上海医药创新药SPH3127获批上市，苹果酸司妥吉仑片正式进入高血压治疗领域

发布时间：2025-12-11 10:16:33 相关企业：问药网

　　2025年12月9日，国家药品监督管理局(NMPA)官网公示信息显示，上海医药集团自主研发的1类创新药——苹果酸司妥吉仑片(SPH3127)的新药上市申请(NDA)已获正式批准。该药物主要用于原发性高血压患者的治疗，为我国高血压治疗方案带来新的选择。

　　新一代口服肾素抑制剂

　　司妥吉仑是一种新型非肽类小分子肾素抑制剂，可直接作用于肾素，从源头上阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度激活。通过对RAAS通路的精准调控，SPH3127 能有效抑制血压升高，从而帮助患者实现更平稳、持久的血压控制。

　　中日联合研发成果

　　该药由上海医药与日本田边三菱制药株式会社(Mitsubishi Tanabe Pharma)联合开发，双方在研发阶段就已实现多项技术突破。此次获批标志着双方在心血管领域创新药物合作上迈出了重要一步，也彰显了中国企业在全球新药研发体系中的创新能力与国际影响力。

　　满足临床未被满足的治疗需求

　　目前，高血压仍是全球范围内最普遍的慢性疾病之一，许多患者在使用传统降压药后仍难以达到理想血压控制目标。SPH3127 的获批上市，有望填补肾素直接抑制机制类药物在国内市场的空白，为医生和患者提供更精准、更个体化的治疗选择。

　　助推中国自主创新药高质量发展

　　苹果酸司妥吉仑片的成功获批，不仅标志着我国在高血压治疗领域的自主创新能力不断提升，也体现了监管机构对创新机制药物的持续支持。随着其上市，未来将进一步推动我国心血管药物领域的结构升级，提升患者的治疗可及性与生活质量。

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2025-12-11
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2025-10-11
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2025-09-06
迈诺威医药创新突破：抗产后抑郁新药MI078胶囊临床Ⅱ期试验取得重要突破
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2025-08-20
FDA扩大非奈利酮适应证：为LVEF≥40%的心衰患者提供新选择
　　近日，美国食品药品监督管理局(FDA)宣布扩大非奈利酮(Finerenone)的适应证范围，该药物现已获批用于治疗左室射血分数(LVEF)≥40%的心衰患者群体。这一批准标志着非奈利酮在治疗心衰领域迈出了重要一步，为数量庞大且预后不佳的患者群体提供了新的治疗选择。　　非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂非奈利酮的作用机制　　非奈利酮是一种非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂，可通过抑制盐皮质激素受体活性，间接减少炎症和纤维化，从而改善心脏和肾脏功能。在此次适应证扩展前，FDA于2021年首次批准非奈利酮用于治疗2型糖尿病相关的慢性肾脏病(CKD)成人患者，以降低心血管死亡、心衰住院、非致命性心肌梗死和肾脏并发症风险。　　FINEARTS-HF研究结果是扩大适应证的关键依据　　FDA此次扩大适应证的批准基于一项重要的Ⅲ期临床试验——FINEARTS-HF研究，该研究结果发表在《New England Journal of Medicine》杂志上，为患者提供了强有力的数据支持：　　研究设计与目标：　　FINEARTS-HF研究旨在评估非奈利酮在LVEF≥40%的心衰患者中的疗效，参与者在接受标准治疗的同时，随机分组服用非奈利酮或安慰剂。　　研究结果：　　心血管事件风险降低：服用非奈利酮的患者其心血管死亡及因心衰计划外或急诊住院的风险降低了16%(与安慰剂相比)。　　心衰恶化显著减少：研究表明，非奈利酮显著减少了心衰恶化相关事件，但对心血管死亡的效果未达到显著性差异。　　哈佛医学院医学教授Scott Solomon表示：“这项研究为数量庞大且不断增加的患者群体提供了新的治疗选择，使非奈利酮成为综合治疗的新关键药物。”　　心衰患者的慢性管理需求愈加迫切　　根据美国心衰协会2024年的统计，美国约有370万成年人患有LVEF≥40%的心衰，这些患者的住院率较高，且每次住院都会显著增加死亡风险。此外，数据显示：　　即使采用现有治疗方法，约有21%的症状性心衰患者仍会进展至住院或心血管死亡;　　出院后1年内，高达25%的患者会因心衰再次入院。　　针对这一具有显著未满足需求的群体，非奈利酮此次扩大适应证，为优化治疗策略提供了新的选择。　　不良反应与禁用情况　　非奈利酮治疗中存在高钾血症风险，尤其在严重慢性肾病患者群体中。Scott Solomon指出，该风险可以通过药物管理以及临床监测进行有效控制。此外，该药物禁用于以下情况：　　对非奈利酮过敏;　　肾上腺功能不全或正在服用强效CYP3A4抑制剂的患者。　　非奈利酮共有10mg、20mg和40mg三种规格片剂，能够灵活适应不同患者的治疗需求。　　临床意义与未来方向　　非奈利酮的获批对于LVEF≥40%的心衰患者而言意义重大。这一群体通常包括射血分数轻度减低或保持正常的心衰患者，他们的疾病进展风险高、医疗需求庞大，但治疗选择有限。非奈利酮通过独特的机制，在标准治疗基础上进一步优化临床获益，为患者群体带来切实改善，同时推动心衰药物治疗的创新进展。　　未来，随着临床应用的进一步推进，非奈利酮不仅有望改善患者预后，还将深化对盐皮质激素受体拮抗剂在心血管疾病管理中的作用认识，为研发更多靶向治疗药物提供新的方向。

2025-08-13
中山医学院团队揭示HK2在脑卒中损伤中的新机制
　　中山大学中山医学院颜光美、银巍教授团队近日在国际权威期刊《Advanced Science》上发表了一项突破性研究，揭示了己糖激酶2(Hexokinase 2, HK2)在急性缺血性脑卒中损伤中的全新作用机制。该研究明确了HK2的蛋白激酶功能及其通过调控外泌体生成加重脑卒中损伤的分子机制，为脑卒中治疗提供了新的研究方向和潜在靶点。　　脑卒中和糖酵解的复杂联系　　脑卒中是导致死亡和致残的主要疾病之一，但其复杂的病理机制仍未完全揭示，严重制约了治疗的进展。已有研究表明，增强的糖酵解在缺血性脑卒中患者中会显著恶化预后。因此，深入研究糖酵解途径的关键分子，特别是己糖激酶(Hexokinase, HK)及其非代谢功能，成为脑卒中研究的重要方向。　　HK2的全新功能：蛋白激酶属性及外泌体调控　　1. 己糖激酶2(HK2)的基本功能与新的发现　　HK2是糖酵解过程中一个重要的限速酶，负责催化葡萄糖转化为葡萄糖-6-磷酸，其生化功能对维持细胞能量代谢至关重要。然而，研究团队通过实验发现，HK2在急性脑卒中损伤环境下显示出了不同于传统代谢酶的功能。激活的HK2能够通过蛋白激酶活性直接磷酸化中性鞘磷脂酶1(nSMase1)，从而调控外泌体的生成。　　2. HK2如何加重脑卒中损伤　　研究显示，HK2通过磷酸化nSMase1促进星形胶质细胞外泌体的生物合成，这些外泌体在损伤环境下能够破坏脑血管内皮细胞间的紧密连接，导致血脑屏障的损伤，进一步加重脑组织损伤。　　3. 实验验证　　该研究通过多种模型实验(包括体外细胞实验和体内动物实验)证明了HK2和nSMase1在外泌体生成与脑损伤中的作用。这一发现揭示了脑卒中损伤的一个崭新机制，为未来治疗干预提供了新的靶点。　　外泌体的作用与研究意义　　外泌体是细胞间通讯的重要介质，其在细胞中的生物生成受到严格调控。研究表明，HK2通过蛋白激酶活性调控外泌体的过量生成，与加剧的炎症反应和脑损伤密切相关。这一发现不仅为脑卒中病理机制研究提供了突破性视角，也为外泌体相关疾病研究开辟了新的领域。　　研究团队与资助支持　　该研究由中山医学院颜光美教授团队牵头，包括陈晨博士后、周雨薇博士后和盛龙祥博士等为论文第一作者，银巍教授、段晶晶副教授及华学峰副主任医师为通讯作者。研究得到了国家自然科学基金、博士后项目等资助。　　未来研究方向　　验证HK2的治疗靶点潜力　　未来的研究需要进一步验证HK2作为治疗靶点的可行性，探索针对HK2蛋白激酶活性的特异性抑制剂是否能够降低急性脑卒中的损伤。　　外泌体相关疾病治疗探索　　研究外泌体生物生成的调控机制，特别是nSMase1在外泌体生成中的多功能角色，为开发以外泌体为靶点的脑卒中新型治疗策略提供基础。　　深入研究HK2的非代谢功能　　深入系统性研究HK2在炎症、缺血性脑卒中和其他病理模型中的非代谢功能，为阐明其在疾病中的作用机制提供进一步线索。　　结语　　这项研究通过揭示己糖激酶2(HK2)在急性缺血性脑卒中中的新角色，以及其通过蛋白激酶功能调控外泌体生成的机制，为脑卒中机制研究和药物研发提供了新靶点。未来针对HK2的深入研究或许能够推动脑卒中治疗的革命性突破，并开拓外泌体相关研究的新领域。

2025-08-12
礼来小分子GLP-1R激动剂orforglipron在减重领域III期研究获成功
　　8月7日，礼来宣布其小分子GLP-1受体激动剂orforglipron在减重治疗上的III期ATTAIN-1临床试验取得了积极的成果。这项研究主要评估了orforglipron在不伴有糖尿病的肥胖或超重人群中的效果和安全性。　　临床试验概况与研究设计　　ATTAIN-1研究是一项随机、双盲、安慰剂对照的III期临床试验。该研究纳入了3127名不伴有糖尿病的肥胖或超重成年人，受试者的基线体重平均为103.2公斤，BMI平均为37.0 kg/m²。研究的目的是评估orforglipron在不同剂量下的减重效果。　　治疗效果　　在为期72周的治疗期结束时，orforglipron在不同剂量下表现出了显著的减重效果：　　6mg组、12mg组、36mg组的体重分别减少了7.8%、9.3%和12.4%，而安慰剂组仅减少了0.9%。　　至少减重10%的患者比例分别为6mg组35.9%、12mg组45.1%、36mg组59.6%，安慰剂组为8.6%。　　至少减重15%的患者比例分别为6mg组16.5%、12mg组24.0%、36mg组39.6%，安慰剂组为3.6%。　　此外，从治疗方案角度来看，6mg、12mg、36mg剂量组的体重减轻分别为7.5%、8.4%、11.2%，而安慰剂组的减重为2.1%。在减重10%以上的患者比例方面，6mg组为33.3%，12mg组为40.0%，36mg组为54.6%，安慰剂组为12.9%。减重15%以上的患者比例分别为6mg组15.1%、12mg组20.3%、36mg组36.0%，安慰剂组为5.9%。　　安全性分析　　在安全性方面，研究显示orforglipron的副作用以胃肠道反应为主，通常为轻度到中度：　　恶心发生率：6mg组28.9%、12mg组35.9%、36mg组33.7%、安慰剂组10.4%。　　呕吐发生率：6mg组13.0%、12mg组21.4%、36mg组24.0%、安慰剂组3.5%。　　腹泻发生率：6mg组21.0%、12mg组22.8%、36mg组23.1%、安慰剂组9.6%。　　此外，因副作用而终止治疗的受试者比例在orforglipron各剂量组分别为5.1%、7.7%、10.3%，而安慰剂组为2.6%。总体上，因任何原因终止治疗的比例在各组分别为21.9%、22.5%、24.4%、29.9%。　　研究中没有观察到与肝脏相关的安全性信号，这对于该药物的安全性提供了积极的支持。　　结论　　这项研究的积极结果证明了orforglipron在减重治疗中的潜力。其显著的减重效果和相对可接受的安全性使得这一小分子GLP-1R激动剂成为肥胖治疗领域的一个重要进展。随着后续更多临床研究的深入，orforglipron有望成为治疗肥胖的有效药物之一。

2025-08-08
福泰制药新镇痛药VX-993临床试验失败，治疗急性疼痛效果不显著
　　福泰制药近期宣布其钠离子通道抑制剂VX-993在II期临床试验中未能达到预期效果。该药物在治疗急性疼痛的主要疗效终点上与安慰剂相比未见显著差异，因此福泰制药决定终止VX-993作为单一治疗方案的进一步开发。　　VX-993：针对Nav1.8的钠离子通道抑制剂　　VX-993是一款针对选择性钠离子通道Nav1.8的抑制剂。Nav1.8主要在外周感觉神经元中表达，并且与痛觉信号的传导密切相关。由于Nav1.8不参与中枢神经系统的活动，因此针对这一靶点的药物被认为有望避开传统阿片类镇痛药的成瘾性和中枢神经系统副作用，成为一种理想的非阿片类镇痛药物。　　临床试验结果不理想　　此次II期临床试验的目的是评估VX-993在中度至重度急性疼痛治疗中的有效性和安全性。试验结果显示，VX-993与安慰剂相比，在治疗急性疼痛的效果上未能达到统计学上的显著差异。因此，福泰制药决定停止开发VX-993作为单一治疗药物。尽管如此，福泰制药仍然在其他药物研发领域保持积极推进。　　福泰制药的其他研发亮点　　尽管VX-993未能达到预期，福泰制药在其他领域依然有显著进展，尤其是在疼痛管理和糖尿病治疗方面。福泰制药的VX-548作为一种非阿片类急性疼痛治疗药物，因其不具成瘾性而成为其在镇痛领域的明星药物。VX-548的成功为福泰在非阿片类镇痛药市场的进一步拓展提供了坚实基础。　　在糖尿病领域的突破　　在糖尿病治疗方面，福泰制药也有显著进展。VX-880是一种异体干细胞来源的、完全分化的胰岛细胞疗法，能够产生胰岛素。该疗法在ADA年会上公布了I/II/III期FORWARD-101研究的阶段性成果。研究表明，在治疗后的第90天到第365天之间，患者未发生严重低血糖事件(SHE)，并且HbA1c水平有显著下降。这一研究结果为VX-880的上市奠定了基础，预计福泰制药将在明年提交该疗法的上市申请。　　基因编辑与细胞疗法的积极布局　　福泰制药在基因编辑和细胞疗法领域的布局也备受关注。Exa-cel(CTX001)是一款已经获得批准用于治疗镰状细胞病和β地中海贫血的基因编辑疗法。公司与CRISPR等合作伙伴的合作，推动了这一领域的创新进展。　　神经退行性疾病研究的进展　　在神经退行性疾病领域，福泰制药的小分子BTK抑制剂VX-5645目前处于Ⅱ期临床阶段，主要针对多发性硬化症和肌萎缩侧索硬化症进行研究。此药物有望为神经退行性疾病患者提供新的治疗选择，帮助改善其生活质量。　　总结　　虽然VX-993未能在急性疼痛治疗领域取得成功，但福泰制药在多个治疗领域的持续创新和研发仍显示出强大的竞争力。公司在疼痛管理、糖尿病、基因编辑、神经退行性疾病等领域的突破性进展，预计将为未来的医疗市场带来更多的潜力产品和治疗方案。

2025-08-07
研究团队揭示肺结核驱动肺衰老机制，全新靶点或助力后遗症防治
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2025-07-25
研究发现：延长阿替普酶治疗时间窗可改善后循环脑卒中患者预后
　　一项近期发表在《新英格兰医学杂志》(NEJM)的重要研究结果显示，对于后循环缺血性脑卒中患者，将静脉溶栓治疗时间窗延长至发病后24小时内，仍可显著提升功能恢复水平。这项研究为部分错过常规溶栓窗口的患者带来了新的治疗机会。　　后循环卒中治疗面临挑战　　后循环缺血性脑卒中常波及脑桥、延髓等关键神经中枢区域，导致死亡率和致残率居高不下。当前国际指南推荐的溶栓治疗时间窗为发病后4.5小时内，导致大批患者因延误入院而无法接受有效干预。　　中国开展的重要临床试验　　为探索更长时间窗内静脉溶栓的可行性，中国研究团队开展了一项前瞻性、多中心、随机对照试验。入组对象为后循环脑卒中患者，CT检查未发现明显的早期脑组织低密度变化，且不适合或未计划行血管内取栓治疗。　　患者被随机分配至两组：一组在症状出现4.5～24小时内接受阿替普酶溶栓治疗(0.9 mg/kg，最大剂量90mg)，另一组则接受常规药物治疗。主要终点是患者在90天后的功能独立性，定义为改良Rankin评分(mRS)为0～2分。　　研究结果：疗效显著，风险可控　　本研究共纳入234位患者，阿替普酶组与标准治疗组各117人。患者基线NIHSS评分中位数为3分(范围2～6)，表明多为轻度卒中。结果显示，90天时阿替普酶治疗组功能独立率为89.6%，显著高于标准组的72.6%。统计学分析证实其差异具有显著性(校正风险比为1.16，95%CI为1.03～1.30，P值为0.01)。　　在安全性方面，阿替普酶组36小时内症状性颅内出血发生率为1.7%，略高于标准治疗组的0.9%;90天内死亡率为5.2%，亦低于标准治疗组的8.5%。　　临床意义与启示　　该研究首次以高质量证据表明，在部分轻度后循环脑卒中患者中，即便发病超过4.5小时，溶栓依旧可能带来显著的功能获益，并未显著增加出血风险。这为今后卒中治疗策略的优化提供了强有力的数据支持。　　未来，若能通过影像学技术进一步精准筛选适宜患者，延长静脉溶栓时间窗有望成为后循环卒中治疗的新常规，改变传统“时间就是脑细胞”的治疗限制。

2025-07-16