研究发现：童年孤独或为成年后认知退化与痴呆的隐藏风险因素

　　研究表明，阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与帕金森病(PD)之间有显著的相关性。然而，早期使用持续气道正压通气(CPAP)治疗OSA可以显著降低帕金森病的风险。　　CPAP治疗与神经退行性疾病的防护　　俄勒冈健康与科学大学神经病学助理教授Lee Neilson博士表示：“若停止呼吸，氧气水平下降，神经元的功能可能会受损。长期累积下来，使用CPAP治疗能够帮助大脑抵御帕金森病等神经退行性疾病的发生。”　　该研究结果首次在2025年美国神经病学学会年会上展示，并于11月24日在线发表于《JAMA Neurology》杂志。　　研究背景与方法　　虽然早期的研究表明OSA与PD之间存在一定的关联，Neilson及其团队是首批探讨CPAP治疗是否能改变PD风险的研究者。研究者利用美国退伍军人事务部的数据，分析了超过1130万名退伍军人的健康记录(平均年龄60.5岁，女性占比9.8%)。　　OSA和PD的诊断依据国际疾病分类第十版(ICD-10)，且PD的诊断标准为首次出现症状前至少5年的医疗记录，以及两次PD药物处方记录。　　OSA与PD风险增加的关系　　研究结果表明，OSA患者患PD的风险几乎是未患OSA者的两倍(HR，1.92，P<0.001)。在为期6年的随访期间，每1000名OSA患者中新增1.61例PD病例。这种风险在女性中尤为显著。　　不仅如此，轻度和重度OSA均与PD发病风险显著相关，轻度OSA患者的风险为HR，3.17，重度OSA患者为HR，3.42(P<0.001)。　　CPAP的早期干预效果　　然而，研究还发现，OSA患者在确诊后的两年内使用CPAP可以将PD风险降低31%(HR，0.69;95%CI 0.56～0.85)。这种相关性在调整了身体质量指数(BMI)、血管合并症、快速眼动期睡眠行为障碍等多种因素后依然成立。　　此外，早期使用CPAP还与跌倒、骨折和死亡风险的降低相关。　　研究的局限性与未来展望　　该研究的一大局限性是依赖电子健康记录，无法评估患者对CPAP治疗的依从性。尽管如此，研究数据表明，OSA是一个可改变的PD风险因素，早期筛查和治疗睡眠呼吸障碍对保护大脑健康具有重要临床意义。　　研究人员强调，早期识别和干预OSA，尤其是通过CPAP治疗，可能成为防止神经退行性疾病的重要策略，为临床提供了新的思路。

　　12月25日，国家药品监督管理局(NMPA)官方网站发布消息，强生公司研发的埃万妥单抗注射液(皮下注射剂型)已获得批准上市。该药物主要用于联合兰泽替尼治疗携带EGFR突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者。　　埃万妥单抗：双特异性抗体为癌症治疗提供新选择　　埃万妥单抗是一种全人源的双特异性抗体，靶向EGFR和c-MET，能够定向激活免疫细胞攻击肿瘤。2021年5月，埃万妥单抗的静脉注射剂型已在美国获得批准上市，并逐步拓展了其适应症范围。　　埃万妥单抗的主要适应症和疗效　　目前，埃万妥单抗(静脉注射剂型)在美国获得了三项适应症批准：1. 联合化疗(卡铂+培美曲塞)一线治疗EGFR外显子20插入突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者; 2.联合兰泽替尼一线治疗伴有EGFR外显子19缺失或外显子21L858R置换突变的局部晚期或转移性NSCLC患者; 3. 联合化疗(卡铂+培美曲塞)二线治疗伴有EGFR外显子19缺失或外显子21 L858R置换突变的NSCLC患者。　　埃万妥单抗在中国的最新进展　　埃万妥单抗(静脉注射剂型)已于2025年2月在中国获批上市，随后在同年4月获得了第二项适应症的批准，涵盖了EGFR外显子20插入突变的NSCLC一线治疗及经EGFR-TKI治疗后进展的NSCLC治疗。　　结语：埃万妥单抗助力非小细胞肺癌治疗　　埃万妥单抗的上市为非小细胞肺癌患者提供了更加个性化和精准的治疗选择，特别是对于携带EGFR突变的患者，联合兰泽替尼的治疗方案有望显著改善治疗效果。随着埃万妥单抗的广泛应用，未来在肺癌治疗领域有望带来更多的突破和希望。

　　对于许多家长来说，孩子反复发作癫痫、语言和运动发展落后于同龄人，但医学检查却找不到明确病因，这无疑带来极大的焦虑和困惑。这类症状多与神经发育障碍相关，约有20%至30%的病例与遗传因素密切相关。然而在实际诊断中，真正致病的基因往往难以发现。　　“假基因”SSPOP的新身份：潜在致病基因浮出水面　　近期发表于《Brain》期刊的一项研究揭示了SSPOP基因在儿童癫痫和发育障碍中的关键作用。过去，SSPOP基因因功能不明被归类为“无用假基因”，但该研究表明其复合杂合突变可直接导致疾病。这一结论通过多种实验模型得到了强有力的验证。　　SSPOP基因与SCO-spondin蛋白：不可忽视的神经发育角色　　尽管SSPOP基因本身曾不被重视，但它编码的SCO-spondin蛋白在胚胎发育期间起着重要作用，参与脊髓形成，并与脑脊液中的神经递质和生长因子互动，促进神经细胞的生长和修复。此前尚无确凿证据显示SSPOP与癫痫或神经发育障碍的直接关系，直到本次研究取得突破。　　临床病例揭示SSPOP基因复合杂合突变的致病特征　　研究聚焦于来自三个无相关家庭的四名患儿(包括一对异卵双胞胎)，他们均无明显家族遗传史，出生时无异常，但均出现癫痫发作，发病年龄从出生后4天至2岁4个月不等，症状包括局部抽搐、全身僵硬及癫痫性痉挛。除癫痫外，孩子们在语言和社交能力方面明显落后。然而脑部MRI未见结构异常。基因检测发现，这些患儿均携带SSPOP基因的复合杂合突变，包括错义突变和剪接位点突变，导致SCO-spondin蛋白结构和功能严重受损。　　实验证实SSPOP基因在脑组织中的重要功能　　研究人员通过数据库和临床样本分析，发现SSPOP基因在出生后脑组织中表达量较高。使用qRT-PCR和免疫荧光技术确认，患者脑组织及体外培养的脑类器官中均能检测到功能正常的SSPOP mRNA和SCO-spondin蛋白。Western blot实验进一步揭示蛋白多样的分子量分布，反映其复杂的生物学功能。综合这些数据，SSPOP基因作为功能基因的地位被确定。　　斑马鱼模型揭示SSPOP缺失引发神经发育异常和癫痫样放电　　为了验证SSPOP基因缺陷对神经系统的影响，研究者利用斑马鱼模型进行基因敲除实验。敲除sspo基因的幼鱼表现出高频率的发育畸形、脑部缩小和中枢神经系统功能显著下降，其存活率也较对照组明显降低。电生理检测显示，敲除组斑马鱼出现癫痫样活动，明确表明SSPOP基因的功能缺失会导致癫痫发作。　　研究意义与未来展望　　这项研究首次明确将SSPOP基因复合杂合突变与儿童癫痫及神经发育障碍联系起来，为长期未解的疾病机制提供了新视角。之前被误认作“假基因”的SSPOP如今被证实在脑发育中扮演关键角色。对于临床诊断而言，SSPOP基因检测将成为精准诊断的重要手段，有望加速病因确认。科学研究也因此获得了新的方向，未来有望开发针对SSPOP相关疾病的疗法，为患儿带来更有效的治疗选择。

　　全球约有六分之一的夫妻正面临生育困难，尤其是由于年龄增长、癌症治疗或卵巢早衰等因素导致的卵子质量下降问题，愈发严峻。随着现代社会女性生育年龄普遍延后，传统的试管婴儿技术虽能帮助部分人群受孕，但对于缺乏健康卵子的女性来说，拥有基因血缘的孩子依旧是遥不可及的梦想。　　近年来，一项被称为“体外配子发生”(IVG, In Vitro Gametogenesis)的再生医学新方向，正在为这一难题提供突破口。设想一下，如果仅凭一块皮肤细胞就能生成属于自己的卵子，这对无数家庭来说将是希望的曙光。　　自然之外的第三种细胞分裂诞生　　近期，《Nature Communications》刊登了一项由俄勒冈健康与科学大学(OHSU)科研团队主导的研究成果——他们成功创造出一种前所未有的细胞分裂模式，被命名为“有丝减数分裂”(mitomeiosis)。　　这一技术的核心在于：研究人员将人类皮肤细胞的细胞核移植进已去核的人卵细胞中，让其在卵细胞的细胞质环境下进行类似减数分裂的过程，最终形成具备单倍体染色体的功能性卵子。正如项目负责人Shoukhrat Mitalipov教授所言：“我们完成了自然界未曾设定的任务——在有丝分裂与减数分裂之外，开创了第三种全新分裂方式。”　　利用卵细胞质“指导”，实现染色体减半　　在实验中，团队采用体细胞核移植技术，将皮肤细胞核植入去核卵细胞。令人惊奇的是，卵细胞质竟能“引导”被移植的细胞核丢弃一半染色体，将原本的46条染色体减少为23条，这一过程与卵子成熟时的染色体减半过程极为相似。　　早期实验中，这些“重编程卵子”在受精后仍停滞在发育早期阶段。研究人员进一步采用特定的细胞周期激酶抑制剂激活细胞，使其突破发育停滞，成功形成含有一个合子原核与一个极体的结构——标志着受精过程得以完成。　　从皮肤到胚胎：科学重构生命的过程　　通过此方法，团队共获得了82个功能性卵子。经体外受精后，其中部分成功发育至第6天的囊胚阶段。虽然多数胚胎(约91%)停滞在4至8细胞阶段，且染色体异常现象普遍，但仍有9%的胚胎顺利发育为囊胚，这是试管婴儿中进行胚胎移植的关键节点。　　与1997年“多莉羊”克隆所采用的体细胞核移植技术相比，mitomeiosis的独特之处在于，它最终生成的胚胎包含来自两位父母的遗传物质：　　皮肤细胞核被移入去核卵细胞;　　卵细胞质促使核染色体减半;　　经过受精后，形成拥有完整双亲遗传信息的胚胎。　　研究者形象地称其为“一场由科学家编排的细胞舞蹈”。　　前景可期但仍任重道远　　目前，这一成果仍处于概念验证阶段。团队指出，距离临床应用至少还需十年以上的研究与验证。　　当前主要挑战包括：　　染色体异常率高：非整倍体依旧是胚胎早期发育失败的关键因素;　　发育成功率低：仅少部分受精卵能成长为囊胚;　　安全性与伦理性评估：长期发育影响及伦理边界尚需深入讨论。　　Mitalipov教授也坦言，即便自然受孕中，只有约三分之一的胚胎能发育至囊胚阶段，而染色体异常在人类卵子中并不罕见，尤其在高龄女性中更为常见。　　未来展望：从“不能”到“可能”的新生之路　　研究团队下一步将聚焦于染色体配对与分离机制的精确控制，以提升生成正常卵子的效率;同时，还将优化化合物结构与安全性验证。　　从最初的体外受精到基因编辑，再到如今的IVG技术，每一次生殖科技的跨越都伴随着质疑与期待。而这项由皮肤细胞“变卵子”的创新，或许将在未来为那些因疾病或年龄失去生育能力的女性带来新的希望。　　正如研究者所言：“这仅仅是一个起点，但却是一个充满希望的起点。”

　　2025年8月11日，中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心陈跃军研究员、复旦大学脑科学研究院熊曼研究员团队在《Cell Stem Cell》上发表了一项重要研究成果，题为“Human stem cell-derived A10 dopaminergic neurons specifically integrate into mouse circuits and improve depression-like behaviors”。研究团队开发了一种从人类多能干细胞(hPSC)中高效分化生成A10亚型中脑多巴胺能神经元(A10 mDA)的方法，并证实这些分化的神经元在动物模型中能够特异性整合进大脑回路，改善抑郁和焦虑样行为。这一研究为神经精神疾病的细胞治疗提供了重大新靶点与新策略。　　A10多巴胺能神经元的核心作用　　1. 中脑多巴胺能神经元(mDA)的亚型分类　　中脑多巴胺神经元(mDA)主导着包括情绪调控、自主运动、奖赏与动机等关键行为功能。在解剖学上，这些神经元被分为三种主要亚型：A8、A9和A10。其中，A10亚型神经元投射到包括伏隔核(NAc)、杏仁核(AMY)和前额叶皮质(mPFC)等脑区，在奖赏、动机和情绪调控中发挥核心作用。　　2. 抑郁症中的A10 mDA功能障碍　　研究表明，A10 mDA功能障碍与精神分裂症和抑郁症等精神疾病密切相关，尤其在与动机、压力应对等行为相关的神经回路中扮演重要角色。靶向A10 mDA的研究为精神疾病治疗提供了关键方向。　　从多能干细胞高效分化A10 mDA　　多能干细胞(hPSC)，包括胚胎干细胞(ESC)和诱导多能干细胞(iPSC)，具有分化出多种细胞类型的潜力，被广泛应用于再生医学和疾病建模。此前已有研究成功从hPSC中分化出A9 mDA，用于帕金森综合症等神经退行性疾病的治疗。然而，A10 mDA的分化效率较低，成为研究的技术难点。　　在此次研究中，研究团队创造性地通过Notch信号抑制剂、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和抗坏血酸(AA)结合的分化策略，显著提升了A10 mDA的分化效率。这些由hPSC分化生成的中脑多巴胺能神经元表现出A10亚型的独特基因表达谱和电生理特性，克服了此前分化过程中亚型特异性不足的问题。　　移植A10 mDA改善抑郁样行为　　1. 特异性整合进脑回路　　研究发现，移植到伏隔核(NAc)的小鼠大脑中的分化A10 mDA能够精准投射到内源性靶区，重建中脑-皮层边缘多巴胺回路。这种特异性整合效应证实了A10 mDA在神经网络中的关键作用，并进一步巩固了其作用机制的科学依据。　　2. 显著改善抑郁与焦虑样行为　　在正常小鼠模型中，激活移植的A10 mDA诱导了显著的抗焦虑表型。更重要的是，在抑郁症模型小鼠中，小鼠行为学指标(如活动动机、应激反应)得到显著改善，抑郁样行为显著缓解。这表明A10 mDA在调节情绪行为中的功能修复潜力。　　研究亮点　　高效分化方法：首次开发出利用hPSC高效生成具有生理功能特异性的A10 mDA神经元。　　Notch信号调控：证实Notch信号抑制在驱动A10 mDA特化中的重要性，为后续研究提供了技术路线参考。　　回路重建能力：移植的A10 mDA能够特异性重建中脑-皮层边缘多巴胺通路，并发挥抗焦虑、缓解抑郁表型的作用。　　细胞治疗前景：为抑郁症和其他精神疾病提供面向细胞替代疗法的新策略。　　对神经精神疾病治疗的启示　　为抑郁症研发提供新靶点　　此次研究证明了A10 mDA在精神疾病治疗中的独特潜力，可作为未来神经细胞疗法开发的重要靶细胞类型。　　人类干细胞应用的进一步拓展　　利用hPSC分化生成特异性神经元，为疾病模型构建和药物筛选提供了技术支持，也推进了多能干细胞在精神疾病和再生医学领域的应用。　　细胞疗法的临床转化潜力　　高效生成A10 mDA并验证其在动物模型中的作用，为未来基于干细胞技术的抑郁症治疗开辟了新道路。　　结语　　通过高效分化A10亚型中脑多巴胺能神经元并验证其在抑郁症模型小鼠中的功能，此次研究为基于神经元亚型的精神疾病治疗提供了坚实基础，并突显了人多能干细胞在再生医学中的广阔应用潜力。未来，这一研究方向有望促进更多针对精神疾病的细胞治疗策略开发，为患者带来全新治疗选择。

　　NEK7(NIMA相关激酶7)是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，主要参与细胞有丝分裂的调控，并在细胞周期的多个阶段发挥重要作用。它在微管形成、中心体分布及纺锤体组装中起着至关重要的作用。此外，NEK7还是NLRP3炎症小体的组成成分，能够通过直接结合NLRP3促进其激活，进而调节免疫反应相关的炎症过程。因此，NEK7被认为是治疗自身免疫疾病的潜在靶点。　　NEK7在肿瘤耐药中的新发现　　除了自身免疫疾病，NEK7在癌症领域的研究也越来越受到关注。近期，华中科技大学同济医学院的研究团队在《Hepatology》杂志上发表了关于NEK7在肝细胞癌(HCC)中作用的最新研究成果，发现NEK7是驱动肝癌对仑伐替尼耐药的关键因子。　　研究表明，NEK7通过与EGFR(表皮生长因子受体)结合，促进EGFR磷酸化，并进一步激活MAPK和PI3K/AKT信号通路，这些通路的过度激活促进了肝癌细胞的生长和存活，进而导致耐药的发生。在肝癌患者中，NEK7的高表达与肿瘤进展及不良预后密切相关。　　靶向NEK7的治疗策略　　为了应对NEK7引起的仑伐替尼耐药，研究人员设计了一种靶向EGFR C末端特定区域的抑制肽——TAT-pep10。该抑制肽能有效干扰NEK7与EGFR的结合，抑制EGFR的磷酸化，进而减弱MAPK和PI3K/AKT信号通路的活性，恢复肝癌细胞对仑伐替尼的敏感性。　　在体外实验和小鼠模型中，TAT-pep10展现出了显著的抗肿瘤效果，能够有效抑制肝癌细胞的侵袭、迁移和增殖，并显著减少肿瘤体积。与仑伐替尼联合使用时，TAT-pep10进一步增强了抗肿瘤效应，显示了协同作用。　　临床数据支持NEK7作为耐药标志物　　除了实验室研究，研究人员还通过临床样本和大规模数据集的分析，证实了NEK7在仑伐替尼耐药的HCC患者中的高表达情况。高表达的NEK7与肿瘤分化、AFP(甲胎蛋白)水平及肿瘤大小密切相关，且与患者的总生存期较差有显著相关性，这进一步证明了NEK7在HCC进展中的重要作用。　　研究展望：NEK7为个性化治疗开辟新方向　　这项研究为理解肝癌对仑伐替尼耐药的分子机制提供了新的见解，揭示了NEK7通过磷酸化EGFR S1070位点促进耐药的过程。NEK7不仅可能成为仑伐替尼耐药的预后标志物，还为个性化治疗方案的制定提供了新的思路。通过靶向EGFR C末端S1070位点的治疗策略，或许可以有效克服现有治疗中的耐药性，为患者提供更好的治疗选择。

　　久坐已经成为现代社会普遍的健康隐患，尤其对老年人来说，长期久坐可能带来更高的心血管疾病风险。但由于身体条件限制，老年人往往难以大幅增加运动量。那么，改善久坐行为便成为了一种更可行的健康管理目标。近期发表在《循环》杂志的一项研究发现，仅通过增加每日坐-站转换次数(STST)，便能显著降低绝经后超重/肥胖女性的血压水平，这一简单的生活干预或许能改善心血管健康。　　研究背景：久坐行为与血压的关系　　久坐行为对人体健康影响深远，它可能导致内皮功能障碍、增加血管收缩、减少肌肉活动，并引发慢性低度炎症、血脂异常以及血压升高等问题。这些变化在老年人群中尤为突出，尤其是绝经后女性这一高危群体，其罹患高血压和心血管疾病的风险更高。　　研究主要评估了久坐行为两种改善途径对健康的影响：　　减少久坐时间：通过延长站立或行走时间来减少久坐总量;　　增加坐-站转换次数(STST)：即通过多次起身和坐下打破久坐模式。　　研究设计：对比减少久坐与增加坐-站次数的效果　　受试者招募　　研究招募了407名绝经后超重或肥胖女性，最终388名完成了为期3个月的干预试验。主要基线特征如下：　　中位年龄：68岁;　　中位BMI：32;　　受教育程度：72%具有大学及以上学历;　　常见慢性疾病：49%有高血压，9%有糖尿病，57%有关节炎。　　分组与干预　　参与者被随机分为3组：　　少坐组(136人)：减少每日久坐时间;　　STST组(136人)：增加每日坐-站转换次数;　　对照组(135人)：仅收到一份慢性健康自我管理指南。　　所有受试者在3个月内接受7次健康培训，通过可穿戴设备监测久坐时间、站立时间以及坐-站转换次数。　　结果：坐-站转换与血压改善显著相关　　久坐行为变化　　少坐组：每日久坐时间减少58分钟，但坐-站次数略有减少(1.5次)，无统计学意义;　　STST组：坐-站转换次数增加了26次，但久坐时间仅减少10分钟，统计学不显著;　　对照组：久坐时间减少17分钟，坐-站转换次数无显著变化。　　血压变化　　STST组：舒张压减少2.24 mmHg，收缩压减少3.33 mmHg(统计学上不显著);　　少坐组：未观察到显著血压变化;　　对照组：血压无明显改善。　　其他健康指标　　研究进一步分析了葡萄糖稳态相关指标(如糖化血红蛋白和胰岛素抵抗)，结果显示无明显改善，这表明短期干预对血糖代谢可能影响有限。　　机制分析：为何坐-站转换更具健康益处?　　从机制上看，坐-站转换的频繁进行有以下潜在益处：　　增加肌肉激活：起身和落座会调动下肢肌肉，促进血液循环和代谢活动;　　缩短连续坐姿时间：打破久坐导致的血流滞缓，有助于维持血管功能;　　心血管健康改善：起身时肌肉活动可以缓解血压升高的趋势，减少长期高血压带来的心血管风险。　　相比之下，仅减少总久坐时间可能不足以显著激活肌肉或促进循环，这可能解释了少坐组血压未显著改善的原因。　　临床意义：简单行为干预的健康潜力　　1. 针对高风险群体的有效策略　　对于绝经后超重/肥胖女性等高风险人群，研究发现增加坐-站转换频率是一种安全、可行且有效的干预方式，能够在短期内改善血压，并具有心血管健康潜力。　　2. 更易推广的日常行为　　相比提高高强度运动量，增加起坐次数不依赖额外设备或特殊场地，患者能够轻松融入日常生活中，如看电视时多次站起或工作间隙适度起立活动。　　3. 改善健康管理的启示　　尽管短期干预对葡萄糖调节的影响尚不显著，但长时间保持该行为可能为慢性病管理带来更多好处。这一发现为优化健康指南，特别是久坐行为干预策略提供了新的视角。　　未来研究方向　　扩大研究人群：包括不同性别、年龄段或基础代谢水平的受试者，探索行为干预的普适性;　　长期效果观察：评估持续干预对血糖代谢、心血管疾病发病率等长期健康指标的影响;　　个性化干预方案：结合智能监测设备，为患者定制更精准的行为调整计划。　　结语　　这项研究表明，在绝经后超重/肥胖女性中，增加坐-站转换次数能够显著改善血压，提高心血管健康管理的可行性。这一简单有效的行为干预不仅适用于高风险人群，也为久坐行为管理提供了新方向。未来，通过优化干预策略并进一步推广，更多人有望从中受益，缓解久坐对健康带来的威胁。

　　规律的体育锻炼已被广泛证实对心血管、代谢和神经系统健康有显著的积极作用。长期运动不仅有助于改善免疫功能、提高胰岛素敏感性、清除衰老细胞，还能促进组织修复。然而，关于运动如何通过分子机制对人体产生系统性益处，仍存在诸多未解之谜。近期，中国科学家发现，甜菜碱作为一种能够模拟运动益处的分子，可能为延缓衰老和提高身体健康提供新的路径。　　运动的生理益处：复杂机制尚待揭示长期以来，科学家们在研究运动对健康的益处时，往往聚焦于单一生物标志物或局部组织变化。然而，运动所带来的广泛生理改善，涉及多个系统和机制，尚未完全阐明。这使得寻找一种无需体力消耗却能复制运动效果的替代方案成为亟待解决的难题。　　甜菜碱：运动后的新发现　　来自中国首都医科大学和中国科学院的研究团队通过综合多组学分析，发现甜菜碱这种分子在模拟长期运动的过程中具有显著作用。甜菜碱，通常与肝脏功能关联，此次研究表明它在运动后不仅仅是能量代谢的一个指标，还可能成为延缓衰老和抗炎的关键分子。　　研究人员通过对13名健康男性进行为期45天的低活动基线期和为期25天的每日5公里跑步训练，采集了参与者的血液和粪便样本。结果表明，长期运动使甜菜碱水平显著上升，且其抗炎和抗衰老效应尤为突出。　　甜菜碱如何影响炎症与衰老　　实验发现，甜菜碱通过结合并抑制TANK结合激酶1(TBK1)，这一关键分子在炎症反应和细胞衰老过程中发挥着核心作用。研究表明，甜菜碱能有效减少炎症因子如TNF-α、IL-6等的表达，从而抑制细胞衰老及其引发的组织损伤。　　此外，在老年小鼠实验中，甜菜碱的补充不仅减少了组织纤维化，还改善了肌肉力量，减轻了衰老相关行为，展现出极大的抗衰老潜力。通过转录组分析，研究者发现，甜菜碱能够显著下调与衰老和炎症相关的基因表达。　　甜菜碱的潜在应用：无需运动的替代方案　　该研究结果为开发能够替代运动益处的干预措施提供了新思路，尤其是通过膳食甜菜碱的补充，可能对健康衰老产生积极影响。尽管这种补充剂可能吸引许多希望获得运动益处的人群，但研究人员提醒，现阶段的研究样本较小，且未涵盖老年人等不同人群，未来仍需要进行更多的临床验证。　　展望未来：模拟运动的补充剂可能改变健康管理方式随着甜菜碱对运动益处的模拟作用被进一步验证，它可能成为无法进行高强度运动的人群的重要替代疗法。未来的研究将有助于确定其在老年群体中的应用效果，并进一步探索其在抗衰老、延缓慢性疾病方面的潜力。

　　近日，CDE(国家药品审评中心)官网显示，艾力斯的甲磺酸伏美替尼片拟被纳入优先审评程序，适应症为治疗存在表皮生长因子受体20号外显子插入突变(EGFR exon 20ins)的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)成人患者。这些患者包括既往接受含铂化疗后出现病情进展，或不耐受含铂化疗的病例。　　基于单臂临床研究，或将附条件批准　　此次优先审评的依据是一项关于伏美替尼的单臂临床试验结果。公示期结束后，该适应症的上市申请将进入附条件批准程序。按照程序，完全获批将取决于进一步确证性临床试验能否证明其长期临床获益。　　临床数据表现亮眼　　艾力斯在2023年世界肺癌大会(WCLC)上公布了伏美替尼用于治疗EGFR exon 20ins突变NSCLC的I期FAVOUR研究数据：　　初治患者　　30例未经治疗的患者接受伏美替尼240mg(每日1次)治疗后，确认的客观缓解率(cORR)为78.6%(22/28)。　　经治患者　　28例既往接受治疗的患者服用240mg伏美替尼后，cORR达46.2%(12/26)。　　另有28例患者服用160mg伏美替尼后，cORR为38.5%(10/26)。　　这一高响应率展示了伏美替尼在针对EGFR exon 20ins突变患者上的显著疗效，为后续药品批准注入了更多信心。　　伏美替尼已落地适应症　　伏美替尼早在2021年3月被国家药监局以附条件批准的形式首次上市，用于治疗EGFR T790M突变阳性的局部晚期或转移性NSCLC患者，主要针对既往EGFR-TKI治疗失败后出现疾病进展的患者。通过进一步确证性研究，2022年6月，这一适应症转为常规批准。　　EGFR exon 20ins突变：靶向治疗的巨大挑战　　EGFR exon 20ins突变是非小细胞肺癌的一种较为罕见亚型，这类突变在亚洲患者中的发病率约为2%-3%。由于其独特的生物学特点，这一突变对传统EGFR-TKI(如一代和二代EGFR抑制剂)相对不敏感，导致患者治疗选择较为有限。　　伏美替尼的临床研究结果，表明其在EGFR exon 20ins突变患者中的治疗潜力，这将为这一独特患者群体提供改善预后的新选择。　　结语：标志性的潜力药物　　随着伏美替尼入选优先审评流程，其针对EGFR exon 20ins非小细胞肺癌的适应症有望获得附条件批准。这一进展不仅为存在EMFR exon 20ins突变的晚期NSCLC患者带来福音，也稳步推动艾力斯在精准治疗领域的布局。未来，伏美替尼的发展值得更多的期待和关注。

　　中医治疗肿瘤，是中医学研究领域的重点之一。与西医的化疗、手术、放疗等传统治疗方式相比，中医治疗肿瘤的方法更为温和、自然，且副作用小，能够显著提高患者的生活质量。　　中医治疗肿瘤的方法多样，常用的治疗手段包括中药汤剂、针灸、推拿、气功等。中药汤剂是中医治疗肿瘤的主要手段之一，很多患者都用中药治疗肿瘤获得了良好的效果。中药治疗肿瘤的主要原理是调节机体内环境，增强机体的免疫力，攻击肿瘤细胞。针灸和推拿在中医治疗肿瘤方面也有较为广泛的应用。针灸的主要目的是通过调节人体气机，达到消肿、止痛、扶正抗癌的目的。推拿则是通过按摩某些穴位，刺激患处神经，从而达到缓解病情、促进血液循环的目的。　　中医对肿瘤的防治一直处于领先地位。中医治疗肿瘤以调节气血为主，辅以补肾固本和提高机体免疫力的方法，从而增加机体的抵御能力。中医治疗肿瘤的效果因人而异，一般需要在较长时间内持续地进行，以达到较好的治疗效果。如果治疗方法得当，肿瘤可以得到显著的缩小或消除，达到甚至能治愈的效果。而且治疗过程中无创伤，不影响患者正常活动，重要的是中医治疗肿瘤副作用小，患者能够更好地承受治疗。　　虽然中医治疗肿瘤的方法多样，但是也需要具有一定的技术及治疗经验的中医来进行治疗。因为中医治疗肿瘤，需要对病情进行全面、个性化的判断，根据病人的具体情况制定出有针对性的治疗方案，方案的制定及调整需要根据患者不断变化的病情进行调整。因此，在选择中医治疗肿瘤的时候，需要更加严谨、专业，找有相应资质的、有一定治疗经验的医生进行治疗。　　总之，中医治疗肿瘤具有方法简单、副作用小、调节气血、提高机体免疫力等优点。但是，我们也必须看到，中医治疗肿瘤只是一个治疗手段，他并不是完全取代西医，也无法完全替代西医。在治疗中，中西医结合或是综合治疗是一个更好的选择。相信在科研人员和医生们的共同努力下，中医治疗肿瘤会不断升级创新，为中国的医疗事业带来更大的贡献。