星舒平（阿夫凯泰）正式获批上市赛诺菲开辟肥厚型心肌病精准治疗新格局

　　12月24日，国家药品审评中心(CDE)官网最新信息显示，阿斯利康(AstraZeneca)研发的创新抗体药物戈鲁利单抗(Gefurulimab)已在中国递交上市申请。根据其全球临床研究进展推测，本次申报的适应症或为全身型重症肌无力(gMG)。这意味着，国内gMG患者或将迎来新的治疗选择。　　双重设计：靶向C5并结合白蛋白，兼顾疗效与持久性　　戈鲁利单抗是一种结构新颖的“迷你双特异性抗体”(Mini-BiAb)，分子量仅约25kD。该药物由两个关键功能片段组成：一端为靶向补体C5的抗体重链可变区，用于阻断补体级联反应;　　另一端为特异性结合白蛋白(Albumin)的抗体片段，以延长药物在体内的循环半衰期。　　这种小分子设计不仅提升了组织渗透性，还使药物能够在体内维持更稳定、持久的药效，为重症肌无力等补体相关疾病提供了新的治疗思路。　　补体C5：重症肌无力的重要治疗靶点　　重症肌无力(gMG)是一种由自身免疫攻击神经-肌肉接头处乙酰胆碱受体所致的慢性神经疾病。研究表明，补体系统的过度激活，尤其是C5通路，在疾病进展中起关键作用。　　戈鲁利单抗通过精确阻断C5，能够有效减少神经肌肉接头的炎症损伤，从而改善患者的肌肉力量和运动功能。　　阿斯利康深耕神经免疫领域　　阿斯利康近年来持续布局神经免疫治疗领域。戈鲁利单抗的研发，体现了其在抗体工程与分子优化设计方面的创新实力。　　若此次申报顺利获批，戈鲁利单抗将成为国内继C5单抗疗法之后，又一具有创新结构的gMG治疗新药，为患者提供更灵活的给药方案与更优的疗效潜力。　　展望：小分子抗体引领精准免疫新趋势　　戈鲁利单抗的“迷你双抗”设计，为抗体药物研发带来了新的方向。凭借高渗透性、长半衰期和精准靶向能力，此类药物有望在重症肌无力、神经系统疾病及其他自身免疫病中发挥更广泛的临床价值。　　未来，阿斯利康的该产品若能成功上市，将进一步丰富我国gMG治疗药物的选择，推动国内精准免疫治疗的持续发展。

　　2025年12月11日，国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)官网最新公示显示，正大天晴旗下连云港润众制药有限公司申报的司美格鲁肽注射液已正式获得上市申请受理。这一进展标志着国产GLP-1受体激动剂领域再添重要竞争者，也预示着正大天晴在代谢疾病创新药赛道的布局进一步加速。　　司美格鲁肽：长效GLP-1受体激动剂的多重潜能　　司美格鲁肽(Semaglutide)是一种长效GLP-1(胰高血糖素样肽-1)受体激动剂。　　该类药物通过模拟体内天然GLP-1的生理作用，可在多层面调节血糖和代谢平衡。　　其主要机制包括：　　促进胰岛素分泌(以葡萄糖浓度依赖的方式)　　抑制胰高血糖素分泌，减少肝糖输出　　延缓胃排空速度，平稳餐后血糖波动　　通过中枢性食欲抑制降低进食量，达到减重效果　　凭借这些特性，司美格鲁肽在全球范围内被视为兼具降糖、减重与心血管保护三重功效的明星药物。　　多重临床优势：从控糖到全身代谢改善　　研究数据显示，司美格鲁肽不仅能显著降低糖化血红蛋白(HbA1c)水平，还可帮助患者实现持续性体重下降。　　与传统降糖药物相比，它更贴合代谢综合征的整体管理理念，既能控制血糖，又能改善肥胖、胰岛功能与心血管风险因素。　　此外，多项国际研究已证实，司美格鲁肽在2型糖尿病患者中可显著降低主要不良心血管事件(MACE)风险，具有明确的心血管获益。　　国产替代加速：正大天晴深耕代谢领域　　连云港润众制药作为正大天晴的重要研发与生产基地，近年来持续发力在糖尿病、肥胖及代谢综合征等慢病领域的创新药研发。　　此次司美格鲁肽注射液获受理，意味着该公司正在推动GLP-1类创新药物的国产化进程，以期为患者提供疗效可靠、价格可及的优质替代方案。　　行业意义：GLP-1赛道竞争进入“国产创新”阶段　　随着司美格鲁肽注射液等多款GLP-1产品进入审评阶段，国内代谢疾病治疗市场正在迎来新一轮竞争格局。　　国产企业的加入不仅将加速GLP-1药物可及性提升，也有望推动该领域在长效制剂、口服剂型及复方疗法等方向实现技术突破。　　结语　　司美格鲁肽注射液上市申请的受理，标志着正大天晴在糖尿病及代谢性疾病治疗领域迈出关键一步。　　未来，随着更多国产GLP-1创新药的临床验证和上市推进，中国患者有望以更低成本获得与国际同步的优质治疗选择，助力慢病管理水平全面提升。

　　2025年11月4日，耶鲁大学的Andrew Wang教授团队在《Cell》在线发表了题为《Gut-to-brain signaling restricts dietary protein intake during recovery from catabolic states》的研究论文。　　该研究揭示了在小鼠从分解代谢状态恢复期间，肠脑信号通过限制蛋白质摄入来调节恢复过程。令人意外的是，小鼠在恢复期减少了蛋白质的摄入，甚至以牺牲热量供应为代价。　　蛋白质摄入的限制由氨气和氨基酸驱动　　该研究发现，三种特定的氨基酸——谷氨酰胺(Q)、赖氨酸(K)和苏氨酸(T)，在小鼠恢复过程中发挥了至关重要的作用。　　这些氨基酸通过肠道中的氨气作用触发了肠道嗜铬细胞的反应，进而通过TRPA1依赖性的机制将信号传递到脑干神经元，引起蛋白质厌食反应。　　自然生理反应与过量蛋白质的潜在风险　　该研究挑战了长期以来的观点——即急性疾病恢复期患者需要大量蛋白质来恢复丢失的肌肉质量。近期的研究指出，过量摄入蛋白质可能对恢复过程带来负面影响。　　然而，过量蛋白质为何有毒以及如何避免这一现象，目前仍缺乏明确的生理机制解释。　　恢复期的适应性进食行为：新的理解　　在动物的进食行为中，恢复期进食行为(即"恢复行为")显得尤为重要。恢复期的食物偏好是由多种神经元调控的，包括来自下丘脑、后脑区和孤束核的信号，这些区域通过内分泌和神经通路，处理来自肠道等外周信号的信息，从而帮助动物优化其恢复过程。　　这种神经反馈机制尚不完全被理解，但研究表明，它可能对恢复过程中蛋白质的摄入产生重要影响。　　新发现为疾病治疗提供潜在干预靶点　　这项研究的核心发现为理解恢复期的食物选择和蛋白质摄入控制机制提供了新的视角，具有重要的临床意义。　　研究人员建议，肠脑信号通路可能成为增强恢复、尤其是在急性疾病后的恢复过程中的潜在干预靶点，为今后的治疗策略提供了新的思路。

　　头痛：全球最常见且长期致残的疾病之一　　头痛疾病在全球范围内是最常见的健康问题之一，并且在过去二十多年中持续位列导致健康损失的主要原因之列。根据《国际头痛疾病分类》(ICHD)，偏头痛、紧张型头痛和药物过度使用性头痛是最主要的三种类型，对公共健康造成显著影响。　　以往针对头痛疾病的研究多集中在患病率上，而对其造成的健康损失缺乏全面评估。2023年《全球疾病、伤害与风险因素负担研究》(GBD)团队针对1990年至2023年间的数据进行了系统分析，结果发表于《柳叶刀·神经病学》(The Lancet Neurology)。　　2023年全球约29亿人患有头痛疾病　　研究估算显示，2023年全球约有 29亿人 受到头痛困扰，在所有健康损失原因中排名第六。　　全球年龄标准化患病率为 34.6%，伤残生存年(YLD)率为 541.9/10万人，其中偏头痛贡献了大部分健康损失(487.5/10万人)。　　尽管过去30年间头痛的总体患病率保持稳定，但女性的健康损失明显高于男性。女性的YLD率为739.9/10万人，是男性(346.1/10万人)的两倍以上。　　药物过度使用性头痛成为重要的次生负担　　药物过度使用性头痛(MOH)多由长期服用止痛药以缓解偏头痛或紧张型头痛所致。　　数据显示，在紧张型头痛的健康损失中，男性58.9%、女性56.1%归因于MOH;而在偏头痛中，这一比例分别为22.6%(男性)和14.1%(女性)。　　这表明，药物过度使用导致的继发性头痛是全球头痛疾病负担中不可忽视的部分，约占总YLD的 20.8%。　　女性患病率与发作时长均高于男性　　在所有年龄组中，女性的头痛持续时间普遍比男性更长。　　例如，在确诊偏头痛患者中，女性一年内处于发作状态的时间占比从9.3%上升至12.8%，而男性则从6.3%升至8.7%。　　此外，偏头痛的全球年龄标准化患病率为 14.1%，女性(17.6%)明显高于男性(10.5%)。紧张型头痛更为常见，患病率达 24.9%，男女差异不显著。　　地区差异显著：中东与高收入地区负担最重　　从地区分布来看，北非和中东地区的偏头痛YLD率最高(552.8/10万人)，其次为高收入国家(538.7/10万人)。　　紧张型头痛在中欧、东欧和中亚地区最为突出(82.9/10万人)，而负担最低的地区分别是撒哈拉以南非洲(偏头痛)和东南亚及大洋洲(紧张型头痛)。　　研究启示：头痛疾病管理需纳入基础医疗体系　　研究人员指出，头痛疾病在过去三十年中一直是全球致残率最高的疾病之一。女性不仅发作频繁、病程更长，而且在健康损失中承担了更大比例。　　更重要的是，药物过度使用性头痛是可预防的。因此，专家呼吁应将头痛的管理纳入基层医疗服务体系，特别是在中低收入国家，通过加强教育、规范用药与早期干预，减少不必要的健康负担。　　结语　　这项全球性研究再次强调：　　头痛疾病不仅是常见的健康问题，更是长期影响生活质量的重要致残因素;　　女性群体受影响更为显著;　　合理的药物管理与基础医疗干预有望显著减轻头痛带来的社会与经济负担。　　科学认识、规范治疗与预防滥用，是减轻全球头痛负担的关键。

　　饮酒与心血管疾病之间的关系长期以来饱受争议。虽然部分研究提示少量饮酒可能对心血管健康有益，但越来越多的证据表明，酒精摄入量与血压升高呈正相关，尤其是在中度及重度饮酒人群中。2025年，美国心脏协会(AHA)在最新科学声明中指出，轻至中度饮酒或许能降低冠心病风险，但其对血压的长期影响仍存在较大不确定性，尤其在女性群体中。　　饮酒与血压：科学共识正在转变　　根据2025年美国心脏病学会(ACC)与AHA联合发布的高血压管理指南，戒酒或限制饮酒被列为首选的非药物干预措施之一。指南建议女性每日饮酒量不超过1单位(约12-14克酒精)，男性不超过2单位。　　多项随机对照试验的荟萃分析也证实：每日饮酒≥3单位(约36克酒精)将显著增加血压水平。　　日本大规模队列研究：酒精与血压呈线性剂量关系　　为深入探究酒精摄入与血压变化的因果关系，日本东京科学大学研究团队基于圣路加健康检查数据库(SLHCD)展开了一项纵向研究，入组58,943名参与者，分析了2012年至2024年间共359,717次体检记录。研究结果发表于《美国心脏病学会杂志》(JACC)。　　研究对象根据饮酒习惯被分为：　　习惯性饮酒者：每周至少饮酒一次;　　非饮酒者：无饮酒习惯;　　同时进一步细分为“戒酒组”“持续饮酒组”“未开始饮酒组”和“开始饮酒组”。　　戒酒让血压“稳步下降”，每减少10克酒精都有成效　　在调整性别、年龄、糖尿病史、饮食习惯等因素后，结果显示：　　每日减少1单位(10克酒精)摄入，收缩压平均下降0.92 mmHg，舒张压下降0.82 mmHg;　　女性分别下降0.87 mmHg和0.77 mmHg;　　男性下降0.97 mmHg和0.87 mmHg，趋势一致。　　研究还发现，饮酒量越高，戒酒后血压下降幅度越大。　　当戒酒量从不足0.5单位增加至4单位及以上时，收缩压下降由0.39 mmHg逐步扩大到5.61 mmHg，呈现明显的剂量依赖性。　　开始饮酒则导致血压升高，男女趋势略有差异　　对于原本不饮酒、后来开始饮酒的人群，研究发现：　　每增加1单位酒精摄入，收缩压上升0.78 mmHg，舒张压上升0.53 mmHg;　　女性升高幅度分别为0.61 mmHg和0.42 mmHg;　　男性则为0.91 mmHg和0.61 mmHg。　　值得注意的是，女性的血压升高趋势近似线性，而男性则表现为“先快后缓”的曲线：在低饮酒量时血压迅速上升，但在高饮酒量时趋于平稳。　　不同酒类影响相似，酒精本身是关键因素　　研究还对不同酒类(啤酒、葡萄酒、威士忌、清酒、烧酒)进行了分项分析，结果表明：　　无论酒的种类如何，其对血压的影响趋势基本一致，这说明导致血压升高的关键在于酒精本身，而非酒的类型或来源。　　研究意义：减少酒精摄入是“降压良方”　　该研究提供了有力的流行病学证据：　　戒酒与血压下降之间呈线性剂量关系;　　开始饮酒与血压升高呈正相关;　　这一趋势在男女群体中均一致。　　研究者指出，这一发现不仅支持AHA和ACC的健康生活方式建议，也为全球高血压防控提供了新思路——“减少酒精摄入”是一种切实可行、经济高效的非药物干预手段。　　结语：从“少喝”到“能不喝就不喝”　　这项研究进一步强化了一个核心健康理念：没有安全的饮酒剂量。　　无论是出于心血管健康还是整体代谢平衡，适度减少乃至完全戒酒，都是有效控制血压、降低心血管风险的重要途径。　　未来，随着更大规模、长期随访研究的推进，或将进一步揭示“酒精—血压—性别差异”的深层机制，为个体化健康管理提供更加科学的依据。

　　全球目前有超过 5500 万人正受到痴呆症困扰，其中阿尔茨海默病(AD)是最常见的类型。随着老龄化的加速，这一数字预计到 2050 年将飙升至 1.39 亿。尽管科研界在过去几十年投入巨大，但针对淀粉样蛋白斑块的传统疗法仍收效有限。　　近年来，研究焦点逐渐从“清除斑块”转向“调控脑内免疫”，尤其是大脑的常驻免疫细胞——小胶质细胞(microglia)。这些细胞既可以保护神经元，也可能因炎症失控而加剧病变。如何让小胶质细胞重新找回“保护本能”，成为科学家们的新方向。　　2025 年 11 月，美国西奈山伊坎医学院与德国马克斯·普朗克衰老生物学研究所联合在《Nature》期刊发表重磅成果，揭示了一种具有神经保护作用的小胶质细胞亚群，为阿尔茨海默病的免疫治疗带来新的希望。　　发现关键细胞亚群：PU.1low CD28⁺ 小胶质细胞　　研究团队通过分析阿尔茨海默病小鼠模型及人类脑组织样本，发现了一群极具保护作用的小胶质细胞。这些细胞具备两个特征：　　低表达转录因子 PU.1;　　高表达免疫受体 CD28。　　这类细胞在病灶周围数量虽少，却能有效抑制神经炎症、减缓淀粉样斑块堆积与 tau 蛋白扩散。换言之，它们像“大脑的守护者”，维持神经系统的稳定。　　PU.1–CD28 轴的工作机制　　研究进一步揭示了 PU.1–CD28 信号轴如何驱动这种保护效应：　　在遇到淀粉样斑块刺激时，小胶质细胞会通过 SYK–PLCγ2 通路 下调 PU.1 表达;　　PU.1 水平降低后，会诱导 CD28 等免疫调节受体的表达;　　CD28 作为执行分子，能够维持小胶质细胞的保护性功能，防止其过度炎症反应。　　当研究人员在小鼠模型中敲除小胶质细胞的 CD28 后，炎症显著加剧、斑块积累明显，进一步验证了 CD28 在维持保护态中的核心地位。　　遗传学证据支持：PU.1 变异与发病风险降低　　更令人信服的是，这一机制与人类遗传数据相吻合。编码 PU.1 的 SPI1 基因 中存在一种保护性变异，可降低 PU.1 在髓系细胞中的表达。携带这种变异的人群不仅阿尔茨海默病风险更低、发病更晚，其脑内 CD28⁺ 小胶质细胞比例也更高，进一步印证了 PU.1–CD28 轴的关键作用。　　研究为何“颠覆认知”?　　首次发现神经保护性小胶质细胞亚群 —— 改变了人们认为小胶质细胞只会促进炎症和神经损伤的传统观点。　　揭示免疫系统分子在脑内的新角色 —— CD28 原被认为仅存在于 T 细胞，如今发现它同样调节小胶质细胞功能，打破了免疫学与神经科学的界限。　　开辟全新治疗思路 —— 未来可通过药物或基因干预调节 PU.1–CD28 轴，让小胶质细胞从“破坏者”变为“修复者”，为阿尔茨海默病带来免疫治疗新靶点。　　从“清除病灶”到“引导免疫”的新思维　　研究负责人 Anne Schaefer 教授指出，小胶质细胞并非单一的破坏者，而是兼具双重性。通过理解并引导其保护性分化，或能实现从“抑制病理”到“促进修复”的治疗转型。　　令人意想不到的是，这项研究还揭示了传统免疫分子在神经系统中的新用途。曾被视为 T 细胞专属的 CD28，如今被证明是调控脑内免疫平衡的关键节点。　　展望未来：唤醒大脑的自我修复力　　这项研究不仅发现了大脑中的“守护神”细胞，更提出了一种新的治疗理念——　　与其一味清除病变，不如激活身体自身的保护系统。　　未来，科学家或许能够通过调节 PU.1–CD28 轴，让小胶质细胞恢复天然的防御功能，从内部重塑神经环境，阻止阿尔茨海默病的恶化。这标志着从“对抗病理”到“引导免疫”的治疗哲学转变，为攻克痴呆症开辟了新的希望之路。

　　诺诚健华(股票代码：688428;09969)近日宣布，公司研发的BTK抑制剂宜诺凯®(奥布替尼)已获得新加坡卫生科学局(HSA)的批准，用于治疗成人复发或难治性边缘区淋巴瘤(R/R MZL)患者。这是宜诺凯®在新加坡获批的第二项适应症，标志着诺诚健华在国际市场拓展的进一步进展。　　宜诺凯®的独特优势　　奥布替尼(宜诺凯®)是一种由诺诚健华自主研发的高选择性的BTK抑制剂，具有出色的靶向选择性。其设计旨在避免脱靶效应，从而改善药物的安全性和有效性，尤其适用于血液肿瘤和自身免疫性疾病的治疗。通过靶向B细胞受体信号通路，奥布替尼能够有效抑制恶性B细胞的增殖，成为治疗相关疾病的重要药物。　　边缘区淋巴瘤的治疗现状　　边缘区淋巴瘤(MZL)是一种相对惰性的B细胞非霍奇金淋巴瘤，主要影响中老年人群。近年来，全球边缘区淋巴瘤的年发病率呈上升趋势。尽管患者常常接受一线治疗，仍有不少患者会经历疾病进展或复发。对于这类复发或难治性边缘区淋巴瘤患者，目前仍缺乏有效的治疗方案。　　宜诺凯®在国际市场的布局　　今年4月，宜诺凯®在中国获得了用于治疗慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)的一线治疗适应症批准。此前，宜诺凯®也在中国获批用于治疗至少接受过一次治疗的慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(R/R CLL/SLL)、套细胞淋巴瘤(R/R MCL)以及边缘区淋巴瘤(R/R MZL)。这三项适应症已被纳入中国国家医保，为患者提供了更多的治疗选择。　　总结　　奥布替尼(宜诺凯®)在新加坡的批准，不仅是诺诚健华国际化战略的关键一步，也为复发或难治性边缘区淋巴瘤患者提供了新的治疗选择。随着药物在全球多个市场的获批，诺诚健华在血液肿瘤领域的影响力不断增强，为更多患者带来希望。

　　2025年8月27日，荣昌生物宣布其自主研发的全球首创BLyS/APRIL双靶点融合蛋白创新药泰它西普(商品名：泰爱®)，在治疗原发性免疫球蛋白A(IgA)肾病的国内III期临床研究中，达到A阶段主要研究终点，此项成果进一步巩固了其作为IgA肾病治疗领域创新药物的地位。　　多中心随机III期临床试验取得关键成果　　本研究是一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照的III期临床试验，共纳入318名患者，并分为A、B两个阶段以评估泰它西普对接受标准治疗的成人IgA肾病患者的有效性和安全性。A阶段的研究着重验证了泰它西普在减少蛋白尿方面的作用，通过患者接受240mg剂量的泰它西普皮下注射治疗(每周1次，共39周)，对比安慰剂组24小时尿蛋白肌酐比值(UPCR)减少情况。　　显著降低蛋白尿，安全性良好　　研究结果显示，泰它西普组患者在治疗39周后，其24小时UPCR降低了55%(P<0.0001)，与安慰剂组相比效果显著。此外，泰它西普组表现出良好的安全性和耐受性，进一步证明了其临床治疗的可行性。　　荣昌生物计划尽快向国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)递交上市申请，同时将在国际重大学术会议上公布详细研究数据。　　IgA肾病：常见疾病却治疗缺乏　　IgA肾病作为全球范围内最常见的原发性肾小球疾病，发病率高，治疗手段有限。数据显示，全球IgA肾病患者预计到2030年将达到1016万人，其中我国患者数量约为237万人，且约占全部肾活检病例的54.3%。更令人担忧的是，约30%-40%的IgA肾病患者最终会发展为终末期肾病(ESRD)，极大地加重了患者和医疗体系的负担。尽管临床需求迫切，但目前无针对IgA肾病的特异性双靶药物获批上市，治疗手段亟需突破。　　泰它西普：双靶点精准阻断IgA肾病机制　　泰它西普是目前全球唯一能够同时抑制B淋巴细胞刺激因子(BLyS)和增殖诱导配体(APRIL)的创新药物，这两种细胞因子在IgA肾病患者中的水平显著高于正常人群，是疾病发生和发展的关键驱动因素。　　机制作用：通过抑制BLyS和APRIL，泰它西普可减少B细胞的异常增殖，降低浆细胞数量，减少异常免疫球蛋白生成，从源头上阻断免疫复合物沉积。　　减轻炎症反应：抑制炎性因子活性可明显减轻肾组织的免疫炎症反应，有效保护肾脏功能，减少蛋白尿。　　这些特性使泰它西普在IgA肾病治疗领域中展现出独特优势，为患者带来了治疗的新希望。　　强化产品线，推动治疗覆盖更广人群　　荣昌生物表示，通过A阶段的研究成果，他们将进一步开展B阶段试验，并计划扩大临床研究范围，探索适用更广泛人群的治疗方案。推出泰它西普不仅优化了公司产品结构，也显著增强了其在免疫疾病治疗领域的核心竞争力。　　未来，公司还将继续完善流线管线布局，研发更多创新药物，进一步拓展IgA肾病以及其他免疫相关疾病的治疗覆盖，减轻患者的疾病负担。　　结论：开启IgA肾病精准医疗新篇章　　泰它西普以其全球首创BLyS/APRIL双靶点机制，实现了IgA肾病的精准干预，不仅通过III期临床试验证实了其在减少蛋白尿方面的显著疗效，也展现了良好的安全性。该药物的推进有望填补国内IgA肾病治疗的空白，开启免疫球蛋白相关疾病精准医疗新篇章。　　随着详细数据公布以及下一阶段研究的开展，泰它西普将为全球范围内的IgA肾病患者带来福音，同时助力中国生物医药产业迈向更高水平，助推临床免疫疾病治疗的创新与发展。

　　2025年8月21日，康方生物正式宣布，其自主研发的创新型人源化抗IL-17A单克隆抗体 古莫奇(AK111) 在治疗活动性 强直性脊柱炎(AS) 的关键注册性 III期临床研究 中取得了重要进展。研究结果显示，古莫奇成功实现了包括主要疗效终点 ASAS20 及关键次要终点 ASAS40 在内的多项临床目标，显著改善了患者症状和生活质量。　　创新机制：靶向IL-17A，阻断炎症信号通路　　古莫奇单抗是康方生物自主研发的一款针对 IL-17自身免疫疾病 的治疗药物。　　IL-17A的作用机制：IL-17A是由活化的Th17辅助性T细胞分泌的一种促炎性细胞因子，与细胞表面受体IL-17R结合后，介导炎症反应，在银屑病和强直性脊柱炎等免疫病理机制中起着关键作用。　　古莫奇的治疗原理：作为一种人源化抗体，古莫奇通过与IL-17A特异性结合，阻断其与IL-17R的作用，减少炎症因子的释放，从而有效抑制免疫炎症反应的发生与发展。　　这种创新机制为治疗银屑病以及强直性脊柱炎提供了一种全新的靶向方案，其治疗潜力备受关注。　　III期临床试验结果：缓解症状，全面改善　　在针对活动性强直性脊柱炎的关键注册性III期临床试验中，古莫奇单抗展现出治疗AS的卓越效果。　　主要疗效终点ASAS20：研究显示，古莫奇快速且高效地缓解了患者的症状，同时显著降低了疾病活动度。　　关键次要终点ASAS40：古莫奇在患者躯体功能及生活质量改善方面也表现出显著的临床疗效。　　安全性表现：研究显示，古莫奇治疗过程耐受性良好，为中国近390万AS患者提供了一种既安全又高效的治疗选择。　　这一突破为慢性炎症性疾病患者带来了新希望，也填补了现有治疗手段的不足。　　强直性脊柱炎(AS)现状：治疗需求迫切　　AS是一种慢性炎症性疾病，主要累及骶髂关节、脊柱及周围软组织，可伴随关节外表现。在严重病例中，疾病会导致脊柱畸形与功能丧失，显著影响患者生活质量。　　在中国，约 390万AS患者 长期面临疾病进展的风险，但现有治疗方案未能充分满足需求。生物制剂的可及性问题严重限制了患者的治疗选择，迫切需要创新型药物来改善相关疗效。　　古莫奇的研发进展与适应症扩展　　古莫奇是康方生物第3个提出上市申请的非肿瘤药物，其目前已在两个适应症中取得重大进展：　　强直性脊柱炎(AS)：古莫奇用于治疗活动性AS的注册性III期临床研究已成功达到全部疗效终点，目前正在推进上市流程。　　斑块状银屑病：古莫奇用于治疗中度至重度斑块型银屑病的新药申请已于2025年1月被国家药品监督管理局(NMPA)药品审评中心(CDE)受理，进一步扩大了其临床应用范围。　　这两个领域的积极表现使古莫奇成为康方生物布局自身免疫疾病领域的重要一步。　　未来展望：改善患者治疗现状　　此次古莫奇III期临床试验结果的公布，结合其针对银屑病的治疗进展，标志着康方生物在自身免疫疾病治疗领域迈出了关键一步。古莫奇单抗有望突破强直性脊柱炎治疗瓶颈，为中国AS患者提供全新的治疗选择。此外，随着生物技术的不断进步，靶向IL-17A路径的药物有望进一步优化国内外的免疫治疗方案。　　古莫奇的临床成果，既增强了康方生物在研发创新药物领域的领先优势，也为广大AS患者带来了改善生活质量的希望。未来，古莫奇或将成为全球自身免疫疾病治疗中的重要创新药物，为患者及医疗行业创造更多价值。

　　深圳的程序员阿伟(化名)怎么也没想到，困扰自己脖子脓肿的罪魁祸首竟然是20年前的不慎吞下的7颗瓜子。这场离奇的医疗事件不仅让阿伟啼笑皆非，更揭示了一种罕见的先天性畸形——梨状窝瘘。　　突发脖子脓肿，瓜子竟成“远因”　　近日，阿伟一周连轴加班后，醒来时突然觉得脖子隐隐作痛。他以为是熬夜“上火”，赶紧煮了凉茶来降火，但病情不但没有缓解，反而愈加严重。脖子肿得像颗红苹果般疼痛难忍，轻轻碰触都钻心痛。这让阿伟不得不赶到深圳市某三甲医院就诊。　　耳鼻喉科医生为其做了全面检查，并使用抗生素进行治疗，但效果并不理想。随后，医生决定进行脓肿排脓手术。然而，在排脓时，竟意外发现脓液中有黑色异物。医院副主任医师鄢敏将异物送病理检验后发现，这竟然是7颗完整的瓜子。　　阿伟对此难以置信：“可我最近根本没吃瓜子啊!”在医生进一步做鼻咽喉镜和碘水造影后，真相终于揭开——阿伟患了一种罕见的先天性疾病：梨状窝瘘。　　梨状窝瘘：异物潜伏的“暗渠”　　梨状窝瘘是由于胎儿发育过程中，咽喉与颈部组织未完全分离所致。一个异常的细长瘘管悄然形成，连接咽喉梨状窝(两侧喉咙凹陷处)与颈部深层组织。这条“暗渠”虽隐匿不易察觉，但为异物和细菌入侵提供了便利通道，在免疫力下降时易引发感染。　　医生解释说，约90%的梨状窝瘘病例发生在左侧颈部，可能与胚胎期左右鳃弓发育不对称有关。阿伟的情况恰好符合这一规律。而那7颗瓜子，可能早在20年前就通过吞咽动作误入瘘管。　　20年前的一次感染埋下“隐患”　　阿伟回忆，自己20年前也曾出现过类似的颈部肿痛，但当时感染不严重，吃了药后情况很快好转，并未深入检查。然而，医生分析，正是在那次感染中，瓜子进入瘘管并在颈部“定居”。瓜子携带的油脂和蛋白质成为细菌滋生的绝佳“营养基”，在窦道中维持慢性炎症。　　这次连续熬夜加班导致阿伟免疫力暴跌，潜伏了多年的感染终于爆发，瓜子引发的炎症恶化成脓肿。虽然患病时间跨度长达20年，但幸运的是，许多类似病例产生感染往往从幼年就开始反复发作，而阿伟因瘘管深且此前未受刺激，症状长期隐匿，直至免疫力显著下降才出现明显症状。　　医生提醒：若出现这些症状需警惕梨状窝瘘　　医生表示，梨状窝瘘尽管罕见，但并非无法诊断。若出现以下症状，应尽早到耳鼻喉科寻求专业检查：　　反复颈部肿胀：无明确外伤史，颈部随之出现包块且抗炎治疗效果不佳。　　吞咽时颈部疼痛：异常来源不明，但伴随着颈部局部发红发热。　　经常颈部脓肿：可能提示瘘管病变或异物滞留。　　梨状窝瘘若确诊，手术是根治的主要治疗手段，可以避免反复感染导致的长期危害。　　结语：科学诊断及时治疗，避免隐患发作　　阿伟的离奇病例提醒我们，反复出现的身体异常并非“无关痛痒”，而可能是潜伏多年问题的预警。在日常生活中，注重身体健康信号，避免长期忽视，在疾病早期及时就医，是保护健康的关键。　　一次吞咽，二十年的瓜子隐患，阿伟的故事虽令人惊讶，却也让我们对罕见病有了更多认识。对症治疗和及时干预，才能避免小问题发展为大隐患。