北京创新药企再传重磅消息：全球首创药物立贝韦塔单抗获批上市

　　2026年1月13日，和誉医药(港交所代码：02256)发布公告称，其自主研发的创新药——贝捷迈®(盐酸匹米替尼胶囊)用于腱鞘巨细胞瘤(TGCT)系统性治疗的新药上市申请(NDA)，已正式获得美国食品药品监督管理局(FDA)受理。这一进展标志着该药物的全球商业化进程进一步提速。　　自主研发创新成果再获国际认可　　贝捷迈®是一款新型、口服、高选择性且高效的小分子集落刺激因子1受体(CSF-1R)抑制剂，由和誉医药自主开发，旨在为腱鞘巨细胞瘤患者提供非手术治疗的新选择。该药通过抑制肿瘤相关巨噬细胞的异常增生，有望改善患者关节功能、缓解疼痛并减少疾病复发风险。　　中国已率先批准，国际上市同步推进　　早在2025年12月，贝捷迈®已获得中国国家药品监督管理局(NMPA)批准上市，用于治疗手术切除可能导致功能障碍或并发症风险较高的症状性TGCT成年患者。　　此次FDA正式受理，意味着该药物有望成为首批进入美国市场的中国自主研发CSF-1R抑制剂之一。目前，贝捷迈®的上市申请也已递交至其他国家和地区，正在各监管机构的审评流程中。　　携手默克，共拓全球市场版图　　根据此前协议，和誉医药已将贝捷迈®的全球商业化权授予默克公司(Merck)，双方将携手推进该产品的国际市场布局。业内人士指出，随着FDA受理的推进，贝捷迈®有望进一步提升中国创新药在全球肿瘤与罕见病领域的竞争力。　　总体来看，贝捷迈®的国际化进展不仅彰显了中国创新药企的研发实力，也为全球TGCT患者带来了更多治疗希望。

　　近期的研究结果表明，晚年创伤性脑损伤(TBI)与新发痴呆的风险显著相关，尤其在伤后5年内，痴呆风险可增加至69%。尽管TBI长期被视为中年人痴呆的风险因素，但其在65岁及以上老年人群体中的影响，一直未得到充分认识。　　TBI与老年痴呆的关系：研究发现　　这项研究由多伦多圣迈克尔联合健康中心的老年病学专家黄玉青博士主导，研究团队分析了安大略省多个卫生数据库中的数据。通过对2004年4月1日至2020年3月1日期间，65岁以上因创伤性脑损伤就诊或住院的成人数据进行研究，探讨TBI对老年痴呆的影响。　　黄博士指出，与年轻人群的TBI(如运动损伤或交通事故)不同，老年人的TBI症状更加复杂，往往与认知障碍的症状重叠，导致很多情况下未能及时诊断。　　晚年TBI与痴呆发病率的关联　　研究结果显示，晚年TBI患者的痴呆发病时间(中位时间)明显短于未发生TBI的患者。TBI患者从受伤到确诊痴呆的中位时间为7.2年，而未受伤者为9.2年。尤其在伤后5年内，TBI与痴呆的发病风险显著升高，风险比(HR)为1.69，5年后虽然有所下降，但仍高于未受伤者(HR为1.56)。　　此外，TBI患者对公共资助的家庭护理和长期护理院的使用率显著增加，特别是那些复杂TBI患者，症状和并发症更加严重，相关结局发生率更高。　　社会因素对老年TBI患者的影响　　黄博士还特别指出，社会决定因素对老年TBI患者的结局有着显著影响。她提到，低收入地区的老年女性受创伤性脑损伤影响最为明显，且更倾向于入住长期护理机构。这可能与某些社区资源匮乏、医疗设施不足等因素密切相关。她强调，大型社区中的患者，可能由于缺乏本地支持服务，也更容易被转入长期护理机构。　　早期识别与干预：提高患者生活质量　　对于老年TBI患者来说，早期诊断和干预至关重要。加拿大学者Araba Chintoh博士指出，老年人常因其他健康问题(如尿路感染)出现类似痴呆的症状，因此TBI的早期识别非常困难。尽管目前尚无专门治疗脑损伤的特效药物，及时的支持性干预能够有效改善认知衰退的风险因素。　　为了帮助老年人更好地恢复和避免认知下降，The Lancet中提出了一些策略，例如：　　更细致地管理用药方案，避免药物相互作用;　　解决视力和听力问题;　　增加适当的体育活动;　　鼓励老年人参与社交活动。　　未来的支持和政策规划　　黄博士强调，医生在识别TBI后，应进一步评估适合老年患者的康复项目与专科诊所，并与患者家庭密切合作，共同制定应对未来功能衰退的措施。此外，针对老年TBI患者，政府和社区需要进行政策规划，弥补护理服务方面的差距，特别是在资源较为匮乏的地区。　　Chintoh博士总结道，尽管我们每周只有有限的时间与患者面对面，但患者身边的支持系统对于其健康和生活质量至关重要。　　结语　　综合来看，晚年创伤性脑损伤不仅对患者的痴呆风险增加，还对其护理需求带来了显著影响。早期识别与干预，结合有效的支持性治疗和社会资源的改善，将对老年TBI患者的健康管理和生活质量产生深远影响。

　　一项最新观察性研究显示，在70岁及以下存在听力损失的人群中，使用助听器与痴呆风险显著降低有关。研究发现，助听器使用者的痴呆风险比未使用者低61%。这一研究由德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心的Lily Francis及其团队完成，并于2025年8月18日发表在《JAMA Neurology》上。这一结果强调了早期干预听力损失的潜在健康益处。　　听力损失与痴呆风险的关联　　听力损失在老年人群中非常常见，美国国家耳聋与其他交流障碍研究所估计，目前约有3750万美国人存在听力问题，其中有大约2880万可以从佩戴助听器中获益。　　此前已有研究显示，听力损失与认知衰退相关，采取治疗措施如助听器使用，可以减缓认知功能下降，降低痴呆风险。然而，这项新研究首次明确指出“早期使用助听器”本身可能具有独立的降低痴呆风险的作用。　　研究设计与方法　　研究数据来自弗雷明汉心脏研究(Framingham Heart Study)的原始队列与子代队列，总计分析了2953名通过纯音测听确认存在至少轻度听力损失的参与者。　　平均年龄：68.9岁;　　性别分布：59%为女性;　　人群分层：42%的参与者在听力评估时年龄小于70岁。　　研究人员建立三种分析模型以校正可能的混杂因素：　　模型1：校正年龄和性别;　　模型2：校正年龄、性别和弗雷明汉卒中风险评分;　　模型3：校正年龄、性别和教育水平。　　主要研究结果　　助听器使用者风险显著降低　　对听力评估时小于70岁的听力损失参与者，使用助听器者的痴呆风险比未使用者低61%(HR=0.39;95%CI：0.17～0.89;P=0.03)。　　在听力评估时小于70岁且没有听力损失的参与者，其痴呆风险比有听力损失但未佩戴助听器的参与者低21%(HR=0.71;95%CI：0.54～0.95;P=0.02)。　　70岁以上人群无显著差异　　在人群中年龄超过70岁的参与者，无论是否存在听力损失、是否使用助听器，其新发痴呆风险在所有模型中均未表现出显著差异。　　研究局限与可能影响因素　　Francis团队指出，研究结果尽管具有重要意义，但仍存在一些局限性：　　助听器使用情况的评估局限：助听器使用依赖参与者的自我报告，未包含使用频率或使用程度的详细数据，难以评估使用质量对结果的影响。　　早期干预划分的影响：研究不能明确干预获益与“按年龄划分的早期干预”或“按听力损失严重程度划分的早期干预”之间的相关性。　　社会经济因素混杂：能够负担助听器费用者通常拥有更多医疗服务获取机会，这可能影响研究结果的准确性。　　研究意义与临床建议　　这项研究突出强调了早期使用助听器作为听力损失干预措施的重要性：　　预防痴呆的潜在作用：听力损失可能加速认知衰退，而助听器使用不仅能改善听力，还可能降低痴呆风险，为早期干预提供了明确依据。　　提高助听器使用率：仅有约17%的中至重度听力损失患者使用助听器，亟需提高公众对助听器使用的认识，扩大适用人群覆盖率。　　未来研究方向　　从这项研究中可以看出，听力损失干预在降低痴呆风险的过程中具有显著临床潜力，而未来研究需进一步探索以下领域：　　助听器使用质量与频率影响：深入分析助听器佩戴时间与痴呆预防效果之间的关系;　　社会经济因素的影响：区分医疗服务获取能力与干预措施之间的作用;　　具体认知功能改善分析：系统评估听力干预对记忆、语言和执行功能等具体认知领域的影响。　　总结　　早期使用助听器显著降低痴呆风险，这项研究为听力损失干预的临床应用提供了重要依据。虽然研究结果存在一定局限性，但强调了为听力损失患者提供早期帮助的重要性。未来，将助听器的普及率与覆盖率提升至一个更高水平，有望在降低痴呆发生率、改善中老年人群生活质量方面带来更深远的影响。

　　多发性硬化症(MS)是一种慢性进行性疾病，患者髓鞘的损失会严重影响神经系统的正常功能。然而，研究人员可能终于找到了一条修复髓鞘损伤的新路径：通过释放少突胶质细胞的“刹车”，让它们重新启动髓鞘化神经元的能力。这项由凯斯西储大学医学院胶质科学研究所主导的研究，发表在顶级期刊《细胞》(Cell)上，揭示了一种影响关键脑细胞成熟时机的分子机制，为再生医学和多发性硬化症的治疗带来新的希望。　　少突胶质细胞：修复髓鞘的关键角色　　少突胶质细胞是胶质细胞的一种，通过生成保护性髓鞘包裹神经元，维持神经信号的传导速度和效率。然而，在多发性硬化症中，这层髓鞘遭到破坏，导致神经传导出现问题。尽管少突胶质细胞占神经系统细胞的半数以上，但科学界过去更关注神经元，而对胶质细胞的研究相对有限。　　研究通讯作者、凯斯西储大学医学院胶质科学研究所主任Paul Tesar指出：“髓鞘的损失让多发性硬化症患者残疾，而能修复它的只有少突胶质细胞。通过揭示其成熟过程的分子调控机制，我们找到了一条可能开启大脑自我修复程序的新路径。”　　SOX6蛋白：精准控制少突胶质细胞成熟的“刹车”　　研究团队通过追踪数千种分子变化，深入解析了少突胶质细胞从未成熟到生成髓鞘的全过程。其中，一种名为SOX6的蛋白表现尤为突出。SOX6类似一个分子“刹车”，通过一种被称为“基因熔解”(gene melting)的现象使少突胶质细胞停留在未成熟状态，从而延缓髓鞘化过程。　　这种机制在健康的脑发育中至关重要，它防止髓鞘过早形成，确保少突胶质细胞在正确的时间和空间发挥作用。然而，在多发性硬化症中，这一机制似乎变得过度活跃，使得少突胶质细胞无法正常成熟和修复受损的神经元。　　论文共同作者Kevin Allan提到：“我们惊讶地发现SOX6蛋白可以精确调控少突胶质细胞的成熟时机。这一发现揭示了为什么多发性硬化症中这些细胞无法正常重新生成髓鞘。”　　研究验证：释放“刹车”激活细胞修复功能　　在多发性硬化症患者的脑组织样本中，研究团队发现，大量细胞停留在与SOX6蛋白相关的未成熟状态。但这种现象似乎是MS特有的，因为在阿尔茨海默病和帕金森病患者的样本中并未发现类似情况。　　为测试是否能“释放刹车”加速细胞成熟，研究团队用一种名为反义寡核苷酸(ASO)的靶向分子药物减少了模型小鼠中的SOX6蛋白水平。几天内，这些处理过的少突胶质细胞就成熟起来，并开始为附近神经元生成髓鞘，效果显著且快速。　　论文另一位共同作者Jesse Zhan指出：“实验表明，多发性硬化症中的少突胶质细胞并非永久性损坏，而是像被卡住一样。更重要的是，我们证明可以通过分子干预释放‘刹车’，让这些细胞恢复功能。”　　研究意义：为再生疗法提供新方向　　目前，多发性硬化症患者尚无能够恢复髓鞘的特效疗法。这项研究从少突胶质细胞的成熟关键机制入手，提出了一种以“释放刹车”为核心的潜在治疗策略。Paul Tesar表示：“多发性硬化症是一种随着时间推移逐渐恶化的疾病，患者迫切需要能够修复髓鞘损伤的再生疗法。”　　研究还证实，少突胶质细胞在MS中并未完全丧失功能，而只是因为SOX6调控机制的异常而停滞。这为开发基于分子干预的治疗方法提供了坚实的理论基础，也为优化多发性硬化症的治疗方案、改善患者预后带来新的希望。　　未来展望：从基础研究走向临床应用　　这项研究不仅为多发性硬化症治疗提供了方向，也可能对其他神经系统疾病修复带来新的启示。团队希望进一步验证其他神经细胞是否存在类似机制，从而扩展治疗途径。此外，靶向SOX6的药物如反义寡核苷酸(ASO)，还需在更大规模和更长周期的实验中验证安全性和有效性，为实现临床应用奠定基础。　　对于多发性硬化症以及可能存在成熟滞缓现象的相关疾病，这一研究无疑是突破性进展。通过释放少突胶质细胞“刹车”让其恢复髓鞘化能力，为神经修复的再生医学打开了一扇新的大门，为无数患者的康复带来希望。

　　随着社会发展与育龄观念的变化，女性晚育现象逐渐增多，特别是在发达国家和大城市中，35岁以上高龄产妇的比例逐年上升。这一趋势引发了医学界对晚育女性生殖健康的关注，而线粒体功能障碍作为影响卵子质量和胚胎发育的重要因素，成为研究热点。近日，宾州州立大学等机构的科学家在《Science Advances》上发表了一项重要研究，首次通过高精度双链测序技术，深入探讨了人类卵子中线粒体DNA(mtDNA)突变频率及其与年龄的关系，为晚育女性的生殖健康提供了科学依据。　　研究背景：线粒体DNA突变的重要性　　线粒体与生殖健康的关系　　线粒体被誉为细胞的“能量工厂”，不仅在能量产生中扮演重要角色，也在细胞代谢、信号传导等过程中不可或缺。线粒体DNA(mtDNA)突变与多种疾病相关，甚至影响卵子的质量和胚胎的发育。然而，目前关于卵子中mtDNA突变频率是否会随年龄增长而增加，科学界尚存争议。　　研究的重要性　　揭示mtDNA突变与年龄之间的关系不仅能够深化我们对人类生殖过程的理解，还对晚育女性的生殖健康提供了进一步的参考依据。　　实验设计：全面分析卵子、血液和唾液样本　　样本与分组　　研究分析了22名20至42岁女性的单个卵子、血液和唾液样本，所有样本分为三个年龄组：　　年轻组(20至29岁，8人);　　中年组(30至34岁，6人);　　老年组(35至42岁，8人)。　　平均每名女性提供了1至5个单个卵子样本(平均3.64个)，并分别对血液(18人)和唾液(8人)样本进行了测序分析。　　高精度双链测序技术　　研究采用了先进的双链测序技术，这一技术通过条形码标记DNA双链模板，能有效区分真实的DNA变异与测序过程中产生的错误，从而生成高质量的mtDNA序列。这种方法显著提高了实验数据的准确性与可靠性。　　实验结果与发现　　年龄与突变频率的关系　　血液与唾液中的mtDNA突变：研究表明，随着年龄增长，血液和唾液样本中的mtDNA突变频率显著增加。　　卵子中的mtDNA突变：在对单个卵子的分析中，研究发现mtDNA突变频率没有随年龄呈现显著增加趋势。这表明，卵子中的mtDNA可能受到保护性选择压力，减少了对生殖过程可能产生不良影响的突变。　　突变分布的特征　　高频突变分布：高频突变更集中于非编码区，尤其是D-环区域，提示在编码区可能存在频率依赖的净化选择机制，以保护关键基因功能不受影响。　　低频突变分布：低频突变在mtDNA的编码区和非编码区之间分布较为均匀，进一步反映出一种选择性分布模式。　　疾病相关突变的比例　　研究还分析了与疾病相关的线粒体突变位点，结果显示：　　卵子中与疾病相关的mtDNA突变比例显著低于血液和唾液。　　这表明卵子可能通过某种选择压力显著降低了有害突变的积累，从而有助于胚胎发育的健康性。　　科学意义与临床应用　　理解线粒体突变在卵子中的机制　　此次研究首次从高分辨角度揭示了卵子中线粒体DNA突变的分布特征及其与年龄的关系。这不仅深化了我们对人类生殖生物学中mtDNA功能的重要理解，还提供了一种可能的保护性机制解释。　　为晚育女性的生殖健康提供支持　　研究显示，卵子中的mtDNA突变频率不会因年龄增长而显著增加，这为晚育女性的生育能力提供了科学依据，也缓解了公众对高龄生育潜在风险的担忧。　　延续研究方向：保护性选择的机制　　下一步，研究人员将探讨卵子中对高频突变的保护性选择机制，以及如何通过优化线粒体功能来改善卵子质量并推动再生医学的发展。　　结语　　通过高精度的双链测序技术，宾州州立大学团队深入揭示了人类卵子中mtDNA突变与年龄之间的关系，发现尽管血液和唾液样本中的mtDNA突变频率随年龄增长显著升高，但卵子中突变频率保持稳定。这一研究为生殖医学及线粒体研究提供了新的方向，也为晚育女性的生殖健康提供了科学支持。随着未来对线粒体选择性机制的进一步探索，有望助力生殖健康与优化生育能力的新技术突破。

　　2025年8月12日，Insmed宣布其药物Brensocatib(商品名：Brinsupri)已获得美国FDA批准上市，用于治疗12岁及以上儿童和成人非囊性纤维化支气管扩张症患者。这标志着该疾病领域迎来了首款靶向治疗药物，为患者提供了新希望。　　Brensocatib：首个DPP-1抑制剂，用于靶向炎症调控　　Brensocatib是一款由阿斯利康开发的小分子二肽基肽酶1(DPP-1)抑制剂，后由Insmed获得全球开发与商业化权益。该药物通过抑制DPP-1来阻断嗜中性粒细胞丝氨酸蛋白酶(NSP)的活化，从而抑制由中性粒细胞介导的炎症反应。这一机制使其在控制肺部炎症方面表现出独特的疗效。　　FDA的批准基于III期ASPEN研究的积极结果，这一研究证实了Brensocatib在改善非囊性纤维化支气管扩张症患者病情方面的显著效果。　　ASPEN研究成果：有效性与安全性的综合验证　　研究设计与背景　　ASPEN研究是一项纳入1721例患者(包括41例青少年)的III期临床试验，主要评估Brensocatib对非囊性纤维化支气管扩张症的疗效与安全性。研究分为三组，分别接受10mg、25mg剂量的Brensocatib或安慰剂治疗，为期52周。　　主要结果　　肺部恶化发生率显著下降　　10mg组：年化肺部恶化发生率为1.02次，低于安慰剂组的1.29次(比率0.79，P=0.004)。　　25mg组：年化肺部恶化发生率为1.04次(比率0.81，P=0.005)。　　首次恶化时间　　风险比分别为0.81(P=0.02，10mg组)和0.83(P=0.04，25mg组)，显示恶化风险显著降低。　　未恶化患者比例　　第52周时，未发生恶化的患者比例分别为48.5%(10mg组)、48.5%(25mg组)和40.3%(安慰剂组)，差异具有统计学意义。　　呼吸功能评估(FEV1)　　10mg剂量组与安慰剂组在1秒内用力呼气容积(FEV1)的改善无显著性差异。　　25mg剂量组：与安慰剂组的差异具有统计学意义(最小二乘平均差为38mL，P=0.04)。　　安全性数据　　各组不良事件发生率总体相近。　　Brensocatib组过度角化发生率稍高(1.4% vs 3.0% vs 0.7%)。　　非囊性纤维化支气管扩张症：亟需治疗的新领域　　支气管扩张症作为一种慢性肺部疾病，其特征为支气管因感染、炎症反复及肺组织受损而引发的永久扩张。该病症状包括慢性咳嗽、大量痰液分泌、呼吸短促及反复呼吸道感染，严重影响患者生活质量，且需要频繁的抗生素干预或住院治疗。如果控制不佳，潜在疾病会进一步恶化。　　在全球范围内，支气管扩张症的患者群体数量庞大：　　美国：患者约50万人;　　欧盟五国(法国、德国、意大利、西班牙、英国)：患者约60万人;　　日本：患者约15万人。　　长期以来，支气管扩张症的治疗一直缺乏针对性药物，临床上主要依赖抗感染、控制炎症及缓解症状的手段。Brensocatib的获批填补了这一领域的空白。　　带来患者获益的新选择　　Brensocatib的批准为全球支气管扩张症患者提供了新的治疗选择：　　靶向治疗：通过直接调控炎症反应，特异性对抗由中性粒细胞主导的肺部损伤机制。　　口服便利性：作为口服制剂，极大简化了患者的给药程序，尤其对慢性病患者而言意义重大。　　更长久的治疗效果：ASPEN研究结果表明，Brensocatib能够显著延缓肺部恶化，有望改善患者的长期预后。　　展望与意义　　Brensocatib作为全球首款获批的非囊性纤维化支气管扩张症靶向药物，不仅代表着这一领域药物研发的重大突破，也反映了小分子靶向药物在慢性疾病管理中的重要潜力。通过深入研究Brensocatib的长效机制及探索更多适应症范围，未来该药物有望造福更广泛的患者群体，同时推动呼吸领域药物创新的持续发展。　　支气管扩张症长期以来缺乏靶向治疗药物，而Brensocatib的诞生为这个“未满足的医疗需求”打开了新的篇章，为患者提供了切实可行的治疗方案。

　　随着肿瘤免疫治疗的快速发展，癌症治疗取得了一些显著进展，但仍然有很多患者面临疗效不佳的问题。CD8⁺ T 细胞作为免疫系统对抗肿瘤的“主力军”，其功能受复杂的代谢过程调控。最新的研究发现，葡萄糖不仅提供能量支持T细胞，还通过糖鞘脂(GSL)合成增强其抗癌能力，这一机制为肿瘤免疫治疗提供了全新的靶点。　　葡萄糖代谢与糖鞘脂合成的关系　　《Cell Metabolism》杂志上的研究表明，葡萄糖代谢在CD8⁺ T细胞中的作用远超以往的认知。传统上，葡萄糖被认为通过糖酵解(glycolysis)为CD8⁺ T细胞提供能量和合成原料，但本研究发现，葡萄糖还会转化为尿苷二磷酸葡萄糖(UDP-Glc)，并作为糖鞘脂合成的核心前体。　　通过¹³C稳定同位素示踪技术，研究人员观察到，在李斯特菌感染小鼠模型中，CD8⁺效应T细胞中的糖鞘脂总量比静息T细胞高出3-4倍，且这些糖鞘脂在T细胞活化过程中迅速合成和更新。这一发现表明，糖鞘脂合成在T细胞抗肿瘤功能中起着重要作用。　　糖鞘脂对T细胞功能的影响　　研究还揭示，糖鞘脂在维持T细胞膜的“脂质筏”结构中扮演关键角色。脂质筏是T细胞受体(TCR)信号传导的“信号平台”，它对T细胞的功能至关重要。当糖鞘脂合成受阻时，T细胞的脂质筏结构受到影响，导致TCR信号传导的紊乱，进而影响杀伤分子(如颗粒酶、穿孔素等)的合成，削弱T细胞的抗肿瘤能力。　　基因敲除与药物抑制的实验结果　　研究团队通过基因编辑和药物干预来验证糖鞘脂的作用。在小鼠模型中，敲除糖鞘脂合成关键酶UGCG后，CD8⁺ T细胞中的糖鞘脂合成显著减少，T细胞的增殖能力和抗肿瘤功能大幅下降。在体外实验中，使用UGCG抑制剂(如Eliglustat)处理T细胞时，T细胞的增殖率下降，且细胞毒性标志物颗粒酶B(GZMB)的表达减少。　　进一步的体内抗肿瘤实验表明，UGCG缺失的CD8⁺ T细胞在黑色素瘤小鼠模型中的肿瘤生长速度明显加快，小鼠的生存期缩短，肿瘤浸润的T细胞中GZMB阳性细胞比例下降，表明糖鞘脂的合成对CD8⁺ T细胞的抗肿瘤作用至关重要。　　糖鞘脂合成：抗癌治疗的新靶点　　这一研究首次揭示，葡萄糖依赖的糖鞘脂合成是CD8⁺ T细胞发挥抗癌作用的“代谢检查点”。当这一途径被阻断，T细胞无法充分发挥杀伤癌细胞的功能，虽然它们能够渗透到肿瘤组织中，却无法有效执行抗癌任务。因此，调控糖鞘脂合成途径(例如补充UDP-Glc前体或激活UGCG活性)可能增强T细胞的抗癌能力。　　然而，研究也警示，在肿瘤免疫治疗中，使用糖鞘脂合成抑制剂(如Eliglustat)可能会影响T细胞的抗肿瘤功能，因此需要谨慎使用。　　展望：补充糖鞘脂合成原料或成关键策略　　未来的研究可能会集中在如何为肿瘤微环境中的CD8⁺ T细胞“补充”糖鞘脂合成所需的原料，进而提高免疫检查点抑制剂的疗效。这一新发现为肿瘤免疫治疗提供了新的研究方向，可能成为未来提高免疫治疗效果的重要策略。　　结语　　葡萄糖代谢在T细胞抗癌功能中的作用为肿瘤免疫治疗提供了新思路。糖鞘脂合成作为T细胞功能的关键因素，未来可能成为提升免疫疗法疗效的靶点。

　　2025年7月21日，北京科兴控股(集团)有限公司旗下的北京科兴生物制品有限公司宣布，其自主研发的甲型乙型肝炎联合疫苗倍尔来福®正式获得药品再注册批准，焕新上市。这款疫苗目前是国内唯一获批的甲、乙型肝炎联合疫苗，为疾病预防和公共卫生领域增添了强劲保障。　　倍尔来福®联合疫苗：科学工艺与多重保护　　倍尔来福®联合疫苗是通过先进生物技术研发的创新产品。其制备方法包括将甲型肝炎病毒TZ84株接种于人胚肺二倍体细胞2BS株中，经培养、纯化和灭活后，与经铝剂吸附的重组酵母菌表达的乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)混合而成，有效结合了甲型和乙型肝炎病毒的免疫学特性。　　两种剂型满足多年龄人群接种需求　　儿童剂型：适用于1-15岁(包括15岁)的婴幼儿和青少年，尤其是无免疫力或处于感染甲型和乙型肝炎高风险的群体。　　成人剂型：适用于16岁以上(包括16岁)的青少年和成人。　　这一设计增强了疫苗的适应性和普及性，为不同年龄段的人群提供了精准免疫保护。　　倍尔来福®的多重优势与免疫效果　　显著提高甲肝和乙肝抗体水平　　研究表明，接种倍尔来福®联合疫苗能够显著提高甲肝和乙肝的抗体水平，不论是完成全程接种或者作为加强针效果都十分显著：　　对完成甲肝疫苗和乙肝疫苗全程接种的人群，可通过一剂加强免疫显著增强抗体水平。　　对未接种过甲肝疫苗的人群，接种两剂倍尔来福®即可同时建立甲肝免疫屏障并提升乙肝抗体水平。　　优化公共卫生防控策略　　业内专家指出，倍尔来福®联合疫苗的应用，特别是在高风险地区和特定人群中的使用，具有显著的公共卫生意义，将有望助力实现“2030年消除病毒性肝炎公共卫生危害”的全球目标，为肝炎预防带来积极进展。　　肝炎防控的公共卫生意义　　甲型和乙型肝炎是全球公共卫生领域的重大挑战之一，其传播广泛，威胁人类健康。根据世卫组织数据，消除病毒性肝炎作为公共卫生危害的全球目标已成为各国卫生系统的重要任务，而甲乙肝联合疫苗的推广将是实现这一目标的关键环节之一。　　倍尔来福®作为国内唯一获批的甲乙肝联合疫苗，不仅简化了接种流程，还减少了疫苗接种次数，极大提升了接种便捷性和覆盖率，为特定高风险群体提供了科学有效的双重保护。　　科兴生物：持续推动疫苗创新　　作为领先的疫苗研发企业，科兴生物始终致力于突破创新，不断推出满足全球公共卫生需求的高质量疫苗产品。此前，科兴生物已推出一系列传染病领域的重要疫苗产品，倍尔来福®的焕新上市则标志着其研发能力进一步提升，为肝炎预防注入了新动能。　　结语　　倍尔来福®联合疫苗的重新上市，不仅体现了中国企业在疫苗领域的创新能力，也为全球范围的病毒性肝炎防控提供了有力支持。在“2030年消除肝炎”的目标指引下，倍尔来福®将凭借其显著的免疫效力和便捷的接种模式，成为人群免疫屏障的重要组成部分，守护更多人的健康。

　　运动与寿命之间的关系一直是公众议论的热点。从“生命在于运动”的古老哲学，到现代科学对运动益处的系统研究，人们普遍认为运动能够延长寿命。然而，2025年发表在《欧洲流行病学杂志》(Eur J Epidemiol)上的一项为期45年的追踪研究却表明：虽然适度运动确实可以降低死亡风险、延缓衰老，但运动过度却可能事与愿违，甚至可能对寿命造成负面影响。　　适度运动有益，过度运动或有害　　这项研究由芬兰学者主持，以老年双胞胎为样本，共纳入了22,750名双胞胎(基线年龄为18至50岁)，通过问卷调查分别在1975年、1981年和1990年收集其休闲时间体力活动(LTPA)数据，并持续追踪至2020年。此外，该研究还在部分样本(共1,153人)中收集了血液样本，以表观遗传时钟来评估生物衰老速度。　　研究设计及结果　　通过分析，研究人员将样本群体归为四类长期运动模式：　　久坐不动型：几乎没有参加任何体力活动;　　中度活跃型：适度、规律地进行低强度或中等强度运动;　　活跃型：体力活动量较大，频率较高;　　高度活跃型：频繁进行高强度运动。　　生物衰老与死亡率的关系　　研究发现：　　久坐不动型和高度活跃型人群的生物衰老速度都加快，尤其是过度运动者，其DNA中与衰老有关的“老化蛋白”水平显著升高。　　体力活跃型人群的全因死亡率风险较低，最终死亡率下降幅度最高可达7%。但这一优势仅在短期内显现，长期效果则不明显。　　反向因果与遗传因素的作用　　在调整了家族遗传因素并排除部分具有心血管疾病史的参与者后，研究人员发现：运动与死亡率之间的相关性可能受到遗传混杂因素和反向因果关系影响。例如，某些运动爱好由于隐藏的遗传性疾病(如心血管问题)，可能导致运动带来过度压力与健康问题。　　“运动成瘾”可能增加潜在风险　　研究还揭示了高强度运动者的一些健康隐患：　　DNA中的“老化蛋白”水平升高，与心脏猝死和肾功能下降相关。　　长期来看，过度运动并没有带来显著寿命延长的效果。　　事实上，“运动狂人”不仅无法显著降低长期的死亡率风险，还可能因高强度运动持续对身体造成损伤，增加某些疾病风险。　　适度运动是长寿的关键　　这项研究最终得出结论：在追求健康的道路上，既要避免久坐不动，也要警惕过度运动的误区。规律的中等强度运动可能是解锁寿命“密码”的最佳途径。　　避免久坐的危害　　久坐会导致身体代谢功能紊乱，增加心脏病、糖尿病等慢性病发生风险。规律运动能够提高新陈代谢水平，改善全身血液循环，降低炎症指标。　　警惕运动过度　　过度运动可能带来心血管压力和免疫系统紊乱。在锻炼时，合理制定运动计划，避免长期高强度训练，才能获得健康益处。　　运动建议：适度、持续更重要　　基于上述研究成果，专家提出了以下适度运动建议：　　结合个人体质：根据自身条件进行中低强度锻炼，避免过度消耗体能。　　规律性运动：每周至少进行150分钟的中等强度运动，如快步走、游泳或骑行。　　避免运动成瘾：将锻炼与生活娱乐相结合，避免长期进行高强度训练。　　监控健康状态：如果出现过度疲劳或运动损伤，应及时调整运动量，并咨询专业人员。　　结论：科学运动，开启健康之路　　这项为期45年的研究揭示了适度运动作为健康“基石”的独特作用，同时强调了运动过量的潜在危害。通过科学规划运动计划，保持规律与平衡，人们方能在享受运动益处的同时避免健康风险，真正走向延缓衰老、提高生活质量的目标。

　　随着医疗行业数字化进程不断加快，电子病历已逐步成为医疗服务和机构运营的重要基础。6月30日，国家卫生健康委员会联合多部门发布《关于进一步加强医疗机构电子病历信息使用管理的通知》(以下简称《通知》)，对电子病历信息的管理和使用提出了更高要求，旨在提升信息安全水平，规范应用行为，推动医疗质量持续提升。　　电子病历是医疗活动中形成的以数字方式记录患者诊疗信息的形式，涵盖文字、符号、图像、影像、图表等内容，是现代医疗系统中核心的数据资产。它包括门诊、急诊和住院等多个场景下的病历记录，具有存储、传输、再现等多种功能，对患者健康管理具有重要意义。　　《通知》从多个方面对电子病历的管理做出了具体部署：　　明确机构职责，建立健全管理体系　　各医疗机构需厘清电子病历的定义与范围，落实管理主体责任，依法依规保护患者信息隐私。同时，《通知》要求将电子病历的规范化管理纳入绩效考核指标，推动形成可持续的管理制度。此外，应构建长期监管机制与突发事件应对方案，确保在常态与紧急状态下均能有效管理和使用电子病历。　　实施分级授权，细化访问权限管理　　《通知》强调应按照“最小够用”原则，对电子病历访问实行分级授权，明确不同角色如临床医师、教学人员、管理人员等的访问权限范围及有效期限，从制度层面防控信息滥用风险，杜绝越权行为。　　强化权限管控，规范使用行为　　对于使用电子病历信息的工作人员，《通知》要求机构规范其权限范围和操作行为，严禁擅自收集、泄露或传输患者信息。同时，对于临时或短期工作人员，要加强信息使用培训，确保职责与权限对等，降低人为操作风险。此外，医疗机构应与技术服务商签订保密协议，共同保障患者数据安全。　　提升信息安全水平，确保全过程可追溯　　《通知》提出，应运用数字水印等技术手段，实现电子病历信息使用过程的全程留痕，提升操作可追溯性。建立完备的信息安全防护体系，有效识别并防范网络攻击、数据泄露等潜在风险，确保病历信息安全可靠。　　加强行政监管，纳入多项考核评估　　地方卫生健康行政部门需加强对辖区内医疗机构的监督与指导，定期开展检查与评估，督促政策落实。省级部门则需将电子病历管理情况作为医院评审、巡查、智慧医院建设等重要工作内容之一，推动行业规范发展。　　总结：构建安全合规的电子病历管理生态　　电子病历管理的规范化、制度化，是保障患者合法权益、提升医疗服务能力、推进智慧医疗建设的重要基础。各医疗机构应高度重视此项工作，从制度、技术、人员等多方面入手，确保电子病历信息的合理、合法、安全使用，为构建现代化医疗体系提供有力支撑。　　此举不仅有助于提升行业整体水平，更是对患者信息安全和医疗服务质量的有力保障，展现了国家在数字健康治理方面的前瞻性与执行力。