支持NET在细胞外环境中保持活性并产生抗菌的次卤酸。　　MPO分子状态调控NET的形成与稳定　　该团队发现，MPO的不同聚合状态决定其在NET形成与维持中的不同功能。二聚体MPO负责核小体的破坏以解聚染色质，而单体MPO则帮助NET结构稳定并参与抗菌活性。MPO不仅通过其酶活性生成强力杀菌的次氯酸，还通过直接与染色质蛋白的分子互作，将染色质转化为非复制、非编码的结构，为免疫防御提供新机制。　　NETs的生物学意义及形成过程　　在感染和非感染性炎症过程中，中性粒细胞会迁移至受损组织，释放预先合成的颗粒蛋白以执行吞噬作用和脱颗粒反应。NET形成是一种特殊的细胞死亡方式(NETosis)，其过程包括染色质修饰和去致密化，随后排放至胞外构建细网状结构，帮助捕获微生物。MPO作为NETs的重要成分，占中性粒细胞蛋白总量约5%，在NET的抗菌与免疫调节中不可或缺。　　前沿技术揭示MPO与核小体的精细结合机制　　通过超分辨率显微镜，研究者观察到MPO沿NET纤维呈周期性分布，结合单粒子冷冻电子显微镜解析MPO通过两个精氨酸锚点特异性结合核小体酸性斑块，而无需其酶活性介导。此外，使用原位电子冷冻断层扫描及囊性纤维化患者的呼吸道样本验证了MPO-核小体复合物在体内NETs中的存在，证明该机制具有生理学意义。　　MPO的全新生物学角色及临床潜力　　这项研究首次将MPO从经典的抗菌氧化酶角色转变为“染色质结构解聚器”，揭示其在NET形成的关键启动步骤中的核心地位。鉴于NET过度形成与多种炎症性和自身免疫性疾病密切相关，MPO及其与染色质的相互作用为开发针对NET相关病理的新型干预策略提供了创新靶点，未来有望推动疾病治疗领域的突破。

  2026-01-26

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  空气污染与运动神经元病风险及预后的强关联 最新研究表明，长期暴露于常见空气污染物如颗粒物(PM)和二氧化氮(NO2)与运动神经元病(MND)的发病率显著相关，同时加速疾病进展并降低患者存活率，即使污染水平较低亦存在风险。该研究由瑞典卡罗林斯卡学院环境医学研究所的Jing Wu博士领衔，于2026年1月20日在《JAMA Neurology》在线发表。　　MND及其与环境因素的复杂联系　　运动神经元病是一类以运动神经元退化为特征的进行性疾病，最常见类型为肌萎缩侧索硬化症(ALS)，患者表现为肌肉无力、瘫痪及呼吸功能衰竭。尽管遗传因素对MND风险贡献显著，但环境影响尚未明确，尤其是空气污染对MND发病的长期影响尚缺乏一致结论。　　大规模人群研究揭示污染暴露的风险提升　　研究采用瑞典国家登记册数据，包含1463名新诊断MND患者及7130名匹配对照，并进一步用947例患者与1768名兄弟姐妹对照以解析遗传及早期环境因素。研究利用卫星定位的高精度模型，精确估计诊断前10年内各类颗粒物(PM2.5、PM2.5-10、PM10)与NO2的暴露水平。　　结果显示，随颗粒物和NO2水平每增加一个四分位距，MND发生率显著上升，PM2.5、PM2.5-10及PM10分别对应的发病风险比均超过1.2。此外，这些污染物暴露水平与疾病进展速度加快和患者死亡风险提升存在正相关，且较高的PM10和NO2暴露还与侵入性辅助通气需求增加密切相关。　　共享基因和早期环境因素的干扰　　虽然总体分析指向空气污染与MND风险高度相关，但在与兄弟姐妹对照的二次分析中，这些关联有所减弱，表明部分关联可能源自家族遗传或早年共同生活环境的影响。　　改善空气质量助力神经退行性疾病预防　　研究团队指出，即使是在瑞典较低的空气污染背景下，这些污染物依然对MND风险和病程产生负面影响，强调提升环境空气质量对于降低神经退行性疾病负担及改善患者生存状况的重大意义。　　专家观点与未来研究方向　　医学专家Holly Elser和Jill Goslinga在相关社论中支持上述发现，认为该研究为空气污染影响MND提供了有力证据。同时，他们建议未来重点研究不同颗粒物亚型及污染源的具体作用机制，探讨空气污染与遗传易感性的交互效应，并关注社会经济弱势群体所承受的环境健康压力，以推动更精准的公共卫生干预措施。

  2026-01-26

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  南京医科大学团队发现食管鳞癌免疫耐药关键“免疫豁免生态位” 近日，南京医科大学附属淮安第一医院王其龙教授团队在肿瘤免疫治疗领域权威期刊《Journal for ImmunoTherapy of Cancer》发表了题为《一种免疫特权生态位介导食管癌免疫治疗耐药》的研究成果。该研究首次通过空间转录组学结合病理学分析，揭示了食管鳞癌肿瘤侵袭边缘存在一个关键的“免疫豁免生态位”，它在决定免疫治疗效果中发挥重要作用。　　研究团队组成与背景　　此次研究由南京医科大学附属淮安第一医院王其龙教授、张莉副研究员和谢坤鑫教授共同通讯，联合南京医科大学肿瘤医学中心万里博士、泰山学院李勃晔副教授、扬州大学附属淮安医院马天云博士及南京医科大学第一附属医院王敏博士等多位专家共同完成。食管鳞癌虽然接受新辅助免疫治疗后疗效显著提升，但依旧存在部分患者出现免疫耐药，背后分子机制尚未明朗。　　空间转录组技术洞察耐药背后的时空异质性　　研究团队采用10X空间转录组学技术，对食管鳞癌免疫治疗耐药样本的肿瘤-基质交界区域进行了高分辨率的细胞组成和空间关系分析。结果发现，肿瘤边缘特异性表达LAMC2的食管鳞癌细胞是驱动耐药机制的关键细胞群。这些细胞显示异常的乳酸代谢高活性及增强的干性特征。　　LAMC2⁺肿瘤细胞协同形成免疫屏障　　LAMC2⁺细胞通过分泌信号分子SEMA3C，激活邻近的COL11A1⁺成纤维细胞，形成过度沉积的胶原纤维网络，构筑起致密的物理屏障，阻碍CD8⁺ T细胞向肿瘤内部渗透。同时，该区域富集的SPP1⁺巨噬细胞进一步促进免疫抑制微环境，导致肿瘤浸润T细胞的功能衰竭，形成多重免疫排斥机制并最终引发免疫治疗耐药。　　跨癌种的免疫豁免生态位及其临床意义　　进一步的泛癌分析显示，这种由肿瘤细胞主导、成纤维细胞及巨噬细胞协同构建的免疫豁免生态位，在胰腺癌、胃癌和结直肠癌等多种实体瘤中普遍存在，提示这是实体肿瘤广泛采用的免疫逃逸策略。研究中还提出，LAMC2有望成为预测食管鳞癌患者免疫治疗反应的重要生物标志物。　　研究展望：开启肿瘤免疫联合治疗新方向　　该项研究不仅从空间维度深刻揭示了肿瘤微环境的复杂异质性与耐药机制，还提出“从肿瘤边缘向内部突破”免疫屏障的新型治疗策略。未来针对该免疫豁免生态位的干预可能显著提升食管鳞癌及其他实体瘤的免疫治疗效果，为精准免疫联合治疗提供了创新思路和潜在靶点。

  2026-01-24

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  肠神经系统中新发现的神经肽调控免疫反应机制 2025年5月22日，哈佛医学院Vijay K. Kuchroo团队在《Science》杂志在线发表了题为《2型细胞因子作用于肠感觉神经元调节神经肽驱动的宿主防御》的研究论文。该研究明确了一类初级肠感觉神经元(PSN)亚群，这些神经元不仅能产生神经肽神经素U(NMU)和降钙素基因相关肽β(CGRPβ)，还共同表达2型细胞因子白介素-4(IL-4)和白介素-13(IL-13)受体。这一发现为理解炎症因子如何直接影响肠神经元反应提供了新视角。　　2型细胞因子诱导肠感觉神经元神经肽表达增强　　研究发现，在体外及体内条件下，2型细胞因子IL-4和IL-13能够促进PSN神经元中NMU和CGRPβ的表达水平显著提升。但当PSN中IL-13受体Il13ra1缺失时，这一神经肽的表达增强被完全阻断。进一步实验表明，缺少Il13ra1的PSN小鼠在面对胃肠道寄生蠕虫Heligmosomoides polygyrus感染时，宿主防御能力明显受损，肠道肌肉免疫反应也随之减弱。相反，外源补充NMU23和CGRPβ能有效恢复肠道对蠕虫的免疫清除能力，验证了这两种神经肽在免疫防御中的核心作用。　　肠神经系统：连接肠道免疫与神经调节的桥梁　　传统上，肠神经系统(ENS)被视为调节肠道运动和消化等生理功能的重要网络，近年来研究显示其在肠道神经-免疫通讯中同样发挥关键作用。肠神经元产生的神经肽如NMU、CGRP及血管活性肠肽(VIP)，被证明在调节肠道屏障免疫反应及宿主抵御病原体的过程中具有重要影响。例如，NMU通过作用于NMUR1受体，激活2型先天淋巴样细胞(ILC2s)释放IL-5和IL-13，从而促进肺和肠道的过敏炎症反应。CGRP则表现出因组织和微环境不同而具有复杂的促炎或抗炎双重功能。　　ENS对肠道感染与局部炎症的敏感响应　　肠神经元嵌入肠壁，对微生物感染、组织炎症及机械刺激十分敏感。以肠壁蠕虫感染Heligmosomoides polygyrus为例，该寄生虫的入侵引发局部2型炎症反应，驱动白介素-4和白介素-13的产生。肠道PSN神经元对这些细胞因子产生敏锐响应，上调神经肽NMU和CGRPβ的生成。此过程不仅作为肠道免疫系统与神经系统之间的双向交流信号，还对调控宿主防御机制起到了关键作用，促进了对蠕虫感染的有效清除。　　结论与研究意义　　该项研究首次从分子与细胞水平揭示了肠神经元如何直接响应2型细胞因子，调整神经肽分泌并参与宿主免疫防御的机制，填补了肠神经元在炎症信号中的响应机制知识空白。研究结果为深入理解肠神经系统在神经免疫调节中的作用提供了新思路，也为开发针对肠道感染和炎症性疾病的创新治疗策略奠定了基础。

  2026-01-24

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  心血管疾病风险评分助力眼部疾病早期识别 眼部血管和心脏血管存在诸多共同的病因和危险因素，如高血压、糖尿病和动脉粥样硬化等。基于此，加州大学洛杉矶分校(UCLA)David Geffen医学院的Anne Coleman博士探讨了一种常用于心血管疾病风险评估的工具，是否能辅助初级医疗医生提前识别存在严重眼病风险的患者，尤其是在症状尚未显现之前。　　利用电子健康记录预测眼部疾病风险　　Coleman及其团队分析了早期All of Us研究数据，涵盖超过3万名年龄在40至79岁之间且无心血管及眼部疾病记录的成年人，随访时长长达6年。研究应用合并队列方程算法，结合电子健康记录中的常见参数(年龄、性别、胆固醇、血压、糖尿病史和吸烟情况)，评估个体10年内动脉粥样硬化性心血管疾病(CVD)的风险。　　结果显示，心血管疾病高风险者罹患年龄相关性黄斑变性(AMD)的概率是低风险组的6.2倍，糖尿病视网膜病变为5.9倍，高血压视网膜病变为4.5倍，视网膜静脉阻塞为3.4倍，青光眼为2.3倍。Coleman指出，合并队列方程无须额外数据采集，即可帮助医生早期筛查高风险患者，争取视力保护的最佳时机。　　Life’s Simple 7评分验证心血管健康与眼病关联　　另一项由德克萨斯科技大学的Duke Appiah博士领导的研究，采用Life’s Simple 7(LS7)评分系统，衡量吸烟、运动、体重指数(BMI)、饮食、血压、胆固醇和血糖七大指标，探讨其与眼部疾病风险的关系。该团队利用2005至2008年全国健康与营养调查(NHANES)数据，发现LS7评分每提升一分，年龄相关性黄斑变性、白内障和青光眼的发生率均有所降低，且糖尿病视网膜病变风险显著下降。　　Appiah强调，临床上不一定需要完整计算LS7分数，针对突出的风险因素(如高血压)采取控制措施，同样能有效降低患者未来发生眼病及心脏病的风险。　　临床医生呼吁结合风险评分指导眼科检查频率　　来自弗吉尼亚州的内科医生William Fox博士表示，心血管疾病高危患者患糖尿病视网膜病变和高血压视网膜病变风险增加并不令人意外，但合并队列方程与年龄相关性黄斑变性及青光眼风险的相关性令人关注。Fox认为，利用这些统计数据指导临床医生决定患者眼科检查的间隔时间，将是一个非常有意义的研究方向。此外，他期待美国眼科学会能够考虑这些新证据，适时调整视力筛查指南。　　提高患者对视力保护的重视　　Coleman指出，目前针对糖尿病患者视力检查的建议较为笼统，利用心血管风险评分有助于精准识别真正需要密切监测的患者，优化医疗资源分配。她还强调，失明风险常被患者极度担忧，因此将心血管健康信息与视力保护结合传递，可以促使患者更积极地参与健康管理。Fox也补充道，高风险评分有助于医生向患者提出更有说服力的健康建议，促进行为改变。　　总结　　心血管疾病风险评估工具如合并队列方程和LS7评分，在预测眼部疾病风险方面展现出重要价值。这不仅为初级保健医生提供了简便的早期筛查手段，也为制定个体化眼科检查频率方案奠定了基础，为防止视力丧失开辟了新的途径。未来，进一步研究将有助于细化这些风险评估工具的应用，推动视力保护和心脏健康管理的跨学科融合。

  2026-01-23

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  SGLT-2抑制剂在前列腺癌激素治疗中的潜在益处 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT-2抑制剂)，作为糖尿病的常用药物，近年来逐渐被发现可能具备抗肿瘤作用。然而，其在接受激素治疗的前列腺癌患者中的具体效果尚未被充分研究。探究这类药物对患者预后的影响，有助于指导未来辅助治疗方案的设计。　　大规模人群队列研究揭示SGLT-2抑制剂的积极作用　　2026年1月，发表于《JAMA Oncology》的研究，基于香港医院管理局涵盖约750万人口的电子健康数据库，采用连续目标试验模拟设计，评估了SGLT-2抑制剂对前列腺癌患者激素治疗结局的影响。研究对象为1993年至2025年间确诊且开始接受雄激素剥夺治疗(ADT)的成年男性患者，共纳入14223例，随访中位时长约66个月。　　暴露组为在激素治疗期间使用至少一个月的SGLT-2抑制剂(主要包括达格列净和恩格列净)患者，对照组为未用药患者。研究以ADT失败时间为主要终点，同时考察新一代激素治疗失败、疾病特异性生存率及总生存率。　　使用SGLT-2抑制剂显著延缓激素治疗失败　　意向性治疗分析结果显示，SGLT-2抑制剂的使用与ADT失败风险显著降低相关，风险比(HR)为0.63(95%CI 0.41–0.95，P=0.03);同时，该药物也与新一代激素治疗失败风险降低相关(HR 0.44，95%CI 0.20–0.97，P=0.04)。敏感性分析进一步验证了这些发现的稳健性。　　另外，单用二甲双胍治疗虽未能显著影响疾病进展，但与更长的总生存期存在关联(HR 0.59，95%CI 0.42–0.83，P=0.002)。达格列净与恩格列净间未见统计学显著的疗效差异。　　研究优势与限制分析　　该研究通过目标试验模拟的设计，有效利用真实世界数据，支持SGLT-2抑制剂在前列腺癌激素治疗中的潜在益处，提示其可能具备除降血糖外的肿瘤学作用。不过，研究也存在一定限制，比如新一代激素治疗失败患者数较少，降低了统计学效力;且由于数据库缺乏Gleason评分信息，未能调整肿瘤分级对结果的影响。　　结语：拓展前列腺癌治疗新思路　　综合来看，这项基于大规模人群数据库的研究，首次揭示了SGLT-2抑制剂使用与前列腺癌激素治疗失败风险降低的相关性，为其在肿瘤领域的潜在应用提供了有力证据。未来还需更多临床试验，深入验证SGLT-2抑制剂在前列腺癌患者中的疗效和安全性，以期拓展其治疗领域，改善患者预后。

  2026-01-23