人福医药新突破：盐酸纳布啡注射液新适应症获CDE受理

　　2026年1月8日，国家药品监督管理局(NMPA)官网最新公示显示，翰森制药自主研发的国产三代EGFR抑制剂 阿美替尼(商品名：阿美乐) 获批新增适应症——可与 培美曲塞及铂类化疗药物联合使用，用于一线治疗具有 EGFR外显子19缺失或外显子21(L858R)突变 的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)成年患者。　　这标志着阿美替尼在NSCLC治疗领域实现了又一关键突破，也进一步巩固了其在国产EGFR-TKI药物中的领军地位。　　III期AENEAS2研究奠定批准基础：风险下降超50%　　此次获批基于 AENEAS2 III期临床研究 的积极结果。该研究是一项随机、开放标签、多中心临床试验，共纳入 624例局部晚期(IIIB–IIIC期)或转移性(IV期)EGFR突变型NSCLC患者。　　在试验中，患者接受每日一次 阿美替尼片(110mg) 联合每三周一次的化疗(培美曲塞500mg/m² + 顺铂75mg/m² 或 卡铂AUC5)，共四个周期，随后进入阿美替尼与培美曲塞的维持阶段。　　结果显示，联合治疗组患者在疾病进展或死亡风险方面下降超过 50%(具有统计学显著性)，中位无进展生存期(PFS)延长至 两年以上。安全性方面，阿美替尼与化疗的联合使用未发现新的不良反应信号，其安全特征与以往研究一致。　　五大适应症齐备：阿美替尼加速布局全病程治疗　　阿美替尼作为 国内首款获批上市的第三代EGFR-TKI药物，自2020年面市以来，其适应症不断扩展，逐步覆盖从早期术后辅助到晚期维持的全治疗周期：　　2020年3月：首次获批，用于二线治疗存在EGFR T790M突变的局部晚期或转移性NSCLC;　　2021年12月：获批一线单药治疗EGFR外显子19缺失或21位点L858R突变的NSCLC患者;　　2025年3月：获批用于含铂根治性放化疗后未进展的局部晚期EGFR突变型NSCLC维持治疗;　　2025年5月：新增术后辅助治疗适应症，用于EGFR突变型早中期NSCLC患者;　　2026年1月：此次再获批联合化疗一线治疗晚期EGFR突变型NSCLC。　　这一系列布局，使阿美替尼成为国内首个覆盖 辅助—维持—一线—二线 全治疗阶段的国产EGFR靶向药物。　　EGFR突变型肺癌：精准治疗仍是关键方向　　肺癌仍是我国发病率与死亡率最高的恶性肿瘤。据2022年统计，中国每年约新增 106万例肺癌患者，占所有癌症的22%，其中约 85% 为非小细胞肺癌(NSCLC)。　　在NSCLC患者中，约有 40%–50%的亚洲患者存在EGFR突变，对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)敏感。靶向药物通过抑制EGFR信号通路，可有效延缓肿瘤进展并改善生存率。阿美替尼凭借其 高选择性、强效抑制T790M耐药突变、良好安全性 等优势，已成为中国EGFR突变型肺癌的重要治疗选择之一。　　结语：国产创新药加速迈向国际化　　阿美替尼此次新适应症获批，不仅扩展了其临床应用边界，也彰显了中国创新药企在肿瘤靶向治疗领域的快速崛起。　　未来，随着更多联合疗法和国际临床研究的推进，阿美替尼有望在全球市场展现更大潜力，为EGFR突变型肺癌患者带来更持久、更全面的治疗获益。

　　在慢性冠状动脉综合征(chronic coronary syndrome, CCS)患者中，长期单药抗血小板治疗被广泛用于降低复发性动脉粥样硬化血栓事件的风险。然而，约有15%的此类患者还需长期接受口服抗凝药物治疗，例如房颤或静脉血栓形成等合并症患者。对于这些同时使用抗凝药的CCS患者，是否需要继续联合阿司匹林治疗，临床上一直存在争议。　　研究设计与方法　　2025年8月，《新英格兰医学杂志》(New England Journal of Medicine)发表了一项法国多中心、双盲、随机、安慰剂对照研究，旨在探讨阿司匹林在此类人群中的安全性与有效性。　　研究纳入了既往行经皮冠状动脉介入术(距入组时间≥6个月)、具有高动脉粥样硬化血栓风险且正在接受长期口服抗凝治疗的患者。所有参与者以1:1随机分配至以下两组：　　阿司匹林组：每日口服阿司匹林100 mg;　　安慰剂组：每日服用安慰剂。　　两组患者均继续原有口服抗凝治疗。　　主要疗效终点为心血管死亡、心肌梗死、卒中、全身性栓塞、冠脉血运重建或急性肢体缺血的复合事件;主要安全性终点为大出血发生率。　　研究结果　　共有872例患者被随机分配，其中433例进入阿司匹林组，439例进入安慰剂组。由于在阿司匹林组观察到较高的全因死亡率，经独立数据与安全监测委员会(DSMB)建议，研究在中位随访2.2年后提前终止。　　主要结果如下：　　主要复合终点事件：阿司匹林组73例(16.9%)，安慰剂组53例(12.1%);调整后风险比(HR)1.53，95%置信区间(CI)1.07–2.18，P=0.02。　　全因死亡：阿司匹林组58例(13.4%)，安慰剂组37例(8.4%);HR 1.72(95% CI，1.14–2.58)，P=0.01。　　大出血：阿司匹林组44例(10.2%)，安慰剂组15例(3.4%);HR 3.35(95% CI，1.87–6.00)，P<0.001。　　此外，阿司匹林组报告的严重不良事件(467例)明显多于安慰剂组(395例)。　　研究结论　　该研究显示，在接受长期口服抗凝治疗且具有动脉粥样硬化血栓高风险的CCS患者中，额外添加阿司匹林不仅未带来额外的心血管获益，反而显著增加了主要心血管不良事件、全因死亡及大出血风险。　　临床启示　　本研究结果为临床实践提供了重要参考：　　在已使用口服抗凝药的慢性冠状动脉综合征患者中，不应常规联合阿司匹林。　　应在综合评估患者出血与血栓风险后，个体化决定是否需要双重抗栓治疗。　　单用口服抗凝药可能在部分高危患者中既能维持抗血栓效果，又可降低出血并发症风险。　　总结：　　该项发表于2025年的NEJM研究为抗栓策略优化提供了新的证据基础，强调在抗凝治疗人群中应谨慎使用阿司匹林，以避免不必要的出血和死亡风险。

　　食管癌是我国最常见的消化道恶性肿瘤之一。全球每年新增的食管癌病例中，中国约占一半。由于早期症状隐匿，超过半数患者在确诊时已出现远处转移。尽管近年来靶向药物与免疫检查点抑制剂的应用取得了一定进展，但总体5年生存率依然徘徊在20%左右。为了提升患者预后，科研人员正致力于揭示推动食管癌转移与耐药的深层机制。　　Nature Genetics重磅发表：中国科研团队发现GPR116阳性周细胞　　近日，来自广州医科大学附属第五医院李斌教授、中国医学科学院肿瘤医院刘芝华教授、广医基础医学院许雯雯教授、上海市胸科医院李志刚教授及中国医科大学王振宁教授联合领衔的团队，在《Nature Genetics》发表研究成果。该研究利用单细胞多组学及空间转录组技术，首次发现一种具有免疫抑制特征的GPR116阳性周细胞，它不仅促进食管癌转移，还与免疫治疗耐药密切相关。　　多组学揭示：GPR116阳性周细胞推动肿瘤转移　　研究团队收集了转移性与非转移性食管癌患者的肿瘤组织及健康对照样本，并通过scRNA-seq、snRNA-seq、snATAC-seq和Stereo-seq技术，对食管癌微环境进行系统分析。结果显示，肿瘤组织中成纤维细胞、周细胞、内皮细胞与中性粒细胞的比例显著异常，提示这些细胞在肿瘤进展中起关键作用。　　进一步的细胞互作分析发现，在转移性患者中，周细胞与上皮细胞的交流最为活跃，提示周细胞是促进癌细胞侵袭与扩散的重要信号来源。其中，GPR116阳性周细胞在转移性样本中高度富集，并与患者较短生存期密切相关。　　PRRX1驱动GPR116阳性周细胞形成　　研究人员发现，转录因子PRRX1是诱导GPR116阳性周细胞生成的关键因子。过表达PRRX1可上调GPR116及其下游基因的表达，显著增加周细胞中GPR116阳性亚群比例。这一发现揭示了PRRX1—GPR116信号轴在食管癌进展中的重要调控作用。　　EGFL6：促进转移与免疫逃逸的关键分泌蛋白　　在机制层面，研究团队发现GPR116阳性周细胞可大量分泌EGF样域蛋白6(EGFL6)。EGFL6可与癌细胞表面的整合素β1结合，激活NF-κB信号通路，促进癌细胞获得更强的侵袭和转移能力。动物实验中，阻断整合素β1的单克隆抗体显著减少了食管癌的淋巴结转移。　　此外，GPR116阳性周细胞还能通过以下三种途径促进免疫逃逸：　　促进调节性T细胞(Treg)扩增;　　导致CD8+ T细胞功能耗竭;　　上调肿瘤细胞PD-L1表达。　　这些作用均可被整合素β1抑制剂部分逆转。　　EGFL6：潜在的血清诊断和预后标志物　　临床数据表明，转移性食管癌患者血清中EGFL6显著升高，而健康个体中几乎检测不到。ROC分析显示，EGFL6在区分食管癌患者与健康人群时的AUC高达0.983，对肿瘤转移的预测AUC为0.912。此外，EGFL6对其他癌症的转移(如肺癌、胃癌)也具有一定诊断潜力。　　联合治疗展望：整合素β1抑制剂+PD-1抑制剂　　研究团队进一步在小鼠模型中验证了治疗策略：整合素β1抑制剂与PD-1抑制剂联合使用，能显著抑制原发肿瘤的生长及远处转移，且安全性良好。相比单药治疗，联合方案显示出明显的协同效应。　　总结：揭开食管癌转移之谜，开启精准治疗新方向　　该研究从单细胞层面揭示了食管癌转移与免疫逃逸的新机制，首次确定了GPR116阳性周细胞及其分泌的EGFL6在肿瘤进展中的关键作用。血清EGFL6不仅有望成为非侵入性早筛标志物，靶向整合素β1的联合免疫疗法也为未来食管癌治疗提供了新思路。　　随着相关药物的临床研究推进，人们有望看到针对GPR116—EGFL6—整合素β1通路的创新疗法在临床上实现突破。

　　近些年来，“谈糖色变”已成为健康领域的常见现象。代糖和增甜剂(S&SE)作为糖的替代品逐步渗透到我们的生活中。然而，关于代糖的争议性影响一直是科学研究的热点话题，包括对心脏代谢健康的潜在影响以及肠菌结构的改变等。今年，世卫组织建议代糖不应用于控制体重或降低非传染性疾病的风险，但是否完全否定其在肥胖管理中的作用仍需进一步证据。　　近日，《自然·代谢》发表了一项由哥本哈根大学和马斯特里赫特大学科研团队完成的重要研究。研究发现，健康饮食结合代糖能帮助超重或肥胖成年人更有效地维持体重控制，同时优化肠菌构成，为肥胖管理提供了新的安全策略。　　研究设计与方法　　这项临床试验历时1年，纳入了近400名超重或肥胖参与者，其中包括341名成年人和38名儿童。成年组的平均年龄为47岁，71%为女性，体重指数(BMI)≥25;儿童组的标准为BMIz大于85百分位。试验分为两个阶段：　　减重期(2个月)：参与者遵循低热量饮食，并实现≥5%体重减轻;　　维持期(10个月)：一组参与者采用代糖和增味剂(S&SE组)替代糖，另一组不改变饮食习惯作为对照组。研究目标是评估代糖对体重维持、肠菌构成及健康指标的影响。　　研究对277名完成试验的成年人进行了体重减轻对比分析，并对137名肠道微生物样本进行了深入的微生物组分析。　　研究结果：代糖与肥胖管理的积极作用　　1. 体重管理　　减重效果：减重期后，完成的成年参与者平均减重10.1±3.6公斤;1年试验后，减重平均维持在6.4±6.5公斤。　　代糖的加成作用：S&SE组相较对照组平均多减轻1.6±0.7公斤，说明代糖对于维持体重具有辅助作用。　　2. 肠菌构成　　总体结构：S&SE组肠道微生物的α多样性无显著变化，但特定微生物群落发生明显变化。　　短链脂肪酸(SCFA)相关微生物丰度增加：产短链脂肪酸(如丁酸)和甲烷的微生物种属显著增加，反映肠道代谢环境改善。　　3. 糖摄入减少　　基线数据表明，参与者的糖摄入占比为15%。在维持期，S&SE组糖摄入比例减少了3.4±1.2个百分点，成人每日摄入糖减少了12±5.5克，优于对照组。这表明代糖能够显著降低参与者的糖摄入量，支持健康饮食的长期效果。　　研究对儿童影响的观察　　与成年人不同，儿童组未观察到显著性差异。研究人员指出，儿童的优先目标是稳定体重，其次为维持BMIz分数。儿童肠菌构成对代糖的敏感性可能不同于成年人，这一领域尚需进一步研究。　　长期使用代糖的安全性　　重要的是，研究发现代糖在维持体重的同时未对心脏代谢健康标志物产生不良影响，这进一步支持代糖作为长期肥胖管理工具的安全性。　　研究局限与未来探索　　尽管这项研究取得了积极结果，但仍存在一些局限性：　　依从性问题：仅采用自我报告的方式评估代糖使用情况，饮食行为中的隐藏变量可能影响结果。　　儿童组结论有限：儿童数据样本量较小，意义尚需更大规模研究支持。　　个体差异：代糖对微生物群和健康指标的影响因个体差异可能存在波动，未来需开展个性化分析。　　结论：健康饮食结合代糖的潜力　　本研究指出，在健康饮食的基础上，代糖能够帮助超重或肥胖成年人更好地维持体重，同时促进肠菌构成优化。与儿童组相比，成年人似乎对代糖的干预更敏感，表现出更显著的健康收益。这一发现为肥胖管理提供了明确证据，并支持长期使用代糖的安全性。　　未来研究可重点探索代糖对儿童群体的影响，同时根据个体差异开发更精准的肥胖管理方案。这项研究重塑了我们对代糖的认识，为其在慢性病管理中的应用提供了坚实的科学依据。

　　2025年9月9日，歌礼制药(Ascletis)宣布其自主研发的超长效皮下储库型制剂ASC30在美国1b期临床研究中取得积极成果，表明其具备以每季度1次的给药频率实现长期体重管理维护的潜力。这一创新为减重疗法提供了新的突破点。　　ASC30：全球首个皮下长效GLP-1R偏向激动剂　　ASC30是歌礼制药自主研发的全球首个小分子GLP-1受体(GLP-1R)偏向激动剂，可开发为每日口服片剂或超长效皮下注射制剂。作为新化学实体(NCE)，ASC30在多个国家和地区拥有化合物专利保护，专利期至2044年(未包含专利延期)。　　Ib期试验数据：支持每季度1次给药方案的潜力　　在美国1b期临床试验(NCT06679959)的肥胖受试者数据中，ASC30展现出卓越的药代动力学特征：　　长半衰期：在8名BMI≥30kg/m²的受试者中，单次注射100mg ASC30后，中位时间(Cmax)为17天，表观半衰期高达75天，支持其作为每季度1次的治疗方案。　　稳定血药浓度：ASC30呈现缓慢而稳定的药物释放特性，在给药后12周内峰谷比约为2.5:1，确保维持稳定疗效。　　耐受性和安全性优异　　耐受性和安全性是长期减重治疗的关键。试验数据显示：　　胃肠道耐受性良好：ASC30的胃肠不良反应(GI AE)发生率较低，呕吐和恶心发生率为0%，腹泻和便秘发生率均为12.5%。与安慰剂组(N=16)相比，ASC30的耐受性表现更优。　　无严重不良事件(SAE)：12周内未观察到3级或以上的不良事件。肝酶(ALT与AST)、胆红素和生命体征等指标均保持正常。　　心电图无异常：包括QTc间期在内的所有心电图数据未显示任何异常变化。　　多适应症潜力：支持减重治疗与维持　　歌礼制药同日宣布，ASC30的皮下储库型制剂不仅可支持每季度1次的长期体重管理维持，还展现出每月1次给药治疗肥胖的可行性。今年7月数据显示，ASC30的皮下制剂在肥胖受试者中的半衰期为46天，足以支持每月1次的给药方案。其IIa期研究的顶线数据预计将在2026年第一季度公布，进一步验证ASC30的广泛适用性。　　ASC30的突破意义　　作为首个在研GLP-1R偏向激动剂，ASC30结合了极佳的药代动力学、长期耐受性和多功能开发潜力，不仅重构了长期体重管理的治疗模式，更为减重疗法的个性化、便捷性提供了解决方案。　　未来，ASC30的II期试验结果将为其进一步商业化铺平道路，也有望在全球肥胖治疗领域开启新的篇章。

　　结核病(TB)作为全球最致命的传染病之一，每年造成数百万人感染和死亡，治疗这一疾病的难点在于其治疗周期长、耐药菌株频现和复杂的治疗方案。近期，国际权威期刊《Nature》上发表了一篇题为“SuFEx-based antitubercular compound irreversibly inhibits Pks13”的研究，来自德州农工大学等机构的科学家开发出一种新型靶向共价抑制剂——CMX410，为结核病的治疗带来了新的希望。　　结核病治疗的挑战与新机遇　　现有的结核病治疗方案需要长期联合使用多种药物，这不仅增加了患者的负担，还诱发了耐药菌株的出现，尤其是耐药结核病区分治疗更加复杂并需要更长的疗程。因此，开发能够缩短疗程并有效处理耐药菌株的新药成为公共卫生领域的重点需求。　　CMX410以靶向共价抑制剂的创新机制为基础，通过不可逆的酶抑制作用显现其抗菌活性，为结核病治疗提供了全新药物选择。　　CMX410的研发思路：精准靶向Pks13酶　　CMX410靶向结核分枝杆菌(Mtb)的Pks13酶，通过不可逆抑制其活性来破坏细菌细胞壁的合成，从而发挥强效抗菌作用。Pks13是细菌中多结构域的I型聚酮合酶，负责催化细胞壁关键成分麦角酸的形成。麦角酸是结核分枝杆菌细胞壁的核心组成部分，其合成途径阻断可显著抑制细菌生长。　　开发过程与实验成果　　1. 化合物筛选与优化　　科学家通过筛选包含SuFEx基团的化合物库(共406种化合物)，最终找到了一种具有高活性的候选药物CMX410。在后续优化中，CMX410被验证对多种耐药及敏感菌株均表现出显著抗菌效果。　　2. 靶点鉴定与验证　　通过基因突变分析和结构生物学技术，确认Pks13为CMX410的精确靶点。CMX410通过与Pks13催化位点的丝氨酸残基形成共价键，从而不可逆地抑制其活性。　　3. 体外与体内抗菌活性评估　　在细胞实验和小鼠感染模型中，CMX410展现了强效的抗菌能力。在低剂量下即可显著降低细菌负荷，其在慢性感染模型中的疗效可与当前一线抗结核药物媲美。　　4. 安全性与毒性评估　　在14天的大鼠毒性试验中，即使以高剂量(每天1000 mg/kg)使用，CMX410未表现出显著的不良反应，支持其进一步开展临床研究。　　CMX410的特点与现有药物的比较　　高效性：对耐药菌株和敏感菌株均具有强抗菌活性。　　特异性：高度选择性靶向结核分枝杆菌的Pks13酶，而对其他细菌及人类细胞影响较小。　　不可逆抑制机制：通过形成β-内酰胺环不可逆抑制Pks13，这一机制不同于现有的抗结核药物。　　良好的药代动力学与安全性：在动物模型中显示出优异的吸收和分布特性，并且毒性低。　　相较于现有药物，CMX410还具有广谱的抗菌效果、耐药性发生率低以及与一线抗结核药物协同作用(如利福平和贝达喹啉)的优势，这些特点有助于进一步缩短治疗周期。　　临床应用与未来展望　　CMX410的成功开发，不仅为结核病治疗提供了新的策略，还成为探索新一代抗结核药物的重要参考。未来的研究将集中于以下几个方面：　　药代动力学优化：继续完善CMX410的药物特性，使其适用于更广泛的人群。　　安全性评估：开展更大规模的临床前和临床试验以验证其安全性和有效性。　　组合治疗方案探索：评估CMX410与其他抗结核药物联合使用的协同效果，力求提高疗效并进一步缩短治疗时间。　　结语　　CMX410作为一种新型靶向共价抑制剂，不仅突破了现有结核病治疗模式的局限，还为耐药菌株的应对提供了全新的解决方案。这一研究有望大幅改善结核病患者的治疗效果，同时助力全球在抗菌领域的挑战中迈出关键性一步。未来，随着更多临床研究的开展，CMX410有望成为结核病治疗领域的“新标杆”，为全世界数百万患者带来福音。

　　福泰制药近期宣布其钠离子通道抑制剂VX-993在II期临床试验中未能达到预期效果。该药物在治疗急性疼痛的主要疗效终点上与安慰剂相比未见显著差异，因此福泰制药决定终止VX-993作为单一治疗方案的进一步开发。　　VX-993：针对Nav1.8的钠离子通道抑制剂　　VX-993是一款针对选择性钠离子通道Nav1.8的抑制剂。Nav1.8主要在外周感觉神经元中表达，并且与痛觉信号的传导密切相关。由于Nav1.8不参与中枢神经系统的活动，因此针对这一靶点的药物被认为有望避开传统阿片类镇痛药的成瘾性和中枢神经系统副作用，成为一种理想的非阿片类镇痛药物。　　临床试验结果不理想　　此次II期临床试验的目的是评估VX-993在中度至重度急性疼痛治疗中的有效性和安全性。试验结果显示，VX-993与安慰剂相比，在治疗急性疼痛的效果上未能达到统计学上的显著差异。因此，福泰制药决定停止开发VX-993作为单一治疗药物。尽管如此，福泰制药仍然在其他药物研发领域保持积极推进。　　福泰制药的其他研发亮点　　尽管VX-993未能达到预期，福泰制药在其他领域依然有显著进展，尤其是在疼痛管理和糖尿病治疗方面。福泰制药的VX-548作为一种非阿片类急性疼痛治疗药物，因其不具成瘾性而成为其在镇痛领域的明星药物。VX-548的成功为福泰在非阿片类镇痛药市场的进一步拓展提供了坚实基础。　　在糖尿病领域的突破　　在糖尿病治疗方面，福泰制药也有显著进展。VX-880是一种异体干细胞来源的、完全分化的胰岛细胞疗法，能够产生胰岛素。该疗法在ADA年会上公布了I/II/III期FORWARD-101研究的阶段性成果。研究表明，在治疗后的第90天到第365天之间，患者未发生严重低血糖事件(SHE)，并且HbA1c水平有显著下降。这一研究结果为VX-880的上市奠定了基础，预计福泰制药将在明年提交该疗法的上市申请。　　基因编辑与细胞疗法的积极布局　　福泰制药在基因编辑和细胞疗法领域的布局也备受关注。Exa-cel(CTX001)是一款已经获得批准用于治疗镰状细胞病和β地中海贫血的基因编辑疗法。公司与CRISPR等合作伙伴的合作，推动了这一领域的创新进展。　　神经退行性疾病研究的进展　　在神经退行性疾病领域，福泰制药的小分子BTK抑制剂VX-5645目前处于Ⅱ期临床阶段，主要针对多发性硬化症和肌萎缩侧索硬化症进行研究。此药物有望为神经退行性疾病患者提供新的治疗选择，帮助改善其生活质量。　　总结　　虽然VX-993未能在急性疼痛治疗领域取得成功，但福泰制药在多个治疗领域的持续创新和研发仍显示出强大的竞争力。公司在疼痛管理、糖尿病、基因编辑、神经退行性疾病等领域的突破性进展，预计将为未来的医疗市场带来更多的潜力产品和治疗方案。

　　近期，弗朗西斯克里克研究所(Francis Crick Institute)的一项突破性研究为隐孢子虫感染的治疗带来了新的曙光。隐孢子虫是一种调皮的肠道寄生虫，能够隐藏在肠道上皮细胞中，造成严重腹泻和肠道损伤，尤其对儿童和免疫力低下的人群威胁巨大。然而，该新研究不仅揭示了隐孢子虫的关键生存机制，还发现了一款被遗忘的老药——拉帕司他(Lapaquistat)，通过阻断寄生虫的生存途径展现了治疗潜能。相关成果发表在国际权威期刊《细胞》(Cell)上。　　隐孢子虫感染的危害：长期影响儿童和免疫弱势人群　　隐孢子虫(Cryptosporidium)感染可导致严重的腹泻和肠道上皮损伤，对全球公共卫生构成重要威胁。这种寄生虫尤其对流行地区的儿童和免疫系统较弱的人群影响深远。研究表明，哪怕是轻度感染，也可能导致营养不良、生长迟缓及长期健康问题。然而，直到目前，我们仍缺乏有效的治疗手段能够彻底清除该感染或逆转其造成的损伤。　　破解隐孢子虫的生存密码：关键在于代谢操纵　　研究团队采用CRISPR基因编辑技术，首次在全基因组范围内筛查了人类肠道细胞中近20,000个基因，系统分析了这些基因如何影响隐孢子虫在宿主中的生存。通过这一高通量实验，团队发现胆固醇代谢通路中的一个分子——角鲨烯(Squalene)，在寄生虫的生存中起到了关键作用。　　1. 角鲨烯的调控作用　　当角鲨烯水平降低时，宿主细胞中的氧化应激标志物(活性氧)提高，显著抑制隐孢子虫的感染和生长。　　相反，当角鲨烯水平升高时，活性氧降低，隐孢子虫的生存能力增强。　　2. 隐孢子虫对宿主的依赖　　研究还发现，隐孢子虫虽然使用谷胱甘肽这种抗氧化剂来抵御氧化应激，但它本身无法合成谷胱甘肽，而是完全依赖宿主细胞供给。这一“节省能源”的进化策略虽然为寄生虫提供便利，却也成为其致命弱点。　　老药新用：拉帕司他的潜在治疗价值　　为了寻找能够阻断隐孢子虫赖以生存的胆固醇代谢通路的药物，研究团队筛选了多种已知靶向这一通路的化合物。其中，拉帕司他脱颖而出。这种曾被开发用于治疗高胆固醇血症的药物能够直接抑制角鲨烯的产生。　　动物实验成果显著　　在感染隐孢子虫的小鼠模型中，给予拉帕司他后，小鼠的感染负担明显减少，肠道损伤得到有效防止。这些结果证明拉帕司他在治疗隐孢子虫感染中的潜能，其优越性还体现在以下两个方面：　　已有安全性数据：拉帕司他的安全性已有广泛研究基础，这将加速其转化为临床治疗的进程。　　广泛适用性：因其作用机制为阻断寄生虫生存途径，预计对多种隐孢子虫株均有效。　　更广阔的研究前景：从胆固醇到其他宿主特性　　除了胆固醇代谢通路外，研究团队还建立了一个庞大的数据集，显示人类细胞中几乎每一个基因如何影响隐孢子虫的感染和生存。这为后续研究打开了新的大门，进一步探索隐孢子虫对宿主的依赖机制，为寄生虫治疗开发更多靶点。　　论文第一作者Bishara Marzook表示，“虽然隐孢子虫通过复杂的生存策略适应宿主环境，但我们已经摸清其部分代谢路径。而这些路径将成为我们科学探索中至关重要的突破口。”　　临床期待与公共健康希望　　目前，研究团队已与赞比亚的研究人员展开合作，计划在高流行地区进一步推进拉帕司他的临床测试。如果临床试验证明其有效，这将为隐孢子虫感染的治疗开创先河。此外，对人类肠道细胞-寄生虫相互作用的深入研究，也有望启发其他肠道感染疾病的治疗策略。　　Adam Sateriale博士总结道，“隐孢子虫感染虽是一种被忽略的疾病，但其在全球公共卫生问题中的重要性不可低估。我们的研究成果为阻止隐孢子虫感染和传播提供了直接对策，具有深远影响。”　　结语　　本研究通过绘制隐孢子虫的代谢网络，确定了胆固醇代谢在寄生虫存活中的关键作用，并成功验证了被遗忘药物拉帕司他的治疗潜能。这一系列发现不仅点燃了全球对隐孢子虫感染治疗的希望，也为肠道寄生虫研究和治疗开辟了新的方向。随着临床试验的推进以及新靶点的发掘，一个遏制隐孢子虫感染的新时代即将到来。

　　随着医疗行业数字化进程不断加快，电子病历已逐步成为医疗服务和机构运营的重要基础。6月30日，国家卫生健康委员会联合多部门发布《关于进一步加强医疗机构电子病历信息使用管理的通知》(以下简称《通知》)，对电子病历信息的管理和使用提出了更高要求，旨在提升信息安全水平，规范应用行为，推动医疗质量持续提升。　　电子病历是医疗活动中形成的以数字方式记录患者诊疗信息的形式，涵盖文字、符号、图像、影像、图表等内容，是现代医疗系统中核心的数据资产。它包括门诊、急诊和住院等多个场景下的病历记录，具有存储、传输、再现等多种功能，对患者健康管理具有重要意义。　　《通知》从多个方面对电子病历的管理做出了具体部署：　　明确机构职责，建立健全管理体系　　各医疗机构需厘清电子病历的定义与范围，落实管理主体责任，依法依规保护患者信息隐私。同时，《通知》要求将电子病历的规范化管理纳入绩效考核指标，推动形成可持续的管理制度。此外，应构建长期监管机制与突发事件应对方案，确保在常态与紧急状态下均能有效管理和使用电子病历。　　实施分级授权，细化访问权限管理　　《通知》强调应按照“最小够用”原则，对电子病历访问实行分级授权，明确不同角色如临床医师、教学人员、管理人员等的访问权限范围及有效期限，从制度层面防控信息滥用风险，杜绝越权行为。　　强化权限管控，规范使用行为　　对于使用电子病历信息的工作人员，《通知》要求机构规范其权限范围和操作行为，严禁擅自收集、泄露或传输患者信息。同时，对于临时或短期工作人员，要加强信息使用培训，确保职责与权限对等，降低人为操作风险。此外，医疗机构应与技术服务商签订保密协议，共同保障患者数据安全。　　提升信息安全水平，确保全过程可追溯　　《通知》提出，应运用数字水印等技术手段，实现电子病历信息使用过程的全程留痕，提升操作可追溯性。建立完备的信息安全防护体系，有效识别并防范网络攻击、数据泄露等潜在风险，确保病历信息安全可靠。　　加强行政监管，纳入多项考核评估　　地方卫生健康行政部门需加强对辖区内医疗机构的监督与指导，定期开展检查与评估，督促政策落实。省级部门则需将电子病历管理情况作为医院评审、巡查、智慧医院建设等重要工作内容之一，推动行业规范发展。　　总结：构建安全合规的电子病历管理生态　　电子病历管理的规范化、制度化，是保障患者合法权益、提升医疗服务能力、推进智慧医疗建设的重要基础。各医疗机构应高度重视此项工作，从制度、技术、人员等多方面入手，确保电子病历信息的合理、合法、安全使用，为构建现代化医疗体系提供有力支撑。　　此举不仅有助于提升行业整体水平，更是对患者信息安全和医疗服务质量的有力保障，展现了国家在数字健康治理方面的前瞻性与执行力。

　　北京肿瘤医院，位于北京市西城区西黄城根北街52号，是一家以肿瘤病治疗、预防和研究为主的三级甲等专科医院。该医院成立于1976年，历经40余年的发展，现已成为国内外知名的肿瘤医疗、科研、教学和预防机构之一。　　北京肿瘤医院专业领域涵盖肿瘤病的诊断、治疗和康复，包括放射治疗、化疗、内分泌治疗、靶向治疗、免疫治疗等。该医院致力于提供最优质、最前沿、最专业和最人性化的医疗服务，为患者提供个性化、全方位的肿瘤病治疗方案。同时，北京肿瘤医院开展了多项科研和教学项目，积极推进肿瘤研究，培养和输送肿瘤学人才，为肿瘤治疗和研究做出了不可忽视的贡献。　　北京肿瘤医院拥有一支高素质、专业化的医护团队，其中包括正、副高级职称的医生近400人，其中主任医师50余人，副主任医师90余人。除此之外，该医院还配备了先进的医疗设备和技术，包括数字放射治疗系统、PET-CT、微波消融、肿瘤标记物检测系统等，可为患者提供高水平的肿瘤疾病诊断和治疗服务。　　北京肿瘤医院在肿瘤病领域举世闻名，该医院多次受到国家有关部委的表彰和嘉奖。此外，北京肿瘤医院还积极参与国际和国内肿瘤学术交流，与美国肿瘤学会、日本肿瘤学会、香港抗癌协会等国际及全国肿瘤协会建立了广泛的联系与合作。　　总之，北京肿瘤医院是国内肿瘤病治疗、预防和研究的顶尖机构之一，该医院以最优质、最专业、最前沿的医疗技术及人性化的服务理念为患者提供全面、细致、周到的治疗服务，是国内外肿瘤疾病人士的首选治疗机构。