天麦生物引进的口服胰岛素药物ORMD-0801未获批上市

　　研究表明，阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与帕金森病(PD)之间有显著的相关性。然而，早期使用持续气道正压通气(CPAP)治疗OSA可以显著降低帕金森病的风险。　　CPAP治疗与神经退行性疾病的防护　　俄勒冈健康与科学大学神经病学助理教授Lee Neilson博士表示：“若停止呼吸，氧气水平下降，神经元的功能可能会受损。长期累积下来，使用CPAP治疗能够帮助大脑抵御帕金森病等神经退行性疾病的发生。”　　该研究结果首次在2025年美国神经病学学会年会上展示，并于11月24日在线发表于《JAMA Neurology》杂志。　　研究背景与方法　　虽然早期的研究表明OSA与PD之间存在一定的关联，Neilson及其团队是首批探讨CPAP治疗是否能改变PD风险的研究者。研究者利用美国退伍军人事务部的数据，分析了超过1130万名退伍军人的健康记录(平均年龄60.5岁，女性占比9.8%)。　　OSA和PD的诊断依据国际疾病分类第十版(ICD-10)，且PD的诊断标准为首次出现症状前至少5年的医疗记录，以及两次PD药物处方记录。　　OSA与PD风险增加的关系　　研究结果表明，OSA患者患PD的风险几乎是未患OSA者的两倍(HR，1.92，P<0.001)。在为期6年的随访期间，每1000名OSA患者中新增1.61例PD病例。这种风险在女性中尤为显著。　　不仅如此，轻度和重度OSA均与PD发病风险显著相关，轻度OSA患者的风险为HR，3.17，重度OSA患者为HR，3.42(P<0.001)。　　CPAP的早期干预效果　　然而，研究还发现，OSA患者在确诊后的两年内使用CPAP可以将PD风险降低31%(HR，0.69;95%CI 0.56～0.85)。这种相关性在调整了身体质量指数(BMI)、血管合并症、快速眼动期睡眠行为障碍等多种因素后依然成立。　　此外，早期使用CPAP还与跌倒、骨折和死亡风险的降低相关。　　研究的局限性与未来展望　　该研究的一大局限性是依赖电子健康记录，无法评估患者对CPAP治疗的依从性。尽管如此，研究数据表明，OSA是一个可改变的PD风险因素，早期筛查和治疗睡眠呼吸障碍对保护大脑健康具有重要临床意义。　　研究人员强调，早期识别和干预OSA，尤其是通过CPAP治疗，可能成为防止神经退行性疾病的重要策略，为临床提供了新的思路。

　　2025年12月9日，国家药品监督管理局(NMPA)官网公示信息显示，齐鲁制药研发的帕尼单抗生物类似药 QL1203 已正式获批上市。该产品将与 mFOLFOX 化疗方案 联合，用于 RAS 野生型转移性结直肠癌(mCRC) 患者的一线治疗。　　靶向EGFR通路的新选择　　帕尼单抗是一种靶向 表皮生长因子受体(EGFR) 的人源化单克隆抗体药物。EGFR 是多种肿瘤相关的关键原癌基因，其异常激活可促进癌细胞增殖、转移及抗凋亡。　　QL1203 通过阻断 EGFR 信号传导通路，帮助抑制肿瘤细胞的生长与扩散，为临床提供了新的靶向治疗选择。　　原研药尚未在中国上市　　帕尼单抗的原研产品由 安进(Amgen)与武田(Takeda) 共同开发，目前已在多个国家和地区上市用于结直肠癌治疗，但原研版本尚未在中国获批。齐鲁制药的QL1203获批上市，意味着国内患者将率先获得这一靶点药物的可及治疗选择。　　III期注册性临床研究验证疗效与安全性　　为支持产品注册，齐鲁制药开展了一项 III期随机、双盲、多中心临床试验，评估 QL1203 联合 mFOLFOX6 与安慰剂联合 mFOLFOX6 在 RAS 野生型 mCRC 患者 中的一线治疗效果。　　研究结果显示，QL1203 联合方案在客观缓解率、无进展生存期等关键终点上展现出显著优势，同时安全性表现良好，与原研药物具有高度相似性。　　推动国产生物类似药高质量发展　　QL1203 的上市标志着我国在抗肿瘤生物类似药领域再获突破。这不仅提升了国产创新药企在单抗药物开发领域的竞争力，也有望降低临床用药成本，改善更多结直肠癌患者的治疗可及性。

　　在癌症治疗中，化疗耐药性始终是临床面临的重大挑战。许多患者在早期对药物反应良好，但随着治疗持续，肿瘤细胞逐渐“适应”药物，最终导致疗效下降甚至失效。尤其是BRCA2基因突变相关肿瘤，如乳腺癌、卵巢癌和前列腺癌，这类癌症在初期能通过PARP抑制剂等靶向药物控制，但往往在数月或数年后出现耐药，使治疗陷入僵局。　　新研究揭示耐药根源　　近日，来自荷兰伊拉斯姆斯MC癌症中心的研究团队在《Science(科学)》期刊上发表了一项突破性研究。该团队由Arnab Ray Chaudhuri博士领导，他们发现：FIGNL1蛋白在BRCA2缺陷肿瘤中扮演了意想不到的角色，而这正是导致化疗耐药的关键。更令人振奋的是，研究人员还找到了一种可行的策略来逆转这种耐药性。　　BRCA2与DNA修复的关系　　BRCA2是一种在同源重组(HR)修复中至关重要的蛋白质，它能帮助细胞修复DNA双链断裂。当BRCA2出现突变时，这一修复机制受阻，DNA损伤无法有效修复，增加了癌变风险。为了针对这类肿瘤，医生通常采用PARP抑制剂，通过阻断另一种DNA修复途径来“迫使”癌细胞死亡。　　然而，BRCA2缺陷肿瘤并非束手就擒。它们会通过未知机制重新激活HR修复通路，从而恢复DNA修复能力，逃避药物的致死作用。　　意外发现：FIGNL1的关键作用　　Ray Chaudhuri团队在实验中发现，去除FIGNL1蛋白后，即使缺乏BRCA2，癌细胞依然能够恢复HR修复功能。这一结果让研究团队大为震惊——此前科学界普遍认为，没有BRCA2，HR过程无法进行。　　深入分析发现，FIGNL1的作用是将RAD51蛋白从受损DNA上移除，而RAD51正是HR修复的核心。换言之，FIGNL1在BRCA2缺陷的细胞中反而成了阻碍因素。缺失FIGNL1后，RAD51得以留在断裂DNA处，从而重新启动修复。　　BRCA2与FIGNL1的动态平衡　　该研究颠覆了人们对BRCA2的传统理解。长期以来，科学界认为BRCA2主要负责“装载”RAD51到受损DNA上。但新证据显示，BRCA2与FIGNL1之间存在平衡机制：BRCA2帮助RAD51结合DNA，而FIGNL1则负责移除过量的RAD51。两者协同作用，维持DNA修复的精准性和稳定性。　　替代修复系统：MMS22L-TONSL复合物　　研究还揭示了一个“备用系统”。当BRCA2和FIGNL1都缺失时，细胞会启动MMS22L-TONSL复合物来协助RAD51进行修复。这一复合物可被视为“应急方案”，帮助癌细胞在缺乏关键修复蛋白时依然维持生存。　　然而，这一机制同时也成为了肿瘤获得化疗耐药性的根源。Ray Chaudhuri指出：“如果我们抑制MMS22L-TONSL复合物，癌细胞的耐药机制将彻底崩溃。”　　靶向新通路，重塑治疗格局　　这一发现为临床带来了新的希望。通过联合抑制MMS22L-TONSL复合物，可以阻断肿瘤的“备用修复路径”，使其重新对化疗药物敏感。这不仅有望提高现有疗法的疗效，还为BRCA2突变型肿瘤患者提供了全新的治疗思路。　　结语：重塑癌症耐药研究的未来　　这项研究从根本上改变了人们对BRCA2和FIGNL1在DNA修复中作用的理解，也为癌症耐药机制提供了新的理论框架。未来，针对FIGNL1和MMS22L-TONSL通路的靶向药物，有望成为突破化疗耐药的关键武器，为患者带来更长久、更有效的治疗效果。

　　胰腺癌常被称为“癌王”，其进展迅速且初期症状不明显，致使大多数患者在诊断时已进入晚期，五年生存率低于10%。预计到2030年，胰腺癌将成为美国癌症相关死亡的第二大原因。在中国，胰腺癌更是被视为“生命刺客”。然而，对于一些高危人群(如有胰腺癌家族史或携带易感基因者)，定期筛查可能为及时发现潜在风险提供关键。　　其中，胰管轻度扩张这一影像学发现是否意味着癌症的前兆?近日，约翰霍普金斯大学等机构的研究人员在国际期刊《Gastro Hep Advances》上发表的一项研究揭示了这一现象的严重性。　　胰管扩张与胰腺癌发展密切相关　　在这项研究中，科学家对641名高危人群进行了长达3.6年的随访研究。研究结果表明，胰管扩张即便未伴随明显肿瘤的存在，也是胰腺癌的独立危险因素。具体来说，研究发现：　　97名参与者(占15%)出现胰管扩张，且没有明确肿瘤。　　在这些患者中，10.3%(10人)在随访的2年内进展为高级别瘤变或胰腺癌。　　与未出现胰管扩张的患者相比，胰管扩张者的癌症进展风险高出2.6倍。　　若同时出现3个以上的胰腺囊肿，风险进一步飙升至9倍。　　更令人担忧的是，胰管扩张的高危人群在5年内癌变的累计概率为16%，而10年内这一概率升至26%，这意味着每4名胰管扩张的患者中就有1人可能在十年内发展为胰腺癌。　　胰管扩张为何是“红色警报”　　科学家比喻，胰腺就像一座“工厂”，而胰管则是其运输消化酶的“管道”。当肿瘤在早期阶段开始压迫胰管时，即便肿瘤自身尚不明显，胰管的上游部分可能出现“扩张”。正如Canto教授所说，胰管扩张是一个“红色警报”，即便肿瘤尚未形成，变化的信号已经显现。　　实际上，胰管扩张有时会在常规CT或其他影像检查中被发现，甚至可能在检查肾结石或腹痛时偶然揭示胰腺的异常。　　从“看见肿瘤”到“预见癌变风险”　　传统的胰腺癌筛查往往依赖于发现“可见肿瘤”，然而这一研究将风险预警的时间节点提前。Canto教授指出，尽管胰腺癌早期很难通过影像技术发现，但它对胰管结构的改变却早早有所显现。因此，高危人群一旦发现胰管扩张，应尽早采取更加频繁的监测，甚至考虑手术干预。　　此外，若同时发现多个胰腺囊肿，风险会进一步加剧，需更加积极应对。胰管扩张作为一个简单可量化的指标，也便于在临床实践中广泛推广。　　AI与影像技术助力更精准的风险预测　　下一步，研究团队计划引入人工智能(AI)，结合影像数据与临床资料，构建更精准的风险预测模型。未来，科学家希望通过“AI+影像”技术，像预报天气一样，为高危人群提供精准的癌变风险预测，从而在癌症发生前进行有效拦截和干预。　　这一研究不仅为高危人群提供了更明确的监测指标，还揭示了一个重要理念：癌症防控将从“治已病”转向“防未病”。对于那些有家族史或遗传易感性的人群而言，每一次筛查都不应只是形式上的检查，而是一次关乎生命安全的“安检”。　　结语：精准防控，提升生活质量　　通过对胰管扩张这一简单但重要的预警信号的识别，科学家们为胰腺癌高危人群的早期预警和干预提供了切实可行的策略。这一发现的意义在于，它为我们打开了癌症早期防控的新窗口。随着技术的不断进步，我们或许能够在未来实现更加精确的癌变预警和防控，帮助更多高危人群避免癌症的侵袭，提升患者的生活质量。

　　2025年11月11日，江南大学食品学院王莉教授、李言研究员联合中国科学院上海营养与健康研究所应浩研究员，以及安利纽崔莱营养健康研究中心团队，在《Cell Chemical Biology》发表最新研究成果——题为 “Lactylation of mTOR enhances autophagy in skeletal muscle during exercise” 的论文。　　该研究首次发现，运动过程中产生的乳酸并非代谢废物，而是一种关键的信号分子，通过诱导mTOR蛋白的乳酸化修饰，促进骨骼肌细胞自噬，揭示了运动促进机体健康的全新分子机制。　　乳酸从“代谢副产物”转变为“信号使者”　　长期以来，乳酸被视为运动后导致疲劳的代谢副产物。然而，这项研究颠覆了这一传统认知。研究人员发现，运动引起的乳酸升高可直接激活肌细胞自噬系统，帮助细胞清除受损结构，从而维持能量平衡与代谢稳态。　　在实验中，研究团队通过动物模型和细胞实验发现，当肌细胞中乳酸脱氢酶A(LDHA)缺失导致乳酸水平下降时，小鼠骨骼肌出现显著异常，包括自噬活动减弱和能量代谢障碍。这说明乳酸本身具有重要的调控功能，而不仅仅是代谢的副产物。　　mTOR蛋白乳酸化：运动调控自噬的核心分子机制　　研究进一步揭示了乳酸调控肌肉自噬的分子基础。结果显示，乳酸能够促使mTOR蛋白第921位赖氨酸(K921)发生乳酸化修饰。　　这一修饰会抑制mTORC1复合物的活性，从而增强自噬过程。　　当研究人员将mTOR的K921位点突变后发现，自噬能力显著下降，且mTORC1保持持续活化状态。这说明K921乳酸化是控制骨骼肌自噬的关键“开关”，它能精确地感应运动期间的代谢变化，并将乳酸信号转化为细胞自噬反应。　　乳酸驱动的蛋白修饰机制重塑运动生理认知　　这项工作不仅揭示了乳酸参与调控自噬的新机制，还提出了一个全新的概念框架：乳酸驱动的蛋白质翻译后修饰——乳酸化(lactylation)。　　该修饰可作为分子信号开关，将运动过程中产生的代谢流转化为细胞层面的适应性反应，帮助肌肉维持功能稳态与健康状态。　　研究团队指出，这一发现从机制上解释了“为什么运动有益健康”，并为未来开发针对肌肉衰减、代谢综合征及线粒体功能障碍等疾病的新疗法提供了潜在方向。　　总结：从能量代谢到信号转导的转变　　这项研究从根本上重新定义了乳酸的生物学角色——它不仅是运动后能量代谢的产物，更是调控骨骼肌适应性反应的重要信号分子。通过诱导mTOR蛋白K921位点的乳酸化修饰，乳酸能够抑制mTORC1活性并增强细胞自噬，为肌肉代谢健康提供保护。　　这一突破性发现，为运动促进健康的分子基础提供了新视角，也为代谢性疾病与肌肉退行性疾病的精准干预开辟了全新研究路径。

　　随着秋季的到来，柚子作为时令水果进入市场，逐渐成为了人们的最爱。然而，你知道吗?在服用某些药物时，柚子可能带来严重的健康风险。近年来，关于柚子与药物相互作用的安全问题引起了越来越多的关注。让我们通过几个真实案例来了解柚子可能对用药产生的影响。　　真实案例：柚子引发健康危机　　林女士的降压药危机　　来自福建福州的林女士每天服用降压药，并且每天食用一个柚子。结果，她频繁感到晕眩，经过检查才发现，柚子中的钾元素与降压药合用，导致血压过低，甚至引发低血压症状。　　章先生的降脂药中毒　　湖北武汉的章先生因高血脂服用降脂药，并且听信网络传言认为柚子有减肥功效，结果他一天食用了10斤葡萄柚。之后他出现了乏力、肌肉疼痛等症状，被诊断为横纹肌溶解症。医生分析，柚子影响了降脂药的代谢，导致药物蓄积，引发严重的不良反应。　　柚子与药物的相互作用　　柚子(尤其是葡萄柚)含有某些化学物质，如呋喃香豆素、柚皮素和佛手柑素等，这些成分会抑制一种叫做CYP3A4的代谢酶的活性。CYP3A4酶对许多药物的代谢至关重要。一旦这种酶的活性受到抑制，药物就会在体内蓄积，从而加大药物的副作用，甚至导致药物中毒。研究表明，葡萄柚和柚子汁对许多药物的影响尤为显著，特别是在服用心脏病、高血压药物以及一些抗抑郁药时。　　哪些药物需要注意?　　降压药：柚子可能导致血压急剧下降，尤其是与一些常用降压药同时服用时。　　降脂药：如辛伐他汀、阿托伐他汀等，与柚子一同食用时，药物容易在体内蓄积，增加肝脏和肌肉的损伤风险，严重时甚至会引发急性肾衰竭。　　安眠药：与柚子同吃可能延长药物的作用时间，使得镇静作用加重，甚至导致嗜睡、头晕等症状。　　避孕药：柚子可能影响女性对避孕药的吸收，降低避孕效果。　　抗过敏药：柚子与一些抗过敏药结合时，可能会加重副作用，导致头晕、心悸等症状。　　免疫抑制剂：如环孢素、他克莫司等药物，柚子会增加血药浓度，增加肝肾毒性。　　感冒药：柚子可能影响感冒药中对乙酰氨基酚的代谢，增加肝损伤的风险。　　避免柚子与药物同时服用的方法　　柚子和一些药物的相互作用可以在服用药物后持续影响人体数小时甚至数天。医生建议，在服药前3天和服药后6小时内，尽量避免食用柚子或喝柚子汁。西柚(葡萄柚)尤其具有较强的作用，应该更加谨慎。　　如果不慎一起吃了柚子，怎么办?　　如果不小心同时食用了柚子和相关药物，出现头晕、心悸等不适症状，应立即停止服药，并尽快就医。在就医时，向医生说明自己服用的药物和柚子的情况，以便获得及时和准确的治疗。　　总结：柚子与药物相互作用的防护　　尽管柚子是美味的水果，但与药物的相互作用不可忽视。在服药期间，尤其是长期服用降压药、降脂药、安眠药等的患者，应该避免与柚子同时食用。如有疑问，可以咨询医生或药剂师，获取专业的建议。在日常生活中，我们也应更加注意柚子和药物的食用禁忌，以保障健康。

　　乳腺癌长期稳居全球女性恶性肿瘤发病率首位，而肥胖早已被确认为其重要危险因素之一。数据显示，全球约有20%的癌症死亡与超重或肥胖相关。在中国，成人超重与肥胖率已突破50%，肥胖引发的癌症风险正日益严峻。　　长期以来，科研界普遍认为高血糖与高胰岛素水平是肥胖促进癌症发生的主要机制。然而，一项来自美国犹他大学健康学院的最新研究，却将焦点转向了一个被忽视的代谢因子——血脂。　　研究发现：高血脂可独立促进肿瘤生长　　这项研究成果以《Hyperlipidemia drives tumor growth in a mouse model of obesity-accelerated breast cancer growth》为题，发表在国际期刊 Cancer & Metabolism 上。　　研究人员通过在免疫功能正常的小鼠中进行精确实验，得出令人震惊的结果：　　即便在体重正常、血糖和胰岛素水平正常的情况下，仅仅升高血脂水平，就足以加速乳腺癌细胞的生长。　　相反，当研究者通过药物手段降低肥胖小鼠的血脂水平时，即使体重没有下降，肿瘤的生长速度也明显减慢。　　正如研究负责人Chaix博士所言：“高血脂就像为癌细胞输送源源不断的‘建筑材料’，当细胞获得增殖信号时，脂质越多，肿瘤增长越快。”　　减重陷阱：降脂比减重更关键　　研究团队还揭示了一个值得临床关注的“盲区”——单纯减重未必能抑制癌症发展。　　实验中，小鼠采用高脂低碳的生酮饮食后体重虽然下降，但血脂水平依旧偏高，肿瘤生长并未放缓。这表明，若减重方式导致血脂升高，反而可能适得其反。　　因此，研究者提醒临床医生：在为肥胖乳腺癌患者制定体重管理计划时，必须同步监测血脂变化，必要时配合使用降脂药物。　　临床启示：代谢干预或成新突破　　这项研究为乳腺癌的防治提供了新的思路：　　前移代谢干预——在减重计划中同步进行血脂监测与管理;　　优化饮食策略——针对高血脂患者，谨慎选择生酮饮食，优先采用能同时改善血脂的膳食结构;　　创新治疗思路——将降脂治疗纳入抗癌方案，或许能为控制肿瘤生长带来新的契机。　　未来方向：从降脂药到多癌种探索　　下一步，研究团队计划继续深入三方面内容：　　探索降脂药物与化疗联合的潜在协同效应;　　揭示脂质促进癌细胞生长的分子机制;　　评估该现象是否同样存在于卵巢癌、结直肠癌等其他癌种中。　　总结：从“减重”到“代谢健康”的转变　　这项研究的意义在于，它重新定义了肥胖与癌症之间的联系：　　真正危险的并非体重数字本身，而是潜藏于体内的代谢异常。　　随着“代谢干预”在肿瘤治疗领域的重要性不断上升，未来我们或许会看到越来越多“老药新用”的实例——那些熟悉的降脂药物，有望成为遏制癌症进展的新武器。

　　长期以来，低热量或无热量的人造甜味剂被认为是“更健康的糖替代品”，受到减肥人士与糖尿病患者的青睐。然而，一项最新的纵向研究表明，这些看似无害的代糖，可能正在悄然伤害我们的脑部健康。　　甜味剂摄入量高的人认知下降更快　　来自巴西圣保罗大学的研究团队在《Neurology(神经学)》杂志上发表了一项大型前瞻性研究，分析了超过1.2万名中年与老年人长达十多年的饮食与认知数据。结果显示，摄入人造甜味剂最多的人群，其整体思维与记忆能力下降速度比摄入最少的人快62%，相当于大脑提前老化约1.6年。　　尤其是在60岁以下人群中，这种关联更加明显，而在糖尿病患者中，认知损害的风险更为突出。研究负责人、医学博士Claudia Kimie Suemoto指出：“中年时期的饮食选择，可能决定几十年后你的大脑健康。人造甜味剂并非如我们想象中那样安全。”　　研究设计：18年追踪揭示潜在风险　　该研究是目前规模最大、时间最长的此类研究，纳入了12772名巴西成年人，他们参加了“巴西成人健康纵向研究”(ELSA-Brasil)。研究人员在2008至2019年间分三次进行标准认知测试，包括记忆、语言流畅度等核心指标。　　通过食物频率问卷，研究团队计算出七种常见甜味剂的日均摄入量，包括：　　人工甜味剂：阿斯巴甜、糖精、安赛蜜-K;　　糖醇类甜味剂：赤藓糖醇、山梨醇、木糖醇;　　天然甜味剂：塔格糖(Tagatose)。　　参与者按甜味剂摄入量分为三组。结果显示，最高摄入组(约191毫克/天)相比最低组(约20毫克/天)，认知下降幅度显著更大。在语言流畅性方面，差距更为惊人——下降速度分别高出110%和173%。　　中年人更易受影响，糖尿病患者风险更高　　研究者发现，这种“代糖与认知衰退”的关联在60岁以下人群中尤为突出，而在老年人中则相对不明显。这可能意味着，大脑在中年阶段对饮食因素更敏感。　　此外，糖尿病患者由于更频繁地使用无糖或代糖食品，他们的认知下降风险更高，尤其表现在记忆功能方面。这提示，糖尿病患者在控制血糖的同时，也应关注饮食对大脑的潜在影响。　　天然甜味剂或更安全　　值得注意的是，研究发现所有人工甜味剂和糖醇类甜味剂都与认知衰退呈正相关，唯独天然甜味剂“塔格糖”未发现明显关联。　　这意味着，并非所有“甜味替代品”都有相同风险，选择更天然的甜味来源或许更安全。　　Suemoto博士提醒：“我们并非要人们恐慌，但确实应当更谨慎地看待‘无糖’产品。可以尝试用水果、蜂蜜或香料来替代人工甜味剂，并尽量保持饮食多样化。”　　专家评论：可能改变神经学饮食建议　　芝加哥拉什医学院老龄研究所的Thomas Monroe Holland博士在同期社论中指出，这项研究的数据“令人信服且具有启示性”。他认为，人工甜味剂被长期视为健康替代品，但越来越多的研究显示，这些添加剂可能对神经系统产生深远影响。　　Holland强调，结果对神经科医生和公共卫生专家意义重大：“中年阶段的饮食暴露，也许会在几十年后决定一个人的认知命运。我们可能需要重新审视对糖尿病或代谢综合征患者的饮食建议。”　　结论：无糖≠无害，理性选择最重要　　这项研究并非要完全否定人工甜味剂的使用，但它提醒我们：“无糖”标签并不等于对大脑安全。　　尤其是中年人群和糖尿病患者，若长期、大量依赖这些产品，可能会为未来的认知健康埋下隐患。　　在可行的情况下，应选择更天然的食物调味方式，例如：　　使用新鲜水果或蜂蜜增加甜味;　　减少饮料和零食中的代糖产品;　　关注整体饮食均衡而非单一成分。　　总结：　　人工甜味剂并非完全安全的“糖替代品”。最新的长期研究显示，它们与认知衰退存在显著关联，尤其影响中年和糖尿病人群。科学地控制摄入量、优先选择天然甜味来源，才是维护大脑健康的关键。

　　2025年8月25日，贝达药业发布公告，其自主研发的新型ALK抑制剂——恩沙替尼在间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)术后辅助治疗的III期临床试验中，通过独立数据监查委员会(IDMC)评估，期中分析结果显示阳性，达到了研究预设的主要终点。这一结果具有显著的统计学意义和重要临床获益，为ALK阳性肺癌患者提供了新的治疗选择。贝达药业正加紧准备申报新增适应症材料，力争尽快递交新药申请(NDA)。　　研究亮点：无病生存期显著延长　　根据此次试验(CTR20220895/NCT05341583)的公开信息，该临床研究于2022年4月启动，旨在验证恩沙替尼对比安慰剂在接受肿瘤完全切除手术与标准辅助治疗后的II-IIIB期ALK阳性NSCLC患者中的疗效和安全性。试验的主要研究终点为无病生存期(DFS)，这一指标对于术后辅助治疗的有效性具有重要意义。期中分析的阳性结果表明，恩沙替尼在延长无病生存期方面具有显著优势，进一步巩固了其作为术后辅助治疗药物的潜能。　　恩沙替尼：自主创新的新一代ALK抑制剂　　恩沙替尼是一款新型、高选择性、强效的ALK抑制剂，由贝达药业与其控股子公司Xcovery联合开发，是中国药企自主研发的创新药物之一。该药物在ALK阳性NSCLC患者中表现出显著疗效与良好的安全性，是目前同类药物中的佼佼者。　　临床与上市历程回顾　　2020年11月：恩沙替尼二线适应症获中国国家药品监督管理局(NMPA)正式批准，这一适应症适用于此前接受过克唑替尼治疗后进展或对克唑替尼不耐受的ALK阳性局部晚期或转移性NSCLC患者。　　2022年3月：恩沙替尼新增一线适应症(用于未接受过治疗的ALK阳性局部晚期或转移性NSCLC患者)获得NMPA批准。　　2024年12月：恩沙替尼一线适应症在美国获FDA批准上市，成为贝达药业迈出全球化发展的重要一步。　　2025年2月：恩沙替尼一线适应症启动欧洲上市申报程序，为进一步拓展国际市场做准备。　　临床试验结果意义：术后辅助治疗的新选择　　当前，ALK阳性NSCLC术后辅助治疗领域仍亟待突破性进展，而此次临床试验的阳性结果表明，恩沙替尼在术后辅助治疗方面具备显著疗效，大幅延长了患者的无病生存期(DFS)，并显示出优良的安全性。相较于传统辅助治疗，恩沙替尼作为新一代高选择性ALK抑制剂，有望为患者提供更精准、更高效的治疗选择，进一步提升治疗效果与患者生存质量。　　未来展望：加速推进全球布局　　贝达药业正全速推进恩沙替尼新增适应症的申报工作，为广大ALK阳性肺癌患者提供术后辅助治疗的创新方案。这一新适应症一旦获批，恩沙替尼有望成为全球范围内术后治疗领域的重要药物。同时，随着FDA和欧洲市场的持续推进，贝达药业的全球化发展步伐亦将进一步加快。　　总结　　恩沙替尼凭借其在术后辅助治疗临床试验中的优异表现，展示了成为ALK阳性NSCLC治疗领域核心药物的潜力。通过延长无病生存期，恩沙替尼不仅惠及术后患者，也将推动NSCLC治疗领域更广泛的发展。未来，贝达药业将在国内外市场同步加速布局，用创新药物为更多肺癌患者带来生命的曙光，让现代医学能够触及更多患者的需求。

　　《科学》杂志近期发表一项重磅研究，来自美国西北大学医学院的研究团队发现，哮喘药齐留通(Zileuton) 在小鼠实验中几乎完全消除了因食物过敏原引发的生命威胁性过敏反应。该研究揭示了一个名为 DPEP1 的基因在调控过敏反应中发挥关键作用，并通过阻断与其相关的白三烯分子通路，展示了齐留通在治疗食物过敏方面的巨大潜力。这一突破为数百万饱受食物过敏问题困扰的人群带来了希望。　　持续探索：发现调控过敏反应的关键基因DPEP1　　研究团队通过正向遗传筛选(forward genetic screen)技术，逐步缩小了与食物过敏易感性相关的基因范围，最终锁定了 DPEP1基因。　　功能机制：DPEP1基因调控肠道中一种炎症分子 白三烯 的生成，这是一类已知会促发哮喘和过敏反应的关键因子。　　创新治疗思路：研究人员用FDA批准的哮喘药齐留通靶向抑制 白三烯合成，从而阻断由DPEP1基因引发的过敏通路。　　通过这一思路，他们对高度易感且原本会出现严重过敏反应的小鼠展开实验，成果令人振奋：　　过敏反应几乎完全消失：服用齐留通后的小鼠被喂食花生提取物，实验显示约 95% 的小鼠未再出现过敏症状。　　保护效果显著：研究共同资深作者 Stephanie Eisenbarth 博士评价道，“齐留通的效果极为惊人，将原本95%易感风险的小鼠逆转为95%受到保护。”　　食物过敏挑战：齐留通为突破传统疗法拓宽新路径　　食物过敏是困扰数千万人的全球性健康问题，仅美国就有超过 3300万人受到影响，占总人口约10%。尽管现有疗法已部分改善过敏管理，但问题复杂性和疗法局限性仍困扰着临床的治疗效果。　　现有治疗方案的短板　　花生口服免疫疗法：疗效有限且可能本身引发过敏反应，效果并非适用于所有患者。　　抗体注射疗法(奥马珠单抗)：费用昂贵且疗效有限，同样无法覆盖全体过敏患者。　　齐留通的潜力　　齐留通通过服用药丸，暂时性抑制身体的过敏通路，在 过敏反应发生前就提供保护机制。　　研究共同资深作者 Adam Williams 博士表示，“这是一种完全不同且突破常规的食物过敏治疗策略，它为患者和临床医生提供了一种简便却强有力的保护方式。”　　尤其针对因酱料中隐藏的花生粉或航班餐食等不可控过敏事故，齐留通有望成为为患者提供保护的理想选项。　　临床研究及未来应用前景　　研究团队已在2025年7月启动早期临床试验，旨在验证齐留通在人体中对上述新发现通路的阻断效果是否与小鼠实验结果保持一致。这一试验的成功将为其推广应用奠定基础。　　齐留通的广泛适应性　　作为保护性方案　　齐留通可以用于日常防护，而非现有疗法依赖的长期免疫耐受或被动管理。　　覆盖全体过敏个体　　通过抑制白三烯这一通路，齐留通有潜力在更大范围内发挥作用，不局限于单一过敏原管理。　　揭示食物过敏的遗传调控机制　　该研究不仅为食物过敏带来了全新治疗希望，还对医学上长期存在的谜团提供了解答：为什么有些人对过敏原检测呈阳性，但在实际暴露后却未出现任何症状?　　DPEP1通路的发现给出了部分答案：　　遗传保护机制：该通路或许解释了部分患者对检测呈阳性但未发生过敏症状的现象，为临床诊断技术的优化带来新方向。　　Stephanie Eisenbarth 博士指出，目前的诊断测试只能评估个体的过敏风险，但无法预测实际耐受情况。通过这一发现，未来或可设计出更精准的检测和评估方案。　　总结：突破过敏治疗的瓶颈，自然科学研究的新进展　　西北大学研究团队解锁了食物过敏反应的一个关键调控机制，并通过FDA批准药物齐留通实现了对 DPEP1通路的高效干预。这项研究不仅展示了齐留通的潜力，也为难以控制的食物过敏问题提供了新解决方案。未来，伴随临床试验的持续推进，这一突破性发现有望改善数千万过敏患者的生活质量，减少过敏威胁，让患者在难以预测的环境中获得更多保护。