福泰制药新镇痛药VX-993临床试验失败，治疗急性疼痛效果不显著

　　随着全球肥胖人数持续攀升，世界卫生组织数据显示，超过10亿人处于肥胖状态，且这一数字仍在快速增长。在中国，超重及肥胖人口已超过总人口的一半，随之带来的糖尿病、心血管疾病等代谢性疾病发病率也显著上升，给公共健康带来巨大挑战。　　肥胖导致脂肪组织功能失调，减重能否真正“修复”?　　肥胖不仅引发脂肪组织的慢性炎症及功能紊乱，还显著增加多种疾病风险。尽管生活方式干预和手术减重能有效缓解症状，但减重后脂肪组织究竟是单纯“体积变小”，还是能真正恢复健康?这个问题一直困扰着医学界和减重者。　　先进技术揭示脂肪组织减重中的微观变化　　来自南丹麦大学等机构的研究团队，利用单核RNA测序(snRNA-seq)、批量RNA测序和三维光片荧光显微镜，深入分析了腹部皮下脂肪组织(SAT)在减重过程中的细胞和分子变化。研究对象为14名严重肥胖患者，分别在减重前、适度减重期(5-10%)及术后两年显著减重阶段，采集脂肪样本进行高分辨率的细胞组成和基因表达分析。　　适度减重阶段启动脂肪组织“自我更新”　　虽然5-10%的体重下降尚未显著降低脂肪组织炎症，但脂肪基质和前脂肪细胞祖细胞比例显著增加，成脂基因程序被激活，且应激相关基因表达减少。这说明，适度减重已促使脂肪组织启动新细胞形成机制，为后续代谢功能改善奠定基础。　　大幅减重带来脂肪组织结构和功能的根本改变　　术后两年，患者体重平均降低20-45%，脂肪组织免疫细胞显著减少，特别是与肥胖相关的脂质相关巨噬细胞(LAMs)几乎消失，炎症水平接近瘦人状态。同时，血管相关细胞数量增加，血管密度提升，为脂肪组织提供了更好的氧气和营养供应。脂肪细胞体积明显缩小，各类细胞基因表达趋于正常，表明脂肪组织功能实现了全面恢复。　　减重能“擦除”肥胖带来的细胞“记忆”　　该研究驳斥了肥胖造成脂肪组织长期不可逆损伤的观点。相比于以往跟踪时间较短的研究，长达两年的随访显示，持续显著减重足以消除肥胖相关细胞的异常特征，脂肪组织能够重获健康，更接近瘦人水平。　　未来精准干预或助力脂肪组织健康重建　　这项研究不仅为减重后脂肪组织的重塑机制提供了科学依据，也为未来个性化治疗指明方向。未来或可根据不同减重阶段，设计针对性治疗策略，比如促进前脂肪细胞的再生，或清除长期残留的炎症细胞，从而更有效实现脂肪组织的健康重生，改善代谢状况，降低疾病风险。　　结语：减重不只是瘦，更是脂肪组织的“重生”　　这项突破性研究为数亿肥胖人群带来希望，证明通过持续科学的减重，脂肪组织不仅能减少体积，更能恢复正常功能，从根本上改善人体代谢健康，开启了减重治疗的新篇章。

　　1月9日，据国家药品审评中心(CDE)官网信息显示，人福医药申报的盐酸纳布啡注射液新适应症上市申请已正式获受理。　　此次申请的新适应症面向重症监护病房(ICU)中需持续镇痛≥72小时的患者，注册类别为化学药2.4类，标志着该药物在镇痛领域的应用进一步拓展。　　从麻醉诱导到重症镇痛：适应症持续延伸　　盐酸纳布啡注射液自2013年获批用于复合麻醉诱导以来，适应症不断扩大，已在临床上被广泛用于围术期镇痛。　　本次申报的新适应症切入ICU长期镇痛场景，将为人福医药打开新的增长空间，同时也有望强化其在麻醉与重症镇痛市场的领先地位。　　机制独特：双受体作用带来安全优势　　盐酸纳布啡是一种κ受体激动剂兼μ受体拮抗剂，这种独特的双受体机制使其在ICU镇痛治疗中具备多重优势：　　血流动力学更稳定：对血压影响较小，整体安全性更高;　　镇静效应轻微：患者清醒度更好，舒适度提升;　　呼吸抑制风险低：显著减少呼吸系统不良反应及谵妄发生;　　改善睡眠质量：有助于缩短ICU住院时间与康复周期。　　临床价值凸显：助力ICU镇痛管理优化　　综合来看，盐酸纳布啡在疗效、安全性及患者体验等方面均表现优异，其临床获益与风险平衡良好。　　未来，随着新适应症的正式批准，该药物有望成为ICU患者长期镇痛管理的优选方案，为重症医学领域提供更安全、舒适且高效的镇痛选择。

　　如今，越来越多的人借助胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类药物来辅助减重，但事实上，不是每位患者都需要药物干预。许多人通过改善饮食结构、调整生活方式也能取得理想的体重管理效果。无论选择哪种方式，了解哪些食物与方法会阻碍减重进程、哪些做法真正有效，是成功的关键。以下内容可帮助医生指导患者识别常见的减重误区，并科学评估市面上流行的“减肥产品”。　　警惕“加工”与“超加工”减肥食品的陷阱　　不少标榜为“低脂”“健康”“有助减肥”的加工食品，其实暗藏热量陷阱。研究显示，摄入超加工食品与热量摄入过多、体重增加密切相关。即便包装上写着“高蛋白”或“天然配方”，其中往往含有大量添加糖、精制碳水和防腐剂，破坏了身体对饱腹信号的调节机制，从而导致过量进食。　　无麸质与植物基食品不等于低热量　　市面上“无麸质”标签的食品常被误认为更健康，但实际上，它们通常使用精制淀粉代替全谷物，缺乏膳食纤维和蛋白质，反而热量更高。同样，植物性肉类或奶酪替代品虽然看似符合“绿色饮食”理念，但往往钠含量高、油脂多、蛋白质少。长期摄入这些产品容易导致能量摄入超标，反而妨碍减重进展。　　蛋白棒：高热量“伪健康”选择　　蛋白棒常被宣传为“健身伴侣”或“代餐佳品”，但许多产品的热量甚至超过普通糖果棒。它们往往含有高比例的添加糖、人工甜味剂和饱和脂肪，纤维含量却很低。医生可以建议患者选择更天然的蛋白来源，例如鸡蛋、豆制品、瘦肉或低脂乳制品，这些食物能提供更持久的饱腹感且营养更均衡。　　减肥补充剂：效果有限，风险难测　　各种声称能“快速燃脂”“抑制食欲”的减肥补充剂层出不穷，但其科学证据往往不足，部分甚至存在潜在副作用。医生应帮助患者了解这些产品的真实效果有限，强调循证医学的重要性，引导患者避免盲目跟风。　　真正有效的减重策略：回归基础　　减重的核心在于长期可持续的生活方式改变，而非依赖单一产品。均衡饮食、规律运动和力量训练是维持健康体重的基础。医生应鼓励患者树立积极、现实的目标，通过逐步调整饮食结构、控制总能量摄入和增加身体活动来实现健康减重。　　结语：理性选择，稳步前行　　患者在面对琳琅满目的“减肥产品”时，容易被“健康”“低脂”“无糖”等标签误导。无论是否使用GLP-1药物，营养与生活方式的调整始终是减重的核心。只有通过科学饮食、适度运动与心理平衡，才能真正实现长期健康的体重管理。

　　2025年11月5日，全球制药巨头赛诺菲(Sanofi)宣布，其创新药物注射用卡拉西珠单抗(商品名：可倍力®)获得国家药品监督管理局(NMPA)批准上市。该药物将与血浆置换(TPE)及免疫抑制疗法(IST)联合使用，用于治疗获得性血栓性血小板减少性紫癜(aTTP，或称免疫介导性血栓性血小板减少性紫癜iTTP)的成人和12岁及以上、体重不低于40kg的青少年患者。　　此次批准的通过，标志着中国在罕见病领域的治疗能力迈上了新的台阶，为iTTP患者带来了新的希望与更安全的治疗选择。　　罕见但凶险的疾病：iTTP危及生命的“隐形杀手”　　血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是一种急性、致命性的血栓性微血管病，年发病率仅为每百万人中2至6例，属于超罕见疾病，并已被列入《第二批中国罕见病目录》。　　其中，免疫介导型TTP(iTTP)是最常见类型，占所有TTP病例的约95%。该疾病的典型症状包括：　　血小板减少导致的出血倾向;　　微血管病性溶血性贫血(MAHA);　　神经精神异常(如意识障碍、头痛、失语等);　　部分患者还会出现发热与肾功能损伤。　　若未能在早期接受有效治疗，患者病情进展极快，死亡风险极高。　　传统治疗局限明显，复发与并发症困扰临床　　当前iTTP治疗的主流方案仍依赖血浆置换(TPE)与免疫抑制治疗(IST)。然而，这两种手段在临床应用中存在多重局限：　　约20%的患者对现有治疗反应不佳，死亡率依然较高;　　30%~50%的患者在治疗后会出现复发;　　部分病例在停止TPE后病情迅速反弹;　　血浆置换相关并发症(如感染、过敏反应等)也严重影响患者安全。　　因此，业界迫切需要更具靶向性、更安全高效的新型治疗药物来改善患者预后。　　可倍力®：创新机制为iTTP治疗带来新突破　　作为一款新型抗体药物，可倍力®(卡拉西珠单抗)通过靶向抑制关键致病通路，能有效阻断血小板异常聚集与微血栓形成，从而显著降低急性发作风险，并减少复发率。临床研究表明，该药联合标准疗法可缩短血小板恢复时间、降低疾病复发率、改善患者生存预后。　　赛诺菲中国相关负责人表示：“卡拉西珠单抗的引入，不仅意味着中国iTTP患者迎来了真正意义上的靶向治疗时代，也体现了我们在罕见病领域持续创新、深耕中国市场的承诺。”　　展望未来：为罕见病患者带来更多希望　　随着可倍力®在中国的正式上市，iTTP的治疗模式将迎来重大变革。未来，赛诺菲将继续携手临床专家与科研机构，推动罕见病领域的创新药物研发与患者教育，让更多罕见病患者从前沿科技中获益。

　　近日，一款名为“奶皮子糖葫芦”的创意甜品在社交平台上掀起热潮。它将传统糖葫芦的酸甜爽口与奶皮子的浓郁奶香巧妙融合，成为年轻人争相打卡的“甜蜜新宠”。然而，专家提醒，这道看似无害的小吃并非人人适合。　　甜蜜背后藏风险：糖尿病与血糖异常者需谨慎　　北京电力医院营养科主任营养师崔军指出，“奶皮子糖葫芦”外层包裹的糖衣含糖量极高。对于糖尿病患者或血糖调节功能不佳的人群，这种高糖食品容易引起血糖骤升，加重胰岛负担。　　崔军建议，这类人群应尽量避免食用，即使偶尔尝鲜，也应控制分量，并在餐后密切监测血糖变化，以免造成代谢紊乱。　　山楂虽好，肠胃脆弱者不宜多吃　　这款甜品的另一主角——山楂，看似开胃健脾，但对胃肠功能较弱的人来说却可能“甜中带酸”。崔军解释，山楂含有果酸和鞣酸，会刺激胃酸分泌，对慢性胃炎、胃溃疡、胃酸过多人群不利。　　若过量食用，容易出现胃痛、泛酸、反胃等不适症状。对于这类人群，建议选择酸度较低或去皮制成的水果糖葫芦，减少刺激。　　奶皮子诱人，但乳糖不耐受者要当心　　奶皮子口感醇厚，富含脂肪和蛋白质，但同时也含有较高乳糖。崔军提醒，乳糖不耐受或奶制品过敏者在食用后可能出现腹胀、腹泻、恶心甚至皮疹等反应。　　此外，部分人对奶制品中的蛋白质敏感，也可能诱发轻微过敏症状，因此应根据个人体质选择食用。　　健康人群也要适量：每日不超2串为宜　　对于一般健康人群而言，奶皮子糖葫芦可以作为偶尔享用的甜点。崔军建议，成人每日食用不超过2串，儿童不超过1串，并可搭配富含健康脂肪的坚果类食物，如核桃或杏仁，以减缓血糖上升速度。　　同时，挑选时应注意糖葫芦外层糖浆是否透明、果肉是否新鲜饱满，避免食用颜色暗沉或有异味的产品。　　结语：美味与健康同样重要　　“奶皮子糖葫芦”的爆红展现了传统与创新的完美融合，也让人们重新认识了中国甜食的多样魅力。但在享受“舌尖新宠”带来的快乐时，更应关注自身健康状况。　　正如崔军所说：“懂得节制与选择，才是真正的美食智慧。”唯有在科学饮食与理性尝鲜的平衡中，才能既保留甜蜜，又守护健康。

　　随着秋季的到来，柚子作为时令水果进入市场，逐渐成为了人们的最爱。然而，你知道吗?在服用某些药物时，柚子可能带来严重的健康风险。近年来，关于柚子与药物相互作用的安全问题引起了越来越多的关注。让我们通过几个真实案例来了解柚子可能对用药产生的影响。　　真实案例：柚子引发健康危机　　林女士的降压药危机　　来自福建福州的林女士每天服用降压药，并且每天食用一个柚子。结果，她频繁感到晕眩，经过检查才发现，柚子中的钾元素与降压药合用，导致血压过低，甚至引发低血压症状。　　章先生的降脂药中毒　　湖北武汉的章先生因高血脂服用降脂药，并且听信网络传言认为柚子有减肥功效，结果他一天食用了10斤葡萄柚。之后他出现了乏力、肌肉疼痛等症状，被诊断为横纹肌溶解症。医生分析，柚子影响了降脂药的代谢，导致药物蓄积，引发严重的不良反应。　　柚子与药物的相互作用　　柚子(尤其是葡萄柚)含有某些化学物质，如呋喃香豆素、柚皮素和佛手柑素等，这些成分会抑制一种叫做CYP3A4的代谢酶的活性。CYP3A4酶对许多药物的代谢至关重要。一旦这种酶的活性受到抑制，药物就会在体内蓄积，从而加大药物的副作用，甚至导致药物中毒。研究表明，葡萄柚和柚子汁对许多药物的影响尤为显著，特别是在服用心脏病、高血压药物以及一些抗抑郁药时。　　哪些药物需要注意?　　降压药：柚子可能导致血压急剧下降，尤其是与一些常用降压药同时服用时。　　降脂药：如辛伐他汀、阿托伐他汀等，与柚子一同食用时，药物容易在体内蓄积，增加肝脏和肌肉的损伤风险，严重时甚至会引发急性肾衰竭。　　安眠药：与柚子同吃可能延长药物的作用时间，使得镇静作用加重，甚至导致嗜睡、头晕等症状。　　避孕药：柚子可能影响女性对避孕药的吸收，降低避孕效果。　　抗过敏药：柚子与一些抗过敏药结合时，可能会加重副作用，导致头晕、心悸等症状。　　免疫抑制剂：如环孢素、他克莫司等药物，柚子会增加血药浓度，增加肝肾毒性。　　感冒药：柚子可能影响感冒药中对乙酰氨基酚的代谢，增加肝损伤的风险。　　避免柚子与药物同时服用的方法　　柚子和一些药物的相互作用可以在服用药物后持续影响人体数小时甚至数天。医生建议，在服药前3天和服药后6小时内，尽量避免食用柚子或喝柚子汁。西柚(葡萄柚)尤其具有较强的作用，应该更加谨慎。　　如果不慎一起吃了柚子，怎么办?　　如果不小心同时食用了柚子和相关药物，出现头晕、心悸等不适症状，应立即停止服药，并尽快就医。在就医时，向医生说明自己服用的药物和柚子的情况，以便获得及时和准确的治疗。　　总结：柚子与药物相互作用的防护　　尽管柚子是美味的水果，但与药物的相互作用不可忽视。在服药期间，尤其是长期服用降压药、降脂药、安眠药等的患者，应该避免与柚子同时食用。如有疑问，可以咨询医生或药剂师，获取专业的建议。在日常生活中，我们也应更加注意柚子和药物的食用禁忌，以保障健康。

　　10月15日，三生制药宣布，其自主研发的创新药物——601A(SSGJ-601，通用名：贝伐珠单抗眼内注射溶液)首个上市申请已被国家药监局正式受理。该药拟用于治疗因视网膜分支静脉阻塞(BRVO)引起的黄斑水肿相关病变，为眼科疾病治疗领域带来新的希望。　　自主研发抗VEGF单抗，靶向抑制病理性新生血管　　601A是一款由三生制药自主研发的重组抗血管内皮生长因子(VEGF)人源化单克隆抗体。VEGF在视网膜及脉络膜病变中起关键作用，会诱导异常新生血管生成并提高血管通透性，导致黄斑区域水肿。通过抑制VEGF信号通路，可有效减少液体渗漏与水肿，从而改善患者视力，是目前国际公认的主要治疗方向。　　III期临床结果：疗效与雷珠单抗相当　　601A已完成针对BRVO患者的III期临床试验。研究结果显示，经过24周治疗后，患者的最佳矫正视力(BCVA)较基线显著提升，其改善效果与国际常用药物雷珠单抗相当。　　在治疗12、24及52周时，601A组患者中视力提高≥5、≥10及≥15个字母的比例与雷珠单抗组差异不大。同时，在中央视网膜厚度(CRT)改善等关键指标上，601A同样表现出一致的疗效趋势。　　安全性表现良好，耐受性优异　　临床数据显示，601A在整个治疗周期中总体安全性较高，未发现新的安全隐患。患者对药物的耐受性良好，整体获益-风险评估为正向，显示其具备进一步临床应用的潜力。　　黄斑水肿：BRVO患者视力损害的主要元凶　　视网膜静脉阻塞(RVO)是仅次于糖尿病视网膜病变的第二大视网膜血管性疾病，其中以BRVO最为常见。其并发症包括黄斑水肿、视网膜新生血管形成、玻璃体出血及新生血管性青光眼等。　　其中，黄斑水肿是最常见且最具破坏性的并发症，发生率可达48%~67%。若未及时干预，早期水肿即可影响视觉质量，长期或严重者甚至可能导致永久性视力丧失。　　展望未来：国产抗VEGF药物的新进展　　随着601A上市申请的受理，三生制药在眼科治疗领域迈出了关键一步。该药有望成为国产抗VEGF治疗黄斑水肿的又一重要选择，为国内患者带来更可及的治疗方案，也为中国生物药物创新提供了新的突破方向。

　　微芯生物自主研发的2型糖尿病药物西格列他钠(双洛平®)在代谢相关脂肪性肝炎(MASH)治疗中的Ⅱ期临床研究结果，近日发表在国际肝病领域顶级期刊《Hepatology》上。研究显示，18周治疗后，患者的肝脏脂肪含量下降了40%，超过70%的患者肝酶恢复到正常范围。此外，该研究还作为唯一中国创新成果入选了2024年美国肝病研究学会(AASLD)年会的口头报告。　　MASH治疗面临的挑战　　代谢相关脂肪性肝病(MASLD)已成为全球范围内的慢性肝病主要原因之一，全球成人MASLD的患病率高达32.4%。在中国，MASLD患者的数量已超过慢性乙型肝炎，成为最为常见的肝病类型。代谢相关脂肪性肝炎(MASH)是MASLD的一种严重类型，约有15%至25%的MASLD患者可能进展为MASH。MASH若未得到有效控制，可能导致肝纤维化、肝硬化，甚至肝衰竭或肝癌，构成重大健康威胁。　　尽管MASH的治疗方法以生活方式干预为主，但目前尚缺乏能够有效逆转肝纤维化或减缓疾病进程的药物。新药研发面临着极大的挑战，全球目前仅有一款药物获得美国FDA批准用于治疗中重度肝纤维化的MASH患者，而中国尚未有相关治疗药物获批，仍存在巨大的治疗需求。　　临床试验结果：西格列他钠的多维度改善效果　　本研究是由首都医科大学附属北京友谊医院尤红教授牵头的多中心、随机、双盲、安慰剂对照Ⅱ期临床试验。研究共纳入104名符合条件的MASLD患者，随机分为48mg和64mg西格列他钠治疗组，以及安慰剂组，进行为期18周的治疗。研究结果显示，西格列他钠在MASH治疗中展现了多维度的改善作用：　　肝脏脂肪含量：48mg和64mg西格列他钠组分别实现了28.1%和39.5%的肝脏脂肪含量下降，超过30%的患者在两组中肝脏脂肪含量下降。　　肝脏健康改善：在高剂量组中，患者的谷丙转氨酶(ALT)水平下降超过50%，超过70%的患者ALT恢复到正常范围，表明肝细胞损伤得到了显著修复。　　纤维化改善：高剂量组患者的肝脏硬度(LSM)检测值下降了2kPa，且疗效表现出剂量和时间依赖性，为肝纤维化逆转提供了新思路。　　此外，西格列他钠在MASH高风险亚组患者中也显示了治疗效果。安全性方面，西格列他钠在两种剂量组中均表现出良好的耐受性，绝大多数不良事件为轻度至中度，且与研究药物无关。　　糖尿病与MASH的共管：西格列他钠的潜在价值　　MASH与2型糖尿病患者群体常常存在共病关系，近年来“糖肝共管”的理念越来越受到重视，强调在糖尿病和MASH等代谢性疾病的治疗中，既要关注血糖控制，也要重视肝脏健康。对于这些共病患者，理想的治疗方案应能够多维度综合获益，既能减少肝脏脂肪沉积，又能改善胰岛素抵抗、调节血脂、缓解肝脏炎症并抑制纤维化进展。　　西格列他钠作为全球首个PPAR全激动剂，能够同时调节糖、脂肪和能量代谢平衡。其“三靶点协同、多代谢通路干预”的机制使其在临床中展现出独特的多维调控优势，既能有效改善胰岛素抵抗，稳定血糖控制，还能显著降低甘油三酯水平和肝脏脂肪含量，成为糖尿病合并脂肪肝患者的重要治疗方案。　　未来展望　　随着MASH和糖尿病共病患者群体的增多，临床急需能够同步改善肝脏与代谢健康的治疗方案。西格列他钠凭借其多靶点机制，有望为该患者群体提供精准的综合管理方案。通过这种创新治疗方案，未来可能为中国慢性病的综合管理探索出可持续的解决途径。　　结语　　西格列他钠在代谢相关脂肪性肝炎治疗中的突破性进展为肝病治疗提供了新的思路，尤其是在糖尿病患者中，其多靶点机制显现出显著的临床潜力。这一研究成果不仅为MASH的治疗带来了希望，也为糖尿病合并肝病的综合管理提供了新的药物选择。

　　NEK7(NIMA相关激酶7)是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，主要参与细胞有丝分裂的调控，并在细胞周期的多个阶段发挥重要作用。它在微管形成、中心体分布及纺锤体组装中起着至关重要的作用。此外，NEK7还是NLRP3炎症小体的组成成分，能够通过直接结合NLRP3促进其激活，进而调节免疫反应相关的炎症过程。因此，NEK7被认为是治疗自身免疫疾病的潜在靶点。　　NEK7在肿瘤耐药中的新发现　　除了自身免疫疾病，NEK7在癌症领域的研究也越来越受到关注。近期，华中科技大学同济医学院的研究团队在《Hepatology》杂志上发表了关于NEK7在肝细胞癌(HCC)中作用的最新研究成果，发现NEK7是驱动肝癌对仑伐替尼耐药的关键因子。　　研究表明，NEK7通过与EGFR(表皮生长因子受体)结合，促进EGFR磷酸化，并进一步激活MAPK和PI3K/AKT信号通路，这些通路的过度激活促进了肝癌细胞的生长和存活，进而导致耐药的发生。在肝癌患者中，NEK7的高表达与肿瘤进展及不良预后密切相关。　　靶向NEK7的治疗策略　　为了应对NEK7引起的仑伐替尼耐药，研究人员设计了一种靶向EGFR C末端特定区域的抑制肽——TAT-pep10。该抑制肽能有效干扰NEK7与EGFR的结合，抑制EGFR的磷酸化，进而减弱MAPK和PI3K/AKT信号通路的活性，恢复肝癌细胞对仑伐替尼的敏感性。　　在体外实验和小鼠模型中，TAT-pep10展现出了显著的抗肿瘤效果，能够有效抑制肝癌细胞的侵袭、迁移和增殖，并显著减少肿瘤体积。与仑伐替尼联合使用时，TAT-pep10进一步增强了抗肿瘤效应，显示了协同作用。　　临床数据支持NEK7作为耐药标志物　　除了实验室研究，研究人员还通过临床样本和大规模数据集的分析，证实了NEK7在仑伐替尼耐药的HCC患者中的高表达情况。高表达的NEK7与肿瘤分化、AFP(甲胎蛋白)水平及肿瘤大小密切相关，且与患者的总生存期较差有显著相关性，这进一步证明了NEK7在HCC进展中的重要作用。　　研究展望：NEK7为个性化治疗开辟新方向　　这项研究为理解肝癌对仑伐替尼耐药的分子机制提供了新的见解，揭示了NEK7通过磷酸化EGFR S1070位点促进耐药的过程。NEK7不仅可能成为仑伐替尼耐药的预后标志物，还为个性化治疗方案的制定提供了新的思路。通过靶向EGFR C末端S1070位点的治疗策略，或许可以有效克服现有治疗中的耐药性，为患者提供更好的治疗选择。

　　7月21日，罗氏公布了针对慢性阻塞性肺病(COPD)治疗的IL-33R单抗药物Astegolimab的最新研究结果。此次公布的关键性IIb期ALIENTO研究和III期ARNASA研究数据表明，尽管Astegolimab在COPD恶化率降低方面展现出一定趋势，但III期研究未能达到统计学显著性，未能达到主要终点。　　Astegolimab：靶向ST2阻断IL-33通路的创新药物　　Astegolimab是一种由安进(Amgen)开发的全人源抗ST2单克隆抗体，通过选择性结合IL-33受体(ST2)，从而抑制IL-33介导的炎症反应。IL-33是COPD炎症反应的重要参与因子，被认为在病理进展中扮演了关键角色。　　开发背景及合作协议　　2016年，基因泰克(罗氏子公司)与安进达成协议，获得Astegolimab的全球独家开发和商业化权利，旨在将其作为慢性炎症性疾病的新一代治疗选择。　　ALIENTO与ARNASA研究：探索COPD治疗的潜力　　为了评估Astegolimab对COPD患者的疗效与安全性，罗氏启动了两项大规模试验：　　ALIENTO IIb期多中心研究(n=1301)　　ARNASA III期多中心研究(n=1375)　　研究设计　　两项研究均为随机、双盲、安慰剂对照试验，旨在对比Astegolimab(皮下注射，每2周或4周一次)联合标准治疗与安慰剂联合标准治疗的疗效与安全性，治疗周期为52周。研究对象包括戒烟和未戒烟的患者，且不限制血液嗜酸性粒细胞计数。主要终点是中度和重度COPD恶化的年化发生率(AER)。　　研究结果：IIb期显示积极信号，III期未达显著性　　ALIENTO IIb期研究　　在这项研究中，Astegolimab(2周1次)治疗组显示了减少COPD恶化的潜力：　　中至重度COPD恶化的年化发生率较安慰剂组降低15.4%，达到了统计学显著性。　　ARNASA III期研究　　然而，在更大样本的III期ARNASA研究中：　　Astegolimab(2周1次)的年化COPD恶化率较安慰剂组降低14.5%;　　然而，该改善未达到统计学意义，与主要终点擦肩而过。　　此外，两项研究中，整体COPD恶化事件的发生率低于预期值，这可能进一步增加了结果分析的不确定性。　　安全性表现：未发现新信号　　在安全性评估中，Astegolimab展现出与既往研究一致的良好耐受性。　　未有新的严重不良反应(SAE)被报告，安全性特征与此前数据一致。　　未来展望　　尽管Astegolimab未能在III期ARNASA试验中展示统计学显著的疗效，这一成果依然为IL-33通路在慢性阻塞性肺病中的治疗潜力提供了重要参考。COPD的研究与开发仍然面临许多挑战，包括疾病的异质性以及难以准确衡量的治疗疗效。　　接下来，罗氏是否会基于Astegolimab的部分积极信号进一步优化研究设计，或探讨其他适应症和联合治疗策略，将成为行业关注的焦点。