民海生物Sabin株脊髓灰质炎灭活疫苗获批上市可有效预防急性脊髓灰质炎

发布时间：2025-09-17 10:24:42 相关企业：问药网

　　9月15日，国家药品监督管理局(NMPA)官网公示，民海生物研制的脊髓灰质炎灭活疫苗(Sabin株，Vero细胞)正式获批上市，用于预防由脊髓灰质炎病毒(I型、II型和III型)引发的急性传染病。这一新型疫苗的面世，将为进一步提升脊髓灰质炎防控工作提供有力支持。

　　疫苗机制与适应症：全面覆盖I、II、III型病毒

　　脊髓灰质炎灭活疫苗(Sabin株，Vero细胞)通过刺激机体产生抗脊髓灰质炎病毒的免疫力，可有效预防由三型脊髓灰质炎病毒感染引发的急性脊髓灰质炎。脊髓灰质炎是一种由病毒感染导致的急性传染病，严重时可能引发瘫痪甚至威胁生命，接种疫苗是防治该病的主要手段。民海生物通过先进技术平台开发的这一疫苗，旨在覆盖多型病毒，同时为婴幼儿提供更可靠的保护。

　　随机III期临床研究：为疫苗审批奠定基础

　　数据显示，民海生物已完成一项针对2月龄健康婴儿的III期临床试验。这项研究随机、盲态，采用平行阳性对照方式，评估了脊髓灰质炎灭活疫苗(Sabin株，Vero细胞)与减毒活疫苗组合使用的效果。这种序贯接种模式旨在进一步提升疫苗的保护力，同时确保安全性和耐受性，为疫苗的注册上市提供了重要基础。

　　推动公共卫生防控工作的新工具

　　随着民海生物Sabin株脊髓灰质炎灭活疫苗的获批，公共卫生部门将迎来新的防控工具，以应对全球范围内脊髓灰质炎的防治挑战。该疫苗的上市不仅满足了国内的防控需求，也有望在更广泛的国际市场产生积极影响。

　　民海生物表示，将继续推进疫苗生产和应用，助力全球实现脊髓灰质炎的完全消除目标。

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依库珠单抗在中国获批用于儿童难治性全身型重症肌无力的新适应症
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2026-01-27
复旦大学最新研究揭示：乙酰辅酶A与线粒体自噬的神秘联系
　　间断性禁食是一种流行的减脂方式，其核心在于限定每日的进食时段，如只在8至10小时内摄入食物。大量研究已证实，这种饮食方式不仅能帮助控制血糖与血脂水平，还能改善多种代谢功能和器官健康。令人关注的是，禁食还能诱导一种特殊的细胞清理机制——线粒体自噬。然而，科学界一直未能完全弄清楚，这一过程的关键分子信号究竟是什么。　　乙酰辅酶A：隐藏在禁食机制中的“信使”　　近日，复旦大学上海医学院雷群英教授团队在《Nature》期刊上发表突破性研究，首次揭示乙酰辅酶A在禁食过程中扮演的“代谢信使”角色。研究显示，乙酰辅酶A不仅仅是细胞代谢的中间产物，更能直接参与调控线粒体自噬过程。同时，研究发现一种名为NLRX1的蛋白能够“感知”乙酰辅酶A浓度的变化，并启动线粒体的清除机制。这一发现为理解禁食带来的健康效应提供了分子依据，也为癌症治疗开辟了新的靶点。　　饥饿状态下的细胞“清理行动”　　研究团队通过使用模拟轻度饥饿的培养环境，发现细胞中的线粒体数量减少，但这并非源自线粒体生成受阻，而是因为线粒体自噬被激活。令人惊讶的是，经典的营养感应通路AMPK和mTOR并未显著参与其中，这意味着细胞内存在一条全新的自噬信号通路。　　乙酰辅酶A水平下降触发线粒体自噬　　通过代谢组分析，研究者发现细胞质中乙酰辅酶A的浓度在禁食状态下显著下降。进一步实验显示，如果人为抑制乙酰辅酶A的生成，即使细胞并未处于饥饿状态，也能诱发线粒体自噬;而在饥饿时补充乙酸(可转化为乙酰辅酶A)则会抑制这一过程。由此可见，乙酰辅酶A浓度下降是细胞识别“能量匮乏”的关键信号。　　NLRX1：识别代谢变化的“传感器”　　为找出细胞如何感应乙酰辅酶A水平，研究团队进行了大规模基因筛选，最终发现NLRX1蛋白是关键的调控因子。实验表明，在缺乏NLRX1的细胞中，无论是饥饿还是药物诱导，线粒体自噬均无法有效启动。研究进一步揭示，NLRX1蛋白的LRR结构域中存在一个能与乙酰辅酶A结合的特殊“口袋”。当饥饿导致乙酰辅酶A浓度下降时，NLRX1失去结合配体后发生结构变化，从而激活线粒体自噬程序。　　揭示癌细胞“自救机制”的新线索　　更令人意外的是，研究还发现该机制与癌症细胞的耐药性有关。在接受KRAS抑制剂治疗的肿瘤细胞中，乙酰辅酶A水平同样下降，并激活了NLRX1介导的线粒体自噬。这种反应帮助癌细胞清除受损线粒体、降低活性氧水平，从而缓解氧化应激，实现“自我保护”。研究者认为，未来若能针对这一过程开发干预手段，或许能增强肿瘤治疗的效果。　　结语：从禁食到抗癌的新启示　　这项研究不仅揭示了禁食对细胞健康的深层生物学机制，也揭开了乙酰辅酶A的“非传统功能”面纱。它作为代谢与信号传导之间的桥梁，为理解细胞能量调控提供了全新视角。未来，靶向NLRX1-乙酰辅酶A通路的药物或许能在代谢疾病与肿瘤治疗中发挥重要作用。　　这项来自复旦大学的发现，让人们对“禁食为何有益健康”有了更科学、更精准的解释，也为医学界探索疾病防治的新路径带来了启发。

2025-11-17
辉瑞妥卡替尼联合疗法在HER2+转移性乳腺癌一线治疗中取得积极成果
　　10月14日，辉瑞公司宣布，妥卡替尼(商品名：Tukysa)在一线治疗HER2阳性(HER2+)转移性乳腺癌(MBC)的III期临床研究——HER2CLIMB-05试验中，取得了积极的关键结果。　　妥卡替尼的临床应用及扩展　　妥卡替尼是一种口服HER2酪氨酸激酶抑制剂，首次获得FDA批准上市是在2020年4月，主要用于与曲妥珠单抗和卡培他滨联合治疗先前接受过一种或多种抗HER2治疗的晚期或转移性HER2+乳腺癌患者。2023年1月，妥卡替尼的适应症进一步扩展，加入了与曲妥珠单抗联合治疗已接受过多种化疗后病情进展的RAS野生型、HER2+转移性结直肠癌患者。　　HER2CLIMB-05研究：联合疗法的显著疗效　　HER2CLIMB-05是一项随机、双盲、安慰剂对照的III期临床试验，纳入了654名HER2+转移性乳腺癌患者。研究的主要目的是评估妥卡替尼联合曲妥珠单抗和帕妥珠单抗作为一线诱导治疗后，维持治疗的效果与安全性。与安慰剂联合曲妥珠单抗和帕妥珠单抗的对照组相比，妥卡替尼组的患者在无进展生存期(PFS)方面实现了统计学意义和临床意义的显著改善。　　安全性与耐受性良好　　在安全性方面，妥卡替尼联合曲妥珠单抗和帕妥珠单抗的治疗方案被认为是耐受的。研究显示，这种联合治疗的安全性特征与单药治疗在既往研究中的表现一致，没有发现新的安全隐患。患者的治疗耐受性良好，表明该疗法可以作为一线治疗的可行选项。　　HER2+乳腺癌的治疗挑战与前景　　HER2蛋白在大约15%至20%的乳腺癌患者中过度表达，并与不良预后相关。HER2+转移性乳腺癌的五年生存率约为41%至47%，具体取决于激素受体(HR)状态。尽管自2012年以来，一线维持治疗的标准未发生显著变化，但大多数HER2+ MBC患者在治疗后两年内仍会经历疾病进展。近期，针对这一人群的治疗进展仍相对有限，妥卡替尼的研究成果为这一领域带来了新的希望。　　总结：妥卡替尼联合疗法为HER2+ MBC带来新曙光　　HER2CLIMB-05研究的积极结果显示，妥卡替尼与曲妥珠单抗和帕妥珠单抗的联合疗法显著提高了HER2+转移性乳腺癌患者的无进展生存期。这一发现可能成为改变当前治疗方案的新突破，并为广大患者提供了更多的治疗选择。

2025-10-16
韩国团队揭示抑郁症新机制：大脑“糖链脱落”或为关键诱因
　　全球范围内，抑郁症已影响超过 2.8 亿人，且近一半患者对现有抗抑郁药物反应不佳。长期以来，科学界普遍认为抑郁症与血清素、多巴胺等神经递质失衡密切相关，但这一理论无法解释所有病例。如今，来自韩国基础科学研究所(IBS)的最新研究，或许为揭开抑郁症之谜带来新思路。　　该研究发表在《Science Advances》期刊上，指出抑郁症的根源可能与前额叶皮层中微小糖链的异常变化有关。研究者发现，当神经细胞表面的糖链“掉了糖衣”，情绪调控系统可能因此失衡，进而引发抑郁。　　大脑“糖衣”与情绪调控的奥秘　　人类大脑中的神经细胞外层，被一层由糖类分子组成的“糖衣”覆盖，这些分子通过糖基化修饰(Glycosylation) 来维持细胞功能。糖基化能影响蛋白质折叠、信号传递及细胞间通讯，其中 O-糖基化是重要的一种修饰形式，而其中的关键成分——唾液酸，决定着糖链的稳定与完整。　　糖基化异常早已在癌症与阿尔茨海默病等疾病中被发现，但在精神疾病，尤其是抑郁症领域，却鲜有研究涉足。　　抑郁模型实验揭示：St3gal1 酶表达下降是关键　　研究团队采用慢性可变应激(CVS)模型构建抑郁小鼠，并利用高分辨率质谱分析了其 9 个脑区的 O-糖链变化。结果显示，只有前额叶皮层(mPFC) 中的唾液酸修饰明显下降，而负责将唾液酸添加到糖链上的酶 —— St3gal1 的表达量也显著减少。　　更有趣的是，这种糖链变化呈现出性别差异：在雌性小鼠中，St3gal1 水平未见明显变化，这表明雄性更易受压力诱导的糖链异常影响。　　St3gal1：抑郁症的“糖链开关”　　为了验证 St3gal1 是否直接导致抑郁行为，研究人员进行了两组对照实验：　　基因沉默实验：在健康雄性小鼠前额叶中抑制 St3gal1 表达，即便未受到压力刺激，它们也表现出明显的抑郁样行为——对蔗糖失去兴趣、在新环境中不敢进食，但运动能力和焦虑水平未改变。　　基因恢复实验：给抑郁小鼠过表达 St3gal1 后，仅 10 天，小鼠的抑郁症状显著缓解，尾悬试验中挣扎时间增加，对环境的恐惧也减轻。　　这表明，St3gal1 不仅是抑郁的生物标志物，更是调控抑郁行为的重要分子“开关”。　　糖链脱落如何扰乱神经回路?　　进一步研究揭示，St3gal1 的下降会影响突触黏附蛋白 NRXN2(神经连接蛋白2)。该蛋白是维持神经突触稳定的重要组成部分，尤其对 GABA 抑制性神经元至关重要。　　当 St3gal1 水平降低时，NRXN2 的特定位点(T1584)无法获得唾液酸修饰，导致突触信号传递受阻。实验数据显示，抑郁小鼠的前额叶皮层中，抑制性突触后电流(mIPSC)频率下降，而恢复 St3gal1 表达后，这一指标重回正常，说明糖链修复能重新平衡神经网络。　　氯胺酮或通过“糖链机制”起效　　令人惊喜的是，研究人员还发现快速起效的抗抑郁药氯胺酮可能也在维持 St3gal1 表达中发挥作用。抑郁小鼠接受氯胺酮治疗后，前额叶皮层中 St3gal1 水平不再下降，症状也明显改善。这一发现提示，氯胺酮的抗抑郁机制或与糖链修复有关。　　为难治性抑郁开辟新方向　　这项研究首次证明，抑郁症的病理机制不仅涉及化学信号失衡，还与大脑糖链的微观异常密切相关。未来，科学家有望基于 St3gal1 设计血液或脑脊液检测工具，用于早期筛查抑郁风险，并开发靶向糖基化通路的新型抗抑郁药物。　　正如研究者所言，当我们理解了大脑中“糖密码”的秘密，也许就能真正走近抑郁症的核心机制，为数以百万计的患者带来新的希望。

2025-10-15
武田宣布停止细胞疗法领域工作聚焦小分子、生物制剂和ADC药物开发
　　2025年10月1日，武田制药宣布，将停止其在细胞疗法领域的研究与开发工作。这一决定是基于对战略产品组合的优先级排序结果，武田计划将资源重新聚焦于能够更快、更广泛为患者提供变革性疗法的其他项目，同时寻求外部合作伙伴以继续推进其细胞疗法平台技术。　　武田为何退出细胞疗法领域?　　武田表示，经过战略评估后决定停止细胞疗法领域的相关工作，这项举措旨在聚焦能以更快速度和更大规模为患者带来收益的研究领域。从长远角度看，该公司将专注于小分子药物、生物制剂和抗体药物偶联物(ADC)开发。同时，武田计划保留其在细胞疗法研发中所积累的科学见解，将其应用于其他项目，推动高度创新候选药物的发展。　　寻找外部合作伙伴推进细胞疗法技术　　尽管武田宣布退出直接开展细胞疗法相关研究，但该公司仍计划通过外部合作巩固其技术平台。这包括寻找合作伙伴以继续推进γ-δ T细胞治疗及其他领域的研发。武田希望通过这种方式，不完全抛弃细胞疗法的潜力，同时更专注于公司当前的核心业务方向。　　减值损失及财务影响　　由于此次战略调整，武田将在截至2026年3月31日的财年(2025财年)第二季度确认约580亿日元的减值损失，这主要与其γ-δ T细胞治疗平台的无形资产相关。武田表示，大部分影响已包含在2025年5月公布的全年财务预测中，预计约500亿日元的无形资产减值损失将与产品研发相关的赔偿进行吸收。　　此外，武田表示将继续评估其他可能的财务影响，并将在2025年10月30日公布第二季度财务业绩及全年预测中做进一步调整。　　聚焦小分子、生物制剂和ADC创新领域　　武田战略重组后，其研发重点将转向以下领域：　　小分子药物：专注于开发口服药物，快速推进临床前项目，寻找治疗广泛疾病的创新方案。　　生物制剂：利用先进的生物技术，开发具有显著治疗潜力的新型治疗方法。　　ADC(抗体药物偶联物)：作为一种靶向治疗领域的前沿技术，ADC结合抗体的精准定位与药物的强效作用，为癌症等难治性疾病治疗提供新的突破。　　武田通过资源重组，将更好地集中其优势，加速变革性疗法的临床转化。　　战略调整的长远意义　　这一战略调整不仅标志着武田在细胞疗法领域的暂时转向，也反映了后疫情时代制药公司在投资回报和研发方向上的审慎思考。通过聚焦小分子、生物制剂和ADC等更成熟、更广泛应用的平台，武田能够更快、更高效地满足患者需求，同时寻求外部合作伙伴延续其在细胞疗法领域的探索，也是对其技术平台价值的再利用。　　结语：武田战略调整的影响与展望　　武田决定退出细胞疗法领域，将资源重新集中于更具市场潜力的药物开发领域，体现了其企业战略的灵活性与前瞻性。这一举措旨在优化研发资源配置，同时通过寻找合作伙伴延续其技术价值。未来，武田的重点研发领域将继续推动其创新能力，为全球患者提供更多变革性的治疗选择。

2025-10-10
强生尼卡利单抗联合疗法未达主要终点：DAISY研究结果公布
　　8月29日，强生宣布其用于治疗难治性类风湿关节炎(RA)患者的尼卡利单抗(nipocalimab)联合抗TNF-α疗法在IIa期概念验证研究(DAISY)中未能达到主要终点。这一结果使强生决定停止尼卡利单抗在该适应症上的进一步临床开发。　　尼卡利单抗：新一代靶向FcRn的单克隆抗体　　尼卡利单抗是一款靶向新生儿Fc受体(FcRn)的高亲和力全人源单克隆抗体。这种去糖基化、无效应子且对pH不敏感的IgG1抗体，能够选择性阻断FcRn，显著降低循环中IgG抗体(包括引发多种自身免疫性疾病的自身抗体和异体抗体)的水平。　　该药物最初由AnaptysBio公司开发，后被Momenta公司收购。2020年8月，强生通过一宗金额高达65亿美元的交易收购Momenta，随即获得了尼卡利单抗的开发权。今年4月，尼卡利单抗在美国首次获批上市，用于治疗重症肌无力，成为这一领域的一大亮点。　　DAISY试验：探索尼卡利单抗在RA治疗中的潜力　　DAISY研究是一项多中心、随机、双盲的IIa期概念验证研究，共招募了103名既往接受过多种治疗的活动性类风湿关节炎患者。研究旨在评估尼卡利单抗与抗TNF-α药物培塞利珠单抗(pegsunomab)联合疗法的有效性和安全性。　　研究的主要终点为患者从基线至第12周基于C反应蛋白(CRP)的28个关节疾病活动度分数(DAS28-CRP)的变化情况。DAS28-CRP是一项衡量RA患者疾病活动程度的重要指标，能够反映患者的治疗反应。　　试验结果：未显著改善DAS28-CRP　　研究数据显示，在治疗第12周，尼卡利单抗联合培塞利珠单抗组患者与安慰剂联合培塞利珠单抗组患者的DAS28-CRP变化差异无显著统计学意义，即联合疗法未能证明较安慰剂组合更优的疗效。此外，尽管安全性分析未发现新的不良事件，但由于疗效不足，试验未能达到预期目标。　　强生决定停止RA领域的相关开发　　受到DAISY试验结果的影响，强生决定不再继续推进尼卡利单抗在类风湿关节炎这一适应症中的后续开发。尽管强生对尼卡利单抗在FcRn介导的相关疾病领域仍充满信心，但在RA患者中的适应症将不再成为研究重点。　　RA治疗挑战：疗法需求与研究收获　　类风湿关节炎是一种慢性自身免疫性疾病，主要特征为多个关节的炎症引起的疼痛、僵硬和功能受限。对于接受过多轮治疗但仍未取得良好效果的RA患者，药物选择常受限。因此，行业内持续探索更多靶点和疗法，试图实现更优的疗效。然而，RA的疾病复杂性也令许多临床试验面临挑战。DAISY研究的结果就是这一复杂性在研发领域的现实体现。　　展望未来：尼卡利单抗的其他治疗潜力　　尽管在RA领域的研究未达预期，尼卡利单抗的优异机制在多个适应症中被寄予厚望。作为一款创新的FcRn抑制剂，尼卡利单抗不仅能够降低致病性自身抗体，还在治疗一系列免疫相关疾病(如重症肌无力)中显示出广阔前景。　　随着相关研究的深入，强生预计将持续聚焦于其他适应症的开发，进一步推动尼卡利单抗在自身免疫性疾病领域的应用，以造福更多患者。　　总结　　尼卡利单抗联合抗TNF-α疗法针对类风湿关节炎的IIa期概念验证研究未能达到主要终点，凸显了RA治疗中的挑战。然而，尼卡利单抗作为一种靶向FcRn的创新疗法，其在其他疾病领域的开发依然具有重要价值。强生未来的研发重点将加速推进其在FcRn介导疾病中的研究，持续改善更多患者的生命质量。

2025-09-01
Brensocatib成为首款获批治疗非囊性纤维化支气管扩张症的靶向药物
　　2025年8月12日，Insmed宣布其药物Brensocatib(商品名：Brinsupri)已获得美国FDA批准上市，用于治疗12岁及以上儿童和成人非囊性纤维化支气管扩张症患者。这标志着该疾病领域迎来了首款靶向治疗药物，为患者提供了新希望。　　Brensocatib：首个DPP-1抑制剂，用于靶向炎症调控　　Brensocatib是一款由阿斯利康开发的小分子二肽基肽酶1(DPP-1)抑制剂，后由Insmed获得全球开发与商业化权益。该药物通过抑制DPP-1来阻断嗜中性粒细胞丝氨酸蛋白酶(NSP)的活化，从而抑制由中性粒细胞介导的炎症反应。这一机制使其在控制肺部炎症方面表现出独特的疗效。　　FDA的批准基于III期ASPEN研究的积极结果，这一研究证实了Brensocatib在改善非囊性纤维化支气管扩张症患者病情方面的显著效果。　　ASPEN研究成果：有效性与安全性的综合验证　　研究设计与背景　　ASPEN研究是一项纳入1721例患者(包括41例青少年)的III期临床试验，主要评估Brensocatib对非囊性纤维化支气管扩张症的疗效与安全性。研究分为三组，分别接受10mg、25mg剂量的Brensocatib或安慰剂治疗，为期52周。　　主要结果　　肺部恶化发生率显著下降　　10mg组：年化肺部恶化发生率为1.02次，低于安慰剂组的1.29次(比率0.79，P=0.004)。　　25mg组：年化肺部恶化发生率为1.04次(比率0.81，P=0.005)。　　首次恶化时间　　风险比分别为0.81(P=0.02，10mg组)和0.83(P=0.04，25mg组)，显示恶化风险显著降低。　　未恶化患者比例　　第52周时，未发生恶化的患者比例分别为48.5%(10mg组)、48.5%(25mg组)和40.3%(安慰剂组)，差异具有统计学意义。　　呼吸功能评估(FEV1)　　10mg剂量组与安慰剂组在1秒内用力呼气容积(FEV1)的改善无显著性差异。　　25mg剂量组：与安慰剂组的差异具有统计学意义(最小二乘平均差为38mL，P=0.04)。　　安全性数据　　各组不良事件发生率总体相近。　　Brensocatib组过度角化发生率稍高(1.4% vs 3.0% vs 0.7%)。　　非囊性纤维化支气管扩张症：亟需治疗的新领域　　支气管扩张症作为一种慢性肺部疾病，其特征为支气管因感染、炎症反复及肺组织受损而引发的永久扩张。该病症状包括慢性咳嗽、大量痰液分泌、呼吸短促及反复呼吸道感染，严重影响患者生活质量，且需要频繁的抗生素干预或住院治疗。如果控制不佳，潜在疾病会进一步恶化。　　在全球范围内，支气管扩张症的患者群体数量庞大：　　美国：患者约50万人;　　欧盟五国(法国、德国、意大利、西班牙、英国)：患者约60万人;　　日本：患者约15万人。　　长期以来，支气管扩张症的治疗一直缺乏针对性药物，临床上主要依赖抗感染、控制炎症及缓解症状的手段。Brensocatib的获批填补了这一领域的空白。　　带来患者获益的新选择　　Brensocatib的批准为全球支气管扩张症患者提供了新的治疗选择：　　靶向治疗：通过直接调控炎症反应，特异性对抗由中性粒细胞主导的肺部损伤机制。　　口服便利性：作为口服制剂，极大简化了患者的给药程序，尤其对慢性病患者而言意义重大。　　更长久的治疗效果：ASPEN研究结果表明，Brensocatib能够显著延缓肺部恶化，有望改善患者的长期预后。　　展望与意义　　Brensocatib作为全球首款获批的非囊性纤维化支气管扩张症靶向药物，不仅代表着这一领域药物研发的重大突破，也反映了小分子靶向药物在慢性疾病管理中的重要潜力。通过深入研究Brensocatib的长效机制及探索更多适应症范围，未来该药物有望造福更广泛的患者群体，同时推动呼吸领域药物创新的持续发展。　　支气管扩张症长期以来缺乏靶向治疗药物，而Brensocatib的诞生为这个“未满足的医疗需求”打开了新的篇章，为患者提供了切实可行的治疗方案。

2025-08-13
隔空止痛！研究表明远程认知行为疗法可有效缓解慢性疼痛
　　高影响慢性疼痛是一种持续超过3个月的疼痛类型，对患者的日常生活和工作能力有明显影响，且农村地区更为常见。作为一种非药物治疗方式，认知行为疗法(CBT)在缓解慢性疼痛方面效果显著。近期发表于《美国医学会杂志》(JAMA)的RESOLVE随机临床试验显示，远程CBT治疗(CBT-CP)可通过健康教练或在线课程改善高影响慢性疼痛患者的疼痛程度，为慢性疼痛的管理提供了新思路。　　研究背景与目的　　公共健康挑战：慢性疼痛的治疗需求　　慢性疼痛特别是在医疗资源有限的农村地区易造成患者生活质量下降，但缺乏足够的治疗手段。认知行为疗法(CBT)作为一种有效的非药物干预方式，对于低受教育群体同样具有良好效果。　　研究目标　　RESOLVE研究旨在通过对比两种远程CBT-CP干预方式——健康教练指导课程和在线自主课程(painTRAINER)，评估其在高影响慢性疼痛患者中的治疗效果。同时，研究期望明确远程CBT的广泛推广潜力及长效疗效。　　研究方法：随机分组与干预设计　　研究对象与分组　　研究覆盖美国4个医疗中心，共纳入2331名受试者，平均年龄为58.8岁，其中74%为女性。所有参与者患有高影响慢性疼痛，符合以下条件：　　症状持续超过3个月并限制日常活动;　　已接受常规疼痛治疗作为基础治疗。　　受试者随机分为三组：　　健康教练组：健康教练通过电话或视频会议提供8次一对一指导;　　painTRAINER组：受试者通过在线平台自主完成8节CBT课程;　　常规治疗组：受试者接受一份《慢性疼痛管理资源指南》。　　研究结局指标　　主要终点：3个月后疼痛严重程度相比基线降低30%以上(MCID)。　　次要结局：6个月和12个月后的疼痛强度、功能、情绪状态、睡眠质量和患者自评。　　研究结果：远程CBT显著改善疼痛　　患者治疗完成率　　painTRAINER组：68%的受试者完成至少1节课程，43%完成至少6节课程;　　健康教练组：85%的受试者完成至少1节课程，70%完成至少6节课程。　　主要终点：疼痛下降比例　　与常规护理组20.8%的改善率相比：　　painTRAINER组达到MCID的比例为26.6%;　　健康教练组达到MCID的比例最高，达32.0%。　　与常规护理组相比：　　painTRAINER组达到MCID的相对风险(RR)为1.28;　　健康教练组的RR为1.54，显著优于其他组(p<0.05)。　　疗效持续性　　在6个月和12个月时，两个CBT组的疼痛管理效果相较于常规治疗组仍然显著;　　健康教练组与painTRAINER组之间的疗效差异在12个月时不再显著。　　次要结局：功能与生活质量改善　　两种CBT干预对疼痛相关功能、情绪和睡眠的改善优于常规治疗组;　　治疗效果在12个月内持续，并无干预相关的严重不良事件。　　远程CBT的优势与意义　　1. 显著缓解疼痛，覆盖难以服务的人群　　研究表明，无论是健康教练的指导，还是在线自主课程，CBT均能显著降低患者的慢性疼痛程度，并提升生活质量，对教育水平较低、医疗资源不足的农村地区人群效果尤其突出。　　2. 灵活性与可及性　　远程方式尤其适用于工作忙碌或交通不便的人群，通过电话、视频或在线平台等形式实现个性化、无地域限制的治疗。　　3. 疗效持续性　　研究显示CBT方案在12个月内仍保持一定疗效，显示出其长期管理慢性疼痛的潜力。　　4. 低风险，安全性高　　研究未检测到严重不良事件，表明CBT是一种安全、无创的慢性疼痛治疗方式，适合更广泛的人群推广。　　实践与推广：推动CBT在慢性疼痛领域普及　　医疗体系中的应用　　健康教练方案适合医疗资源较丰富的地区;　　painTRAINER等在线自主工具便于农村和偏远地区推广。　　健康教育与患者支持　　通过教育患者，普及CBT对疼痛管理的优势，逐步提高其接受度。　　进一步研究方向　　未来研究可探索CBT在不同疼痛类型、更长期随访中的效果，并结合其他非药物治疗形式优化综合疼痛管理方案。　　结语　　RESOLVE研究进一步验证了远程认知行为疗法(CBT)对高影响慢性疼痛的有效性及可推广性。无论是由健康教练指导还是通过在线工具自主完成，CBT都能显著降低患者的疼痛程度，并持续改善功能、情绪及睡眠等次要结局。随着远程医疗的快速发展，这一创新性方法有望在全国乃至全球范围内得到更广泛应用，为慢性疼痛患者带来切实的福音。

2025-08-04
新研究发现预防HTLV-1感染的新方法，为治疗这一被忽视的病毒带来突破
　　人类T细胞白血病病毒1型(HTLV-1)是一种与HIV类似，会感染T细胞的病毒。HTLV-1感染可能导致包括成人T细胞白血病(ATL)和脊髓炎在内的严重疾病。在全世界范围内，约有1000万人感染HTLV-1，然而，由于公众认知度低且医疗研究匮乏，目前尚无针对这一病毒的预防或治愈手段。日前，美国和澳大利亚的研究团队取得了关键进展，确定了一种针对HTLV-1的新药物靶点，并展示了现有HIV药物在抑制HTLV-1传播中的潜力。相关研究成果发表在国际权威期刊《细胞》(Cell)上。　　研究重大突破：HTLV-1感染的关键机制揭示　　该研究由沃尔特伊丽莎霍尔医学研究所(Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research)与其他机构联合开展。研究人员开发了首个感染HTLV-1病毒的人源化小鼠模型，为探索病毒传播机制及治疗手段提供了重要工具。在对具有类似人类免疫系统的活体生物中，研究显示HTLV-1病毒通过感染T细胞引发白血病和炎症性肺病，且具有显著地方性差异——如在澳大利亚存在的毒株HTLV-1c表现出更强的侵袭性。　　研究团队确认了HTLV-1病毒传播的一种新型药物靶点，并证明了现有HIV药物如**泰诺福韦(tenofovir)和度鲁特韦(dolutegravir)**能够在实验小鼠中有效抑制HTLV-1。此外，研究还通过探索联合疗法发现，抑制MCL-1蛋白结合的药物能够选择性杀灭HTLV-1感染细胞，为HTLV-1治疗提供了新的研究方向。　　核心发现：HIV药物或可扩展至HTLV-1治疗　　研究发现，HIV抗病毒药物——泰诺福韦和度鲁特韦，不仅对HIV病毒有效，也能抑制HTLV-1在模型生物中的传播。这些药物已经被数百万HIV患者长期使用，其安全性和有效性已被验证。因此，这一突破为临床试验的快速转化铺平了道路。　　沃尔特伊丽莎霍尔医学研究所的实验室主任Marcel Doerflinger博士表示，“这是首个证明可以在活体生物中抑制HTLV-1传播的研究。通过在病毒传播早期干预，不仅能够显著降低感染率，还能够预防HTLV-1对免疫系统的不可逆转损害。”　　联合疗法有望提供治愈策略　　通过深入研究，研究团队还发现联合使用HIV抗病毒药物和MCL-1抑制剂能够显著提升对HTLV-1阳性细胞的杀伤效果。MCL-1是一种为异常细胞提供存活支持的关键蛋白，靶向阻断其功能能够促进感染细胞的选择性清除。研究团队正在基于这一发现开发精准RNA疗法，以进一步优化联合治疗方案，并计划推进相关的临床测试。　　新型人源化小鼠模型在研究中的关键作用　　本研究的另一核心技术是由研究团队开发的人源化小鼠模型。这些小鼠被移植了对HTLV-1病毒易感的人类免疫细胞，能够感染包括国际毒株HTLV-1a和澳大利亚毒株HTLV-1c在内的多种HTLV-1亚型。这一模型不仅为治疗药物的验证提供了平台，还使研究者能够更深入理解不同病毒亚型与疾病结果之间的关系。　　澳大利亚世纪研究所的执行主任Marc Pellegrini教授表示，“通过这一模型，我们首次证明HTLV-1不同毒株如何导致疾病症状的差异，并为地方性病毒的针对性干预创造了可能。”　　公共卫生影响：推进HTLV-1管理和政策制定　　作为全球被忽视的威胁之一，HTLV-1感染在澳大利亚和其他地区依然面临诊断和管理的巨大挑战。在澳大利亚，部分地方的HTLV-1负担居高不下，但多数地区仍未将其列为法定报告疾病。同时，HTLV-1相关疾病的感染率和实际威胁尚未全面评估。　　本研究为国际上围绕HTLV-1的政策制定提供了新依据，并促使世界卫生组织(WHO)将HTLV-1正式归类为“对人类构成威胁的病原体”(Threatening Pathogen to Humans)。在澳大利亚，研究团队还与原住民社区合作，制定地方性的临床管理指南，以帮助控制HTLV-1的传播和相关疾病。　　未来方向：推进HTLV-1防治的临床应用　　当前，研究团队正在与HIV抗病毒药物开发公司合作，探索将HTLV-1患者纳入相关药物的临床试验，通过现有药物的再利用加速转化速度。如果试验成功，这些药物将成为首批获批用于防治HTLV-1传播的暴露前预防药物(PrEP)。此外，研究团队计划进一步开发靶向MCL-1的新疗法，并通过优化联合方案实现更广泛的应用。　　结语：为受忽视的感染病原提供新希望　　本项研究不仅为理解HTLV-1的感染机制提供了新视角，还通过现有药物的扩展应用为HTLV-1的治疗和预防提供了现实可能性。随着精准干预方案的不断优化与政策支持的逐步落实，这一突破性研究为全球HTLV-1感染患者带来了新的希望，也为更多被忽视的病毒研究树立了典范。

2025-07-28
恒瑞医药GLP-1/GIP双重激动剂减重研究取得突破性进展
　　2025年7月15日，恒瑞医药宣布，其自主研发的GLP-1/GIP双重受体激动剂HRS9531注射液在针对中国肥胖及超重患者的III期临床研究中取得了积极顶线结果。研究结果显示，与安慰剂相比，HRS9531在体重管理方面的疗效显著，各剂量组(2mg、4mg、6mg)均达到了共同主要终点及全部关键次要终点。恒瑞医药计划近期向中国药监局递交HRS9531的新药上市申请(NDA)，同时，其全球合作伙伴Kailera正在大中华区以外地区推进HRS9531(代号KAI-9531)的国际临床开发。　　HRS9531简介：创新药物的多靶点机制　　HRS9531是一种双靶点受体激动剂，能同时作用于胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素肽(GIP)的受体。通过双重激动机制，该药物在减轻体重方面展现出卓越的疗效，同时可用于超重、肥胖及相关代谢性疾病的治疗，例如2型糖尿病等。目前，已有超过2000名中国受试者参与HRS9531的多项临床试验。此次III期研究进一步验证了该药物的安全性与疗效。　　III期研究亮点：体重显著下降，高剂量减重近20%　　此次III期临床研究(HRS9531-301)共入组了567名肥胖或超重受试者，参试者的平均基线体重为93公斤。以下是研究的核心发现：　　主要分析结果：　　在48周治疗后，平均体重减少最高可达17.7%(安慰剂调整后为16.3%)，其中88%的受试者实现了≥5%的体重下降。高剂量组(6mg)中，44.4%的受试者体重降低≥20%，表现尤为显著。　　补充分析：　　假想策略分析显示，HRS9531治疗组的平均体重下降最高达19.2%(安慰剂调整后为17.7%)，进一步增强了结果的可靠性。　　安全性与耐受性：　　与其他GLP-1类药物一致，HRS9531耐受性良好，大多数治疗相关不良事件(TEAEs)为轻至中度，主要集中在胃肠道领域，未发生严重安全问题。　　此前，在一项II期临床研究中(NCT06054698)，HRS9531 8mg剂量治疗36周后，平均体重下降达22.8%(安慰剂调整后为21.1%)，显示出优异的减重潜力。且在治疗时间结束时，体重减轻尚未达到平台期，预示药物在更长治疗期内仍可能保持效果。　　恒瑞加速布局：聚焦减重与代谢领域　　HRS9531的成功仅仅是恒瑞医药在减重与代谢性疾病赛道上的一环。近年来，恒瑞不断加速产品研发与注册进程，其布局涵盖了GLP-1和相关类创新药的多种技术路线：　　正在开发中的新药组合：　　HRS-7535：口服小分子GLP-1激动剂　　HRS-4729：GLP-1/GIP/GCG三靶点激动剂　　HR17031：胰岛素/GLP-1R激动剂复方制剂　　SHR-3167：胰岛素周制剂　　即将上市的新产品：　　长效胰岛素INS068　　SGLT2i/DPP4i/二甲双胍固定复方缓释制剂HR20031　　已获批上市产品：　　恒瑞在代谢领域已有多款产品通过审批，包括恒格列净、瑞格列汀及其固定复方制剂(如恒格列净二甲双胍缓释片)。　　国际化战略：合作推进全球开发　　2024年，恒瑞医药与美国Kailera Therapeutics达成了高达60亿美元的合作协议。根据协议，恒瑞向Kailera有偿许可HRS9531在大中华区以外的全球开发、生产和商业化权利。作为协议的一部分，恒瑞持有Kailera 19.9%的股权。Kailera目前正积极推动HRS9531的国际临床试验(代号KAI-9531)，进一步扩大该药物的全球潜力。　　市场潜力与意义：超重与肥胖治疗的里程碑　　肥胖已成为全球范围内的重要公共健康问题，其相关并发症包括糖尿病、心血管疾病及多种代谢紊乱。随着全球范围GLP-1类药物的迅速发展，HRS9531作为一款兼具GLP-1与GIP作用的双重激动剂展现出强大的减重效果和广阔前景。　　此次III期研究的积极结果，不仅巩固了恒瑞在代谢性疾病领域的领先地位，也为患者提供了一种更高效、耐受性更好的减重治疗手段。目前，HRS9531用于肥胖与超重治疗的新药上市申请(NDA)已箭在弦上，学术界及行业内对其完整数据的公布倍加期待。　　总结：开启减重治疗新篇章　　恒瑞医药通过不断提高研发能力和战略布局，已成为减重与代谢性疾病领域的重要创新企业。HRS9531在减重疗效及耐受性上的优异表现，为患者带来了更多希望，也向市场展示了国产创新药在全球竞争中的潜力。随着其III期临床数据的完整披露及后续推进，HRS9531或将成为重新定义肥胖治疗的新标杆。

2025-07-16