默沙东启动三项IIb期研究评估抗TL1A抗体tulisokibart在免疫性疾病中的疗效

发布时间：2025-10-09 10:12:19 相关企业：问药网

　　2025年10月6日，默沙东宣布，其在研抗TL1A单克隆抗体tulisokibart(MK-7240)已启动三项全球IIb期临床试验，重点评估其在化脓性汗腺炎(HS)、影像学轴性脊柱关节炎(r-axSpA)和类风湿性关节炎(RA)三种免疫介导炎症性疾病中的安全性和疗效。

1 (2).png

　　三项IIb期试验：覆盖三类疾病领域

　　此次启动的三项研究计划总计入组超过640名受试者，包括以下具体试验：

　　MK-7240-012(NCT06956235)：针对中重度化脓性汗腺炎(HS)患者，聚焦评估药物的皮肤炎症和症状改善;

　　MK-7240-013(NCT07133633)：针对影像学轴性脊柱关节炎(r-axSpA)，即强直性脊柱炎(AS)患者，评估其对脊柱炎症的控制效果;

　　MK-7240-014(NCT07176390)：针对类风湿性关节炎(RA)患者，探索其在关节炎症及疾病活动度改善方面的疗效与安全性。

　　Tulisokibart靶向TL1A：新型炎症通路的潜力

　　Tulisokibart是一种靶向肿瘤坏死因子样细胞因子1A(TL1A)的在研人源化单克隆抗体。TL1A是新型炎症信号通路中的关键因子，与免疫介导炎症性疾病(IMID)中的慢性炎症和组织纤维化密切相关。通过结合可溶性和膜结合型TL1A，tulisokibart有可能抑制相关信号通路，减少炎症并延缓疾病进展。

　　早期研究显示，TL1A通路在炎症性肠病(IBD)及其他免疫疾病中具有重要作用，因此靶向TL1A的疗法可能在肠道和多器官炎症的治疗上表现出广泛适用性。

　　高强度临床开发：涉及多种疾病领域

　　在此次三项IIb期研究启动后，tulisokibart的临床项目已覆盖六个疾病领域。目前，默沙东正在多方位推进以下试验：

　　免疫介导炎症性疾病：

　　溃疡性结肠炎(UC)：ATLAS-UC(NCT06052059)III期研究;

　　克罗恩病(CD)：ARES-CD(NCT06430801)III期研究;

　　类风湿病相关领域：

　　化脓性汗腺炎(HS)、类风湿性关节炎(RA)、轴性脊柱关节炎(r-axSpA);

　　系统性硬化症相关间质性肺疾病(SSc-ILD)：II期研究(NCT05270668)，评估对肺部纤维化的改善效果。

　　默沙东的研发展望

　　默沙东免疫学副总裁Aileen Pangan表示：“通过扩展tulisokibart的临床研究，我们展现了在解决免疫介导炎症性疾病未满足医疗需求领域的决心。这一药物不仅有望改善患者生活质量，还能在风湿病学与皮肤病学等多个领域展现治疗潜力。”

　　随着tulisokibart多项试验的推进，默沙东进一步巩固了其在免疫性疾病治疗领域的布局。未来，这一新型抗体或将成为多种炎症性疾病领域的标杆疗法，为患者带来更优质的治疗选择。

　　随着TL1A治疗靶点的开发拓展，这一创新药物有望显著推动免疫介导炎症性疾病整体治疗水平，填补临床需求空白。这批试验的积极进展也值得临床与科研的进一步关注。

上一篇：罗氏首推阿替利珠单抗联合芦比替定获FDA批准用于ES-SCLC一线维持治疗下一篇：难治性精神分裂症病理机制新发现：乳酸代谢紊乱与氧化应激为治疗突破点

猜你关注

华东医药子公司道尔生物新药DR10624获突破性疗法资格
　　2026年1月4日，CDE网站公布，华东医药旗下控股子公司道尔生物开发的DR10624已获突破性疗法资格，拟用于治疗重度高甘油三酯血症(SHTG)，彰显其在该领域的创新潜力。　　DR10624：创新的三靶点长效激动剂　　DR10624由道尔生物自主研发，是全球首款可同时激活GLP-1受体(GLP-1R)、胰高血糖素受体(GCGR)及FGFR1c/Klothoβ复合体(FGF21R)的长效三靶点激动剂。其结构设计独特，通过N端嵌合肽段靶向GLP-1R和GCGR，融合工程化IgG1 Fc片段，并在Fc C端连接经过改造的FGF21重组突变体，延长药物作用时间。　　临床前及II期试验展现多重代谢疗效　　动物试验阶段，DR10624已显示出显著的降脂、减重及降血糖效果。2025年11月，在美国心脏协会(AHA)年会上，道尔生物公布了DR10624针对SHTG患者的II期临床研究数据。试验采用12.5mg、25mg及50mg三个剂量组，每周皮下注射一次，结果表明DR10624可迅速且持续降低患者空腹甘油三酯(TG)水平，同时优化血脂结构，显著减少总胆固醇、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)及载脂蛋白C3(ApoC3)，增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)，有效改善动脉粥样硬化相关风险。　　显著降低甘油三酯及肝脏脂肪含量　　研究数据显示，12周治疗后，DR10624组甘油三酯中位下降幅度高达74.5%，而对照组仅下降8.0%。此外，达标至甘油三酯水平低于500mg/dL的患者比例达到89.5%。值得一提的是，DR10624还能快速显著降低肝脏脂肪含量，中位数降幅达67%，有助于缓解脂肪肝相关疾病。　　综合代谢改善，促进多重健康获益　　50mg剂量组在改善综合代谢指标方面表现尤为突出，患者脂联素水平显著升高，尿酸浓度明显降低，体重亦有所减轻。同时，对于基线血糖控制较差(HbA1c≥6.5%)的患者，DR10624还实现了平均0.68%的HbA1c下降，显示出其在糖代谢调控上的潜力。　　总体来看，DR10624凭借其创新的三重受体激动机制，展现出强大且多维度的治疗效果，为重度高甘油三酯血症患者带来新的治疗希望，也为华东医药及道尔生物的研发实力和市场前景提供了坚实支撑。

2026-01-05
卵巢癌免疫疗法困境：为何“妇癌之王”难被攻克
　　免疫疗法被誉为癌症治疗的重大革命，曾让许多晚期患者重燃希望。然而，对于卵巢癌——这种被称为“妇癌之王”的顽疾，疗效却始终有限。数据显示，晚期卵巢癌患者的五年生存率仍不足 30%，多数患者在化疗后不久便出现复发。近日，发表于《Nature Materials》的一项研究揭示了原因所在，并提出了一种创新性解决方案：由麻省理工学院(MIT)团队开发的可精准递送白介素-12(IL-12)的纳米颗粒系统，为卵巢癌免疫治疗带来了新的希望。　　免疫疗法为何在卵巢癌中“失灵”?　　研究发现，卵巢癌常处于所谓的“免疫荒漠”状态。肿瘤细胞会分泌免疫抑制因子，使得 T 细胞无法正常激活。免疫检查点抑制剂本应“松开刹车”，让免疫系统重新启动，但在卵巢癌中，问题在于缺乏“油门”——即刺激免疫反应的关键分子 IL-12。　　IL-12 是一种能强力激活 T 细胞和自然杀伤细胞的免疫因子，但传统给药方式风险极高，大剂量使用会导致严重副作用，包括肝损伤与细胞因子风暴。因此，如何安全、精准地将 IL-12 送达肿瘤部位，成为破解卵巢癌免疫抵抗的关键。　　纳米技术登场：IL-12 的“定点投递员”　　为解决全身毒性问题，MIT 团队设计出一种多层结构的脂质纳米颗粒，用以将 IL-12 精准传递到肿瘤组织。研究负责人 Pires 博士解释道，他们利用一种稳定的化学锚定结构，将 IL-12 固定在脂质体核心，使其能够在体内持续释放长达一周。　　此外，颗粒表面包覆的聚-L-谷氨酸(PLE)层能特异性识别卵巢癌细胞，并在肿瘤结节中迅速富集。该设计不仅提升了治疗效率，也大大降低了系统性副作用。研究人员形象地称之为“给 IL-12 装上 GPS 的特快专递”。　　双效协同：纳米颗粒与免疫检查点抑制剂联合治疗　　在小鼠模型中，单独使用 IL-12 纳米颗粒即可让约 30% 的肿瘤完全消退，且免疫细胞显著增多。当研究者将其与免疫检查点抑制剂联合使用时，疗效更是惊人——超过 80% 的小鼠实现完全治愈。　　更令人振奋的是，即使在治疗结束五个月后再次植入癌细胞，动物的免疫系统仍能迅速识别并清除这些细胞，表明疗法成功建立了长期的抗肿瘤免疫记忆。　　从实验到临床：精准免疫治疗的新篇章　　该研究不仅展示了强大的科学潜力，也具备现实的临床转化前景。研究团队已与 MIT Deshpande 技术创新中心合作，计划创办企业推动这项纳米药物进入临床阶段。同时，Hammond 实验室开发的高效制造工艺，也为这类纳米颗粒的大规模生产奠定了基础。　　未来，这种纳米系统有望应用于手术后的卵巢癌患者，用于清除残余肿瘤细胞，并建立持久免疫防线，从根源上防止复发。　　结语：精准免疫的新时代　　这项研究为癌症免疫疗法带来了全新的思路——不再只是“松开刹车”，而是通过精准递送免疫刺激信号，实现“刹车”和“油门”的完美平衡。纳米颗粒 IL-12 系统的成功，展示了免疫调控与材料科学结合的巨大潜力。　　未来，随着更多类似的“智能纳米快递”问世，癌症治疗或将真正迈入一个“精准、安全、高效”的新纪元。

2025-11-04
金赛药业双靶点抗体药物GenSci139获批临床开启实体瘤治疗新篇章
　　近日，金赛药业(GenSci)宣布，其自主研发的创新型双特异性抗体偶联药物(BsADC)——注射用GenSci139成功获得临床试验批准，拟用于晚期实体瘤患者的治疗研究。这一突破性进展标志着金赛药业在抗体药物偶联物(ADC)领域迈出了重要一步。　　靶向EGFR与HER2的双重机制　　GenSci139是一款靶向EGFR(表皮生长因子受体)和HER2(人表皮生长因子受体2)的双特异性抗体偶联药物。　　该药物通过自主研发的高亲水性、可裂解型连接子技术，将强效拓扑异构酶I抑制剂类载荷稳定结合于抗体上，从而精准识别并攻击同时表达EGFR和/或HER2的肿瘤细胞。　　在机制上，GenSci139能够有效阻断EGFR同源二聚体、HER2同源二聚体及其异源二聚体的信号通路，从源头抑制肿瘤细胞生长与增殖。同时，当药物与肿瘤细胞结合后，会被细胞主动内吞并释放细胞毒性载荷，实现精准杀伤。　　自主连接子技术赋能更高稳定性与安全性　　与传统ADC相比，GenSci139的核心优势在于其金赛自研的高稳定性连接子平台。　　这一平台不仅保证了毒素的高效释放和血浆中的稳定性，还大幅提升了药物的安全性与耐受性。　　此外，双靶点结构使药物能够更高效地与肿瘤细胞结合并被吸收，形成协同作用，从而增强抗肿瘤活性。　　金赛药业表示，该产品在兼顾药效与安全性的同时，展现出潜在的“First-in-class”(全球首创)价值，或将为实体瘤患者带来新的治疗选择。　　GenSci143同步推进多靶点布局加速落地　　除了GenSci139外，金赛药业的另一款BsADC候选药物——GenSci143的临床申请也已获受理。　　该药物通过识别并结合B7-H3及PSMA双靶点，诱导肿瘤细胞凋亡，预计将应用于局部晚期或转移性实体瘤患者治疗。　　两款药物均采用金赛自主开发的ADC平台连接子(linker)与有效载荷(payload)技术组合，体现了公司在ADC创新领域的系统化战略布局。　　前瞻布局助推全球化肿瘤治疗创新　　金赛药业近年来持续加码ADC创新平台建设，聚焦多靶点联合策略及差异化药物设计。　　未来，公司将进一步加速GenSci139及GenSci143的临床推进，探索与化疗、免疫疗法等的联合应用，旨在为全球肿瘤患者提供更具突破性与临床价值的治疗方案。　　随着GenSci139的临床获批，金赛药业正逐步构建起从分子设计到临床验证的完整创新链条，为肿瘤精准治疗注入新的活力。

2025-10-22
揭开慢性疼痛的谜团：大脑“总开关”首次被发现
　　慢性疼痛，作为一种折磨亿万患者的疾病，早已超越了简单的“痛”字，它反映的是大脑神经系统的失调。每年，全球有数以亿计的人深受其害。仅美国，就有接近5000万的人生活在慢性疼痛中，而中国的患者数量更是触目惊心。尽管伤口早已愈合，疼痛依旧无休无止——它不像一般的伤痛那样能明确找到来源，而是大脑神经系统的“故障”信号。那么，如何解决这一困扰全球患者的问题呢?　　慢性疼痛：大脑中的“待机故障”　　长期以来，科学界普遍认为，疼痛是一种由身体受伤部位传递到大脑的“求救信号”。然而，匹兹堡大学的研究团队近期在《Nature》杂志上发表的一项研究颠覆了这一传统认识。研究显示，慢性疼痛的形成，实际上是大脑中神经系统的一种“待机故障”模式——即使伤口已经愈合，大脑仍然不断发出疼痛信号。　　通过对小鼠进行实验，科学家发现，大脑中的“脑干臂旁核”(lPBN)中的Y1受体神经元，负责调节慢性疼痛的过程。这些神经元在急性疼痛时会迅速活跃，但在慢性疼痛状态下，它们会保持一种过度活跃的状态，就像汽车熄火后警报器依然持续响起。　　大脑“总开关”与疼痛的调控　　研究人员通过钙成像技术观察小鼠的神经元活动，发现这些Y1R神经元并非集中在一个区域，而是分散在大脑的多个功能区域中，这使得它们能够接收来自脊髓的疼痛信号，并向大脑的情绪和感觉中枢传递信息。由于这种神经元的“分布式结构”，它们成为了调控疼痛的“枢纽”，且其活动状态直接决定了慢性疼痛的持续。　　更令人惊讶的是，研究表明，大脑在遭遇生存威胁时，例如极度饥饿、强烈恐惧等情况，会释放神经肽Y(NPY)，这种物质能与Y1R神经元上的受体结合，从而抑制神经元的过度活跃，暂时“关闭”疼痛信号。这一发现为慢性疼痛治疗开辟了全新的道路。　　饥饿、恐惧如何抑制疼痛?　　团队发现，生活中我们常常经历的生理需求，如极度饥饿、口渴或是面对生存威胁时(如天敌气味)，都会显著减轻身体对疼痛的反应。在实验中，经过24小时禁食的小鼠，其对炎症性疼痛的反应明显减少;而在经历脱水后，口渴的小鼠同样表现出对慢性疼痛的耐受性增强。　　这种效果背后的关键，是神经肽Y(NPY)的作用。NPY会在身体感受到饥饿或恐惧时被释放，它通过与Y1R神经元结合，抑制这些神经元的过度活跃，减少疼痛的感知。这一机制使得我们可以借助“生存本能”来调节慢性疼痛。　　靶向Y1R神经元的治疗前景　　这一发现带来了一个重大的突破：Y1R神经元的活跃程度能够作为评估慢性疼痛的客观生物标志物。科学家可以通过监测这些神经元的钙信号，量化慢性疼痛的程度，从而为治疗提供更精准的依据。　　相比传统的阿片类药物，针对Y1R-NPY通路的药物能在不影响急性疼痛保护机制的情况下，精确抑制慢性疼痛的产生。这意味着，未来患者或许可以通过靶向治疗，摆脱现有止痛药物的副作用，获得更为安全和有效的缓解。　　行为疗法的神经学依据　　除了药物治疗，行为疗法也是慢性疼痛管理的重要组成部分。运动、冥想等方式，能够通过调节身体状态，间接影响NPY的释放，从而减缓疼痛。科学家认为，这为行为干预疗法提供了神经学依据，意味着运动、冥想等简单的生活习惯，能够在一定程度上帮助患者缓解长期困扰。　　未来展望：精准治疗慢性疼痛　　这项研究不仅改变了我们对慢性疼痛的传统认识，还为未来的治疗方案提供了崭新的视角。通过药物与行为疗法的结合，科学家希望能帮助慢性疼痛患者“校准”大脑的疼痛警报机制，恢复正常的疼痛感知。　　如果未来能够实现针对Y1R神经元的靶向治疗，结合合理的生活习惯调整，慢性疼痛患者将有机会重掌自己的人生，摆脱常年困扰他们的疼痛阴影。这一科学突破，带来了对未来疼痛治疗的全新希望。

2025-10-11
阿尔茨海默病研究新发现：高分子量tau蛋白损害海马体神经元功能
　　阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经退行性疾病，其病理特征包括脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块和tau蛋白神经原纤维缠结(NFT)。尽管阿尔茨海默病的认知障碍与tau病理负担和分布密切相关，但新的研究聚焦于可溶性tau蛋白对神经元功能的直接影响。近日，伦敦大学学院的研究团队在顶级学术期刊《Cell》上发表了一项重要研究，揭示了源自阿尔茨海默病患者的高分子量(HMW)tau蛋白如何损害大脑海马体神经元的功能，为治疗AD提供了潜在的新靶点。　　tau蛋白与阿尔茨海默病的认知障碍　　在阿尔茨海默病中，tau蛋白的积累不仅与病理变化密切相关，还与患者的认知能力下降密切联系。特别是，与纤维化缠结相比，可溶性tau蛋白与病程进展的关联更为紧密。一些动物研究表明，抑制可溶性tau蛋白能够改善神经网络功能和记忆能力，这提示tau蛋白可能是一种主动损害学习和记忆关键功能的因子。然而，其具体的细胞机制一直未能明确。　　研究发现：高分子量tau蛋白损害海马体神经元爆发式放电功能　　在这项新研究中，研究团队使用了小鼠模型，并利用体内Neuropixels记录技术和膜片钳技术深入探讨tau蛋白的细胞作用机制。以下是研究中的核心发现：　　损害爆发式放电功能：tau蛋白能够选择性削弱海马体CA1区域神经元的复杂尖峰爆发式放电功能(burst firing)。这种功能对于维持大脑学习与记忆至关重要。　　改变神经网络活动：爆发式放电功能受损与海马体网络活动的模式改变相耦合，如θ节律和高频涟漪波的紊乱。　　CaV2.3钙离子通道表达减少：削弱爆发式放电功能的同时，tau蛋白还降低了CaV2.3钙离子通道在神经元中的表达。这种钙离子通道对于神经元爆发式放电的维持至关重要。　　高分子量tau蛋白：一种潜在的治疗靶点　　值得注意的是，研究团队从阿尔茨海默病患者的大脑中分离出了可溶性高分子量(HMW)tau蛋白，并确认其为削弱爆发式放电的关键tau蛋白亚型。这表明，HMW tau蛋白可能是阿尔茨海默病进展过程中损害神经元功能的重要驱动因子。　　研究意义：tau蛋白依赖性认知衰退的新机制　　这项研究为tau蛋白在阿尔茨海默病中的作用机制提供了新的视角。以往的研究更多关注纤维化tau蛋白对神经元的结构性损伤，而这项研究证明，不溶性缠结之外的可溶性HMW tau蛋白也能通过改变神经元的电活动模式直接损害脑功能。这一发现不仅揭示了导致AD认知障碍的细胞驱动因素，还标明了高分子量tau蛋白作为治疗靶点的潜力。　　未来展望：精准干预tau蛋白的可能性　　随着对tau亚型和其功能损害路径的深入解析，未来可能开发出针对tau蛋白特定亚型的药物，用于调控其分子作用，改善神经元功能。这一新思路将推动AD治疗从去除纤维化病理向多维干预策略的转变。　　研究团队强调，进一步探索HMW tau蛋白的作用机制以及开发精准干预手段，将为阿尔茨海默病的防治带来更多可能性，最终或将改善数百万患者的生活质量。

2025-09-17
神奇蛋白Crunch：开启细胞精准清除新时代
　　身体的“清洁工”：吞噬细胞的重要作用　　在人类复杂的生物系统中，细胞每天经历死亡与更新，保证身体的正常运转。扮演“清洁工”角色的吞噬细胞，通过识别细胞表面的“吃我”信号，及时清理死亡细胞。然而，当身体出现癌细胞或异常活跃的免疫细胞时，清理系统往往“力不从心”，这些“捣乱分子”导致包括癌症和自身免疫性疾病在内的重大健康问题。　　创新突破：Crunch蛋白登场　　近日，发表在《Nature Biomedical Engineering》上的一项研究表明，来自日本京都大学团队开发的名为Crunch的新型蛋白工具，为清除有害活细胞提供了一种精准、安全的全新方式。Crunch全称为“Connector for Removal of Unwanted Cell Habitat”，是一种合成蛋白质工具，通过重新编程人体的自然清理系统，帮助吞噬细胞识别并清除特定的有害活细胞。　　Crunch的工作原理：标记精准靶点　　Crunch的核心机制在于利用一种天然蛋白质ProS进行改造。通常情况下，ProS负责帮助吞噬细胞识别死亡细胞，而研究人员通过替换ProS中负责检测死亡细胞的部分，将其改造成一种能够识别特定活细胞表面独特蛋白质的传感器。当Crunch结合到特定靶细胞时，其会链接目标细胞与吞噬细胞，而吞噬细胞则会将这些标记细胞视为“垃圾”，对其进行吞噬和分解。一种类似“送货标签”的工作模式，使Crunch能够精准地标记癌细胞及异常免疫细胞并启动人体自身的清理过程。　　实验验证：癌症与自身免疫病中的成功应用　　研究团队在小鼠模型中测试了Crunch的功能：　　清除癌细胞：通过绿色荧光蛋白标记癌细胞，Crunch显著减少肿瘤生长并成功清除目标细胞。　　自身免疫性疾病测试：在系统性红斑狼疮模型中，Crunch精准清除了特定异常免疫细胞，显著减轻疾病症状。　　这项研究表明，Crunch不仅能有效清除不同类型的有害细胞，还能改善疾病进程，为患者带来治疗新希望。　　创新特点：可定制性与应用便捷性　　Crunch的另一个亮点在于其可定制性。研究团队表示，通过借鉴抗体药物及CAR-T细胞疗法的靶向设计，Crunch可进行定制化应用。其传感器部分能够根据不同疾病的靶点进行修改，从而形成一个多功能治疗平台。此外，作为一种蛋白质疗法，Crunch有望通过简单的注射方式进行给药，避免了CAR-T疗法复杂的细胞收集及体外修改过程。相比现有疗法，Crunch不仅更灵活，还具有更高的效率和广泛的适应性。　　展望未来：医学新方向　　研究者表示，他们希望通过进一步的优化，使Crunch变得更安全、更易于生产，同时提升其治疗效果。相比现有的抗体药物和CAR-T疗法，Crunch凭借精准的清除机制与多功能特点，有潜力成为治疗癌症与自身免疫性疾病的革命性方法。此外，Crunch还可以整合其他治疗工具，形成一个生态系统，从而为未来医学研究与实践提供更多可能。　　结语　　Crunch的出现，不仅为癌症及自身免疫性疾病的治疗提供了全新的解决方案，还开辟了细胞精准清除的研究方向。其独特的工作机制和可定制化特点，使其有望成为一种适应多种疾病的创新疗法。随着未来研究的深入和临床试验的推进，Crunch或将为难治性疾病患者带来突破性的治疗选择，并为全球医学发展注入新的动力。

2025-09-05
渤健与卫材联合发布：FDA批准首款可居家注射的阿尔茨海默病药物LEQEMBI IQLIK™
　　2025年8月29日，美东时间，渤健(Biogen)与卫材(Eisai)联合宣布，其阿尔茨海默病药物lecanemab-irmb皮下注射剂(商品名：LEQEMBI IQLIK™)正式获得美国食品药品监督管理局(FDA)的许可批准，用于早期阿尔茨海默病患者的维持治疗。作为首款、目前唯一一款可实现居家皮下注射的抗淀粉样蛋白疗法，LEQEMBI IQLIK™预计将于今年10月6日在美国正式上市。　　专为早期阿尔茨海默病患者优化：更便捷的治疗路径　　LEQEMBI IQLIK™面向早期的阿尔茨海默病患者，包括轻度认知障碍(MCI)及轻度痴呆阶段的患者。皮下注射剂型的批准，为患者提供了灵活且便捷的治疗选择。患者在完成18个月的初始静脉注射治疗(每两周一次 10mg/kg剂量)后，可以选择转为每周一次皮下注射维持治疗。这种治疗模式对患者和护理者显著减少了输液中心的依赖，有助于平衡治疗负担与生活质量。　　III期临床研究数据支持：疗效与安全性表现优异　　此次批准依据的是Clarity AD III期临床试验的结果。研究显示，在接受18个月静脉注射初始治疗后，转为每周360mg剂量的皮下注射疗效和生物标志物的获益均与持续静脉注射相当。此外，皮下注射在安全性上表现更优：　　局部和全身反应减少：600多名患者参与试验，其中49名患者在接受至少18个月的静脉治疗后，转为每周360mg剂量皮下注射，未有注射相关的严重不良反应。全身反应(如头痛、发热)发生率小于1%，显著低于静脉注射的26%。局部反应主要为轻中度红肿或瘙痒，发生率为11%，但不影响长期治疗。　　ARIA风险保持稳定：阿尔茨海默病治疗中需要关注的淀粉样蛋白相关影像异常(ARIA)，在皮下注射剂型患者中的发生率和其背景发生率相似，且大多数ARIA事件集中在初始静脉注射治疗的前6个月，通常为无症状。　　这些数据表明，皮下注射剂型不仅在疗效上保持一致，还显著提升了患者的治疗安全性和舒适性。　　居家治疗新模式：提升患者体验，减轻护理负担　　LEQEMBI IQLIK™的独特之处在于引入了专为居家使用设计的皮下注射装置。该装置由卫材研发，预装360mg/1.8mL(200mg/mL)药物，注射过程仅需约15秒。试验表明，这种自动注射器使用简便且安全，患者及护理者均可轻松操作，大幅度减轻了护理负担。　　对于许多阿尔茨海默病患者及其家属来说，频繁往返输液中心可能是巨大的精神和经济负担。LEQEMBI IQLIK™的居家治疗模式不仅缩短了治疗时间，还增强了患者的独立性。　　对医疗系统的积极影响：优化资源利用，提高服务效率　　除了为患者提供便利，这一皮下注射剂型也为医疗系统带来了显著优势。静脉输液通常需包括药物准备、输液时间和护士的全程监测，而皮下注射则极大地减少了这些资源消耗。治疗时间的缩短使输液中心能够腾出更多资源接纳新患者，从而优化了医疗系统的效率。　　医护人员认为，这种模式为对LEQEMBI应答良好的患者提供了更可持续性的治疗方案，同时减轻了医院和护理人员的压力。　　批准意义：阿尔茨海默病治疗领域的又一里程碑　　FDA此前曾在2025年1月批准了lecanemab的静脉注射剂型，如今皮下注射剂型的获批则进一步完善了治疗路径。患者现在可以在静脉初始治疗后，根据自身需求选择每四周一次的静脉注射维持治疗，或转为每周一次的360mg皮下注射疗法。这不仅为治疗阿尔茨海默病提供了更多灵活性，还标志着抗淀粉样蛋白疗法进入了“精准、便捷”的新时代。　　总结：LEQEMBI IQLIK™为患者带来全新希望　　LEQEMBI IQLIK™的亮相，代表了阿尔茨海默病治疗工具的进一步升级，为患者提供了突破性的治疗方式。其皮下注射剂型的显著优势，不仅改善了患者的生活质量，也减轻了家庭和医疗系统的综合负担。未来，这一创新疗法或将成为阿尔茨海默病治疗领域的重要选择，引领更多治疗模式的探索与发展。　　在抗击阿尔茨海默病的道路上，治疗手段的不断进步令人倍感期待。这不仅为患者带来了更多的生存机会，也为相关领域的研究开创了新方向。

2025-09-01
葡萄糖助力抗癌T细胞功能：糖鞘脂合成成关键因素
　　随着肿瘤免疫治疗的快速发展，癌症治疗取得了一些显著进展，但仍然有很多患者面临疗效不佳的问题。CD8⁺ T 细胞作为免疫系统对抗肿瘤的“主力军”，其功能受复杂的代谢过程调控。最新的研究发现，葡萄糖不仅提供能量支持T细胞，还通过糖鞘脂(GSL)合成增强其抗癌能力，这一机制为肿瘤免疫治疗提供了全新的靶点。　　葡萄糖代谢与糖鞘脂合成的关系　　《Cell Metabolism》杂志上的研究表明，葡萄糖代谢在CD8⁺ T细胞中的作用远超以往的认知。传统上，葡萄糖被认为通过糖酵解(glycolysis)为CD8⁺ T细胞提供能量和合成原料，但本研究发现，葡萄糖还会转化为尿苷二磷酸葡萄糖(UDP-Glc)，并作为糖鞘脂合成的核心前体。　　通过¹³C稳定同位素示踪技术，研究人员观察到，在李斯特菌感染小鼠模型中，CD8⁺效应T细胞中的糖鞘脂总量比静息T细胞高出3-4倍，且这些糖鞘脂在T细胞活化过程中迅速合成和更新。这一发现表明，糖鞘脂合成在T细胞抗肿瘤功能中起着重要作用。　　糖鞘脂对T细胞功能的影响　　研究还揭示，糖鞘脂在维持T细胞膜的“脂质筏”结构中扮演关键角色。脂质筏是T细胞受体(TCR)信号传导的“信号平台”，它对T细胞的功能至关重要。当糖鞘脂合成受阻时，T细胞的脂质筏结构受到影响，导致TCR信号传导的紊乱，进而影响杀伤分子(如颗粒酶、穿孔素等)的合成，削弱T细胞的抗肿瘤能力。　　基因敲除与药物抑制的实验结果　　研究团队通过基因编辑和药物干预来验证糖鞘脂的作用。在小鼠模型中，敲除糖鞘脂合成关键酶UGCG后，CD8⁺ T细胞中的糖鞘脂合成显著减少，T细胞的增殖能力和抗肿瘤功能大幅下降。在体外实验中，使用UGCG抑制剂(如Eliglustat)处理T细胞时，T细胞的增殖率下降，且细胞毒性标志物颗粒酶B(GZMB)的表达减少。　　进一步的体内抗肿瘤实验表明，UGCG缺失的CD8⁺ T细胞在黑色素瘤小鼠模型中的肿瘤生长速度明显加快，小鼠的生存期缩短，肿瘤浸润的T细胞中GZMB阳性细胞比例下降，表明糖鞘脂的合成对CD8⁺ T细胞的抗肿瘤作用至关重要。　　糖鞘脂合成：抗癌治疗的新靶点　　这一研究首次揭示，葡萄糖依赖的糖鞘脂合成是CD8⁺ T细胞发挥抗癌作用的“代谢检查点”。当这一途径被阻断，T细胞无法充分发挥杀伤癌细胞的功能，虽然它们能够渗透到肿瘤组织中，却无法有效执行抗癌任务。因此，调控糖鞘脂合成途径(例如补充UDP-Glc前体或激活UGCG活性)可能增强T细胞的抗癌能力。　　然而，研究也警示，在肿瘤免疫治疗中，使用糖鞘脂合成抑制剂(如Eliglustat)可能会影响T细胞的抗肿瘤功能，因此需要谨慎使用。　　展望：补充糖鞘脂合成原料或成关键策略　　未来的研究可能会集中在如何为肿瘤微环境中的CD8⁺ T细胞“补充”糖鞘脂合成所需的原料，进而提高免疫检查点抑制剂的疗效。这一新发现为肿瘤免疫治疗提供了新的研究方向，可能成为未来提高免疫治疗效果的重要策略。　　结语　　葡萄糖代谢在T细胞抗癌功能中的作用为肿瘤免疫治疗提供了新思路。糖鞘脂合成作为T细胞功能的关键因素，未来可能成为提升免疫疗法疗效的靶点。

2025-08-08
重大突破！国产心血管创新器械获准上市
　　近日，国家药品监督管理局(NMPA)正式批准了中科益安医疗科技(北京)股份有限公司的雷帕霉素药物洗脱冠状动脉支架系统的注册申请，标志着这款国产创新医疗器械的成功上市。这一进展不仅是中科益安在心血管领域的重要里程碑，也为我国医疗器械产业的创新注入了新的动力。　　中科益安：专注创新，迈向新高度　　自2010年成立以来，中科益安专注于高性能医用植/介入材料和医疗器械的研发，积极推动技术创新。公司与中国科学院金属研究所、首都医科大学安贞医院、复旦大学附属中山医院等多家顶级机构合作，致力于为心血管患者提供更加安全、有效的治疗方案。　　此次获批的雷帕霉素药物洗脱冠状动脉支架系统，是中科益安的重磅新产品，已于2022年进入创新通道。该系统结合了预装药物支架与快速交换型球囊扩张导管，采用高氮无镍不锈钢材料，特别适用于冠脉原发病变引起的缺血性心脏病患者。　　技术创新：无镍支架打破传统局限　　与传统的含镍支架相比，雷帕霉素药物洗脱支架系统采用了更具生物相容性的氮元素替代镍，从而避免了镍引起的过敏反应和炎症反应，降低了再狭窄和血栓形成的风险。该产品的药物涂层由雷帕霉素和生物可降解聚合物乙交酯丙交酯共聚物(PLGA)组成，药物剂量为100μg/cm，具有良好的靶向性与药效持久性。　　心血管治疗的市场需求激增　　随着人口老龄化加剧，心血管疾病的患病率呈现显著上升趋势，尤其是冠心病。根据2021年数据，我国经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的手术量已突破116万例，年均复合增速为11.5%。药物洗脱支架(DES)因其能显著降低再狭窄率，成为冠心病患者的重要治疗工具。近年来，国内市场对这一类支架的需求不断增长，新的药物洗脱支架系统也在逐渐改变这一领域的格局。　　国产创新器械迎来市场崛起　　目前，中国市场上的冠状动脉支架系统已经超过30款，其中大多数为药物洗脱支架。随着国产创新医疗器械的不断突破，国内企业如微创医疗、乐普医疗和赛诺医疗等，纷纷推出具有竞争力的创新产品。集采政策的推动进一步加速了国产替代的进程，虽然美敦力、波科、强生等全球医疗器械巨头仍占据市场较大份额，但本土企业的市场份额正在逐步增加。　　结语：国产医疗器械迎来新机遇　　随着药物洗脱支架行业的快速发展，国产医疗器械的创新势头逐渐增强。据数据显示，2022年中国药物洗脱支架市场规模已达到217.7亿元。中科益安等本土企业的持续创新，不仅为中国心血管疾病患者带来了更多选择，也为全球医疗器械行业贡献了新的力量。随着技术的不断突破和产业链的完善，未来我国医疗器械行业有望在全球舞台上占据更重要的地位。

2025-07-24
湖北省肿瘤医院
　　湖北省肿瘤医院坐落于美丽的江汉平原，是一所高级、综合性非营利性大型肿瘤专科医院。它是湖北省卫生厅直属的大型专科医院，也是国家临床重点专科建设单位、央视国家品牌百强医院、中国医学科学院肿瘤研究所临床肿瘤学联合科研基地等项荣誉的获得者。　　湖北省肿瘤医院的前身是湖北省癌症研究所，创建于1957年。经过几十年的发展，器具雄厚的医疗、科研、教学力量，先后被认定为国家重点学科、湖北省重点学科、湖北省级示范中心医院和省卫生健康委员会肿瘤病诊疗服务中心。　　目前，该院设置了肿瘤内科、肿瘤外科、放疗科、化疗科、核医学科、影像科、病理科、实验室、中医科等部门，拥有一支由国内外知名专家、教授、博士、硕士组成的青年才俊带头的人才团队。他们利用最先进的医疗设备和技术，集成中西医学、最新医学和基础研究的成果，综合治疗各种恶性肿瘤疾病，如女性乳腺癌、胃肠道癌、肺癌、骨肉瘤等。此外，该院也为患尿毒症、经过肝、肺、肾等器官移植的患者提供相应的康复治疗和手术后贴心照顾。　　湖北省肿瘤医院不仅专注于疾病的治疗，还致力于肿瘤研究。他们的科研团队蜚声国内外，不仅拥有多项发明专利，还曾连续多年发表高质量学术论文，参与了包括高青丝带行动在内的众多国内和国际科研项目。对于患者的个性化治疗、将基础研究和临床应用结合起来、推动医学科技的创新，他们一步一步地绘制出了一个丰满、清晰、精炼的现代肿瘤医学模型。　　湖北省肿瘤医院在医德医风、医疗技术水平、设施和服务等方面都站在了行业领先地位。他们注重公共卫生教育、健康科普、社会服务、互动交流等方面的实践，定期开设各类教育讲座、咨询服务、健康体检活动、义诊等公益性活动，为患者提供更优质的服务。　　作为中华民族的优秀医院和全球一流医学研究机构，湖北省肿瘤医院秉承着“尊重生命、护佑人类”的初心，致力于探索更好地医疗、治疗和康复模式，为人类的健康事业贡献一份强有力的力量。

2023-05-04