贝匹罗韦森展现治疗乙肝新突破，或成首款实现功能性治愈药物

　　少突胶质细胞通过围绕神经轴突形成髓鞘，实现了中枢神经系统信号的快速传递。少突胶质细胞前体细胞(OPC)的分化过程在成年大脑中持续进行，为髓鞘的可塑性和修复提供了基础。　　OPC分化的规律与影响因素　　2026年1月22日，约翰斯·霍普金斯大学Dwight E. Bergles团队在《Science》发表了一篇研究论文，揭示了小鼠大脑中OPC的分化动态。研究表明，OPC在成年中枢神经系统中持续尝试分化。这种分化具有空间和时间上的规律性，并且主要受固有过程的控制，而非髓鞘需求或少突胶质细胞损失的直接影响。此外，研究发现，随着年龄增长和急性炎症，OPC分化速度下降。　　髓鞘的生物学意义与生成机制　　髓鞘作为神经轴突的绝缘层，使得哺乳动物中枢神经系统中的信号能够迅速传播，从而支持感觉信息处理、运动协调以及高级认知功能。髓鞘完全由通过祖细胞分化而来的少突胶质细胞产生。虽然OPCs在中枢神经系统中数量丰富且分布广泛，能够持续生成髓鞘，但其内源性分化机制一直不明。　　细胞分化特征与转录组分析　　在小鼠、狨猴和人类中进行的转录组分析揭示，神经前体细胞在分化初期经历特征性的基因表达变化，影响细胞外基质(ECM)的组成。即使分化尝试失败，导致细胞死亡，这种变化也能维持数天。该发现提升了少突胶质细胞生成的分辨率。　　研究对髓鞘生成理解的升级　　研究采用免疫染色及在成年小鼠大脑中的时间延迟成像，详细描述神经前体细胞谱系进展的空间和时间动态。研究揭示，神经前体细胞的分化与少突胶质细胞的最终形成无关，对少突胶质细胞的损失和脱髓鞘显示出不敏感性。　　髓鞘再生的潜在应用　　总结起来，在成年大脑中，新的少突胶质细胞的生成由广泛的、持续进化的OPC谱系主导，与髓鞘需求无关。这一机制仿佛延续了发育时期的髓鞘形成，而非为修复损伤而设计。髓鞘生成的限制受到年龄及炎症影响。了解OPC这种持续活动的因素，可能为加速这些前体细胞的发展提供方法，从而在多发性硬化症等疾病中增强髓鞘再生。

　　在现代社会，生活节奏越来越快，城市空间的封闭设计让人们与自然光的联系逐渐减少。据统计，现代人约有 80%-90% 的时间都在室内度过。与此同时，以 2 型糖尿病(T2D) 为代表的代谢性疾病却呈现出惊人的增长趋势——全球患者人数已突破 5 亿。　　除了久坐、饮食不当等常见因素外，科学家们正越来越关注一个被忽视的变量：缺乏自然光导致的昼夜节律紊乱。最新发表在 《Cell Metabolism》 的研究首次以严谨的实验设计证实，自然光的照射不仅能影响情绪与睡眠，还能在短时间内显著改善糖尿病患者的血糖与能量代谢。　　光的力量：大脑“中央时钟”的精准校准师　　人体内的“生物钟系统”由位于下丘脑的中央时钟与分布在肝脏、肌肉等器官的外周时钟组成。自然光是这套系统的“授时信号”，通过眼睛进入大脑后，可调节褪黑素分泌与神经内分泌节律，使全身的代谢过程保持同步。　　当人们长期处于人工照明环境时，这种同步机制会被打乱——中央时钟与外周时钟“脱节”，导致胰岛素敏感性下降、脂肪代谢紊乱等问题。研究者怀疑，这正是现代人群糖代谢失衡的隐形推手之一。　　实验设计：自然光 vs 人造光的“正面对决”　　研究团队来自日内瓦大学、马斯特里赫特大学及德国糖尿病中心等机构。他们选取了13名65岁以上的2型糖尿病患者，采用随机交叉设计进行对比实验。每位参与者分别在两种条件下生活4.5天：　　一种是在朝向大窗的自然采光办公室;　　另一种是在封闭的人工照明房间。　　两次实验间隔至少四周，期间饮食、睡眠、活动量、屏幕使用等变量全部严格控制，确保差异仅由“光照类型”引起。　　核心发现：短短4天，自然光显著优化代谢指标　　结果显示，虽然实验时间不足一周，但自然光已展现出显著的代谢改善效果：　　1. 血糖更稳定 —— 连续血糖监测数据显示，自然光环境下，参与者血糖维持在4.4-7.2 mmol/L的正常区间时间显著延长，血糖波动幅度更小。　　2. 能量利用更高效 —— 呼吸代谢测试表明，自然光让机体更多依赖脂肪氧化供能，而非碳水化合物氧化。　　3. 褪黑素分泌提升 —— 夜间褪黑素水平升高，有助于恢复健康的睡眠与节律平衡。　　细胞层面：光照重启“分子生物钟”　　研究团队从受试者的骨骼肌活检样本中发现，细胞内的生物钟基因出现“相位前移”，意味着节律重新被精准同步。多组学分析(包括代谢组、脂质组及单核细胞转录组)进一步揭示，自然光可：　　提升胆酸与谷氨酸等有益代谢物水平;　　降低胆固醇酯类脂质含量;　　促使与糖脂代谢相关的基因重新回归昼夜规律表达。　　这些变化共同构筑出一个更健康、更协调的代谢系统。　　机制解读：自然光如何“校准”代谢系统　　自然光的独特之处在于其光谱组成与动态变化，它能通过眼视网膜将信号传至大脑的视交叉上核(SCN)，进而影响全身激素、温度与代谢节律。对糖尿病患者而言，自然光相当于“同步信号”，能重新调整胰岛素敏感性与脂肪氧化节律。　　当节律恢复协调后，身体的“代谢机器”就能高效运转——血糖稳定、能量利用更均衡、代谢压力减轻。　　研究启示：建筑设计或成健康管理关键　　尽管这项研究样本量较小、干预时间短，但它提供了高质量证据——自然光优于人工光照，能直接改善2型糖尿病患者的代谢状态。研究团队计划在未来的长期试验中，为志愿者配备光照监测器与连续血糖仪，以评估真实生活中光暴露对代谢的长期影响。　　同时，研究也提醒我们：　　建筑采光设计与公共健康息息相关。　　无论是办公室还是住宅，合理引入自然光，或将成为未来慢病防控中最经济、最可持续的“非药物干预”手段。　　结语　　这项研究让人重新认识到，健康并非只来自药物与饮食管理。　　自然光——这份零成本的礼物，或许正是现代人重启代谢平衡的关键钥匙。

　　肠易激综合征(IBS)一直是困扰女性的常见功能性肠病，其主要症状包括腹痛、腹胀和排便异常，且常与月经周期同步波动。长期以来，研究者怀疑雌激素可能是其中关键因素，但其作用机制始终不明。　　近日，加州大学旧金山分校(UCSF)研究团队在《Science》期刊上发表突破性成果，揭示雌激素通过激活结肠中特殊的细胞信号通路，造成肠道痛觉的“二次放大”。该研究由2021年诺贝尔生理学或医学奖得主 David Julius 博士与 Holly Ingraham 博士联合主导，为解释女性IBS高发提供了全新的生物学答案。　　L细胞成为“痛觉放大器”：雌激素的新作用靶点　　研究团队在实验中发现，雌激素受体(ERα)并未集中分布在原本被认为参与痛觉传递的肠嗜铬细胞(EC细胞)中，而是大量存在于结肠下段的 L细胞 内。L细胞原本以调节食欲和血糖闻名，但此次被证实也能参与疼痛信号传递，成为雌激素作用的新枢纽。　　当雌激素与L细胞结合后，会引发一连串信号级联反应：　　L细胞释放肽YY(PYY1-36);　　PYY1-36与邻近EC细胞的 NPY1受体 结合，促使其释放 血清素(5-HT);　　血清素再激活肠黏膜中的痛觉神经纤维，将疼痛信号传递至中枢神经系统。　　这一通路的激活，使结肠对机械刺激或饮食代谢产物的敏感性显著提升。　　短链脂肪酸受体Olfr78：雌激素带来的“第二重打击”　　研究还发现，雌激素不仅激活L细胞，还能增强其敏感性。雌激素显著上调L细胞表面的短链脂肪酸受体 Olfr78 的表达，使L细胞对肠道细菌产生的乙酸、丙酸等代谢物反应更剧烈，进一步放大PYY的释放。　　这种变化形成了一个“雌激素–PYY–血清素”的持续反馈环：越敏感 → 越释放 → 更敏感，导致肠道进入慢性高敏状态。　　动物实验验证：雌激素是“关键开关”　　团队通过小鼠模型进行了多项验证：　　去除雌性小鼠卵巢(降低体内雌激素)后，其肠道痛觉明显减弱;　　补充雌激素后，疼痛敏感度迅速恢复;　　阻断雌激素受体、PYY或血清素信号，均可有效缓解高敏反应;　　给雄性小鼠注射雌激素，同样会增强肠道疼痛反应。　　这些结果直接证明了雌激素在调控肠道痛觉中的核心作用。　　临床启示：解读女性IBS的周期性疼痛　　这一研究不仅解释了为何女性IBS发病率更高，也揭开了两个长期临床疑问：　　低FODMAP饮食为何有效：该饮食减少了可发酵碳水化合物，从而降低肠道短链脂肪酸产生，减少Olfr78激活。　　症状为何随月经周期波动：因为雌激素水平的周期变化会直接影响L细胞的PYY释放和受体表达。　　此外，该研究还重新定义了PYY的功能。长期以来，PYY被认为仅参与食欲抑制，但新发现表明，它同时也是结肠疼痛的关键调节因子，这解释了过去PYY类减肥药物试验中常见的肠道不适副作用。　　未来展望：为女性IBS带来精准治疗希望　　研究人员认为，这条“雌激素–L细胞–PYY–EC细胞”信号通路为IBS治疗提供了多个潜在药物靶点，例如：　　阻断NPY1受体;　　抑制Olfr78活性;　　调控PYY释放通路。　　相比难以长期坚持的饮食疗法，这些靶向药物或可在不干扰正常生理功能的前提下，有效缓解女性肠道过敏与疼痛。　　未来，团队计划进一步研究孕激素等其他性激素在肠道敏感性中的作用，并探索妊娠、哺乳期等生理阶段的差异影响。正如研究者 Archana Venkataraman 博士 所言：　　“我们希望开发出精准靶向雌激素信号通路的治疗方案，让女性不再受周期性肠痛的困扰。”　　结语　　这项研究不仅揭示了女性IBS高发的生理基础，也展示了激素与肠神经系统之间的复杂交互。对于数以百万计的女性患者而言，这一发现意味着未来有望通过更精准的分子干预，摆脱长期的腹痛与不适，重获舒适与健康的生活。

　　2025年12月10日，国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)官网信息显示，和黄医药(Hutchmed)旗下的创新药赛沃替尼(Savolitinib)新适应症申请已被纳入拟优先审评程序。该适应症针对经至少两种系统化疗失败的MET基因扩增型局部晚期或转移性胃癌及胃食管结合部腺癌的成人患者。　　高选择性c-Met抑制剂，为精准治疗带来希望　　赛沃替尼是一款由和黄医药自主研发的口服高选择性c-Met酪氨酸激酶抑制剂。　　该药通过阻断MET信号通路异常激活，从而抑制肿瘤细胞的增殖与转移。MET通路异常常见于外显子14跳跃突变、基因扩增或蛋白过度表达等类型，是多种恶性肿瘤的重要驱动因素。　　赛沃替尼通过精准抑制该通路，有望为部分难治性胃癌患者提供新的治疗方案。　　针对化疗失败患者的新方案　　对于经过多线治疗后病情仍进展的晚期胃癌或胃食管结合部腺癌患者，临床可选择的治疗手段极为有限。赛沃替尼此次拟优先审批的新适应症，正是针对这部分存在高度未被满足治疗需求的人群。　　该药一旦获批，将为MET基因扩增型胃癌患者带来新的靶向治疗机会，改善其预后与生活质量。　　和黄医药持续深耕肿瘤靶向治疗领域　　和黄医药在肿瘤靶向药物研发方面深耕多年，已布局多个针对不同分子靶点的创新药物管线。　　赛沃替尼作为公司核心产品之一，已在非小细胞肺癌(NSCLC)等适应症上取得积极临床成果。此次新适应症进入优先审批通道，进一步巩固了其在精准肿瘤治疗领域的领先地位。　　结语：推动中国创新药加速惠及患者　　赛沃替尼新适应症的拟优先审评，意味着我国监管机构正持续支持具有临床急需价值的创新药物加速上市进程。　　未来，随着更多靶向药物的出现，胃癌治疗或将逐步从传统化疗转向精准分子分型治疗，为患者带来更多生存希望。

　　脑卒中(Stroke)，俗称“中风”，是全球第二大死亡原因之一，也是造成长期残疾的重要疾病。随着人口老龄化的加剧，中风的发病率逐年攀升。除了运动功能障碍外，卒中后情绪障碍(Post-Stroke Emotional Disorder，PSED)也严重影响患者的康复与生活质量。据临床数据显示，约 22% 的卒中患者在三个月内出现焦虑，而超过三分之一的患者在五年内出现严重抑郁。　　卒中后情绪障碍：隐秘而严重的“二次打击”　　PSED 是中风后的常见并发症之一，不仅削弱患者的康复动力，还显著增加复发与死亡风险。然而，目前其 发病机制尚不明确，缺乏可靠的早期诊断标志物和精准治疗手段，成为神经康复医学的一大难题。　　近期，来自 上海交通大学医学院松江研究院高郑润团队、瑞金医院吴逸雯教授团队 与 徐天乐教授团队 在《Neuron》杂志上发表了最新研究成果，题为 “Lcn2 from neutrophil extracellular traps induces astrogliosis and post-stroke emotional disorders”。研究首次揭示了卒中后情绪障碍的免疫学机制，为精准干预提供了新思路。　　中性粒细胞外诱捕网(NET)是引发PSED的关键因素　　研究团队通过 人类卒中患者样本分析与动物模型实验，发现卒中患者血清中存在大量的 中性粒细胞外诱捕网(NET)。　　NET是一种由中性粒细胞释放的网状结构，可捕获病原体，但在某些病理状态下会损伤神经组织。　　该研究指出，在卒中后血脑屏障(BBB)受损的情况下，外周循环中过量生成的NET可穿越BBB进入脑实质，从而诱发 神经炎症与情绪障碍。　　进一步的条件性基因敲除与组学分析证实，脑内浸润的NET是PSED的特异性调控因子。　　Lcn2：卒中后情绪障碍的“推手”　　通过深入机制研究，科学家发现NET释放的一种蛋白质——脂质运载蛋白-2(Lcn2)，是诱发PSED的核心分子。　　Lcn2能够刺激 星形胶质细胞(Astrocyte)异常增生，造成神经网络失衡和情绪调节紊乱。　　实验显示，抑制Lcn2表达可显著缓解卒中模型动物的焦虑与抑郁样行为，验证了其作为关键致病分子的作用。　　经颅直流电刺激(tDCS)：调控Lcn2释放的新疗法　　更令人瞩目的是，研究团队还发现一种 非侵入性脑刺激技术——经颅直流电刺激(tDCS)，能够有效抑制Lcn2的释放，从而减轻卒中后的情绪障碍症状。　　该发现不仅揭示了新的治疗机制，也为卒中患者提供了 低风险、高安全性 的干预选择。　　血脑屏障破坏引发的外周—中枢免疫交互新模式　　本研究提出了一个全新的病理机制假说：　　卒中事件会损害血脑屏障，使外周免疫系统与中枢神经系统发生异常交互。过量的NET穿透BBB进入脑组织，释放Lcn2，促进星形胶质细胞活化并引发情绪障碍。　　这一机制不仅揭示了 外周-中枢神经免疫失衡的关键节点，也为未来卒中后情绪障碍的 诊断与治疗靶点开发 提供了方向。　　结语：从机制到干预，卒中后情绪障碍研究迈出关键一步　　上海交大团队的这项研究，为理解卒中后情绪障碍提供了全新的免疫学视角。　　Lcn2被确认为PSED的重要致病因子，而tDCS的干预效果则展示了神经调控技术在情绪障碍治疗中的巨大潜力。　　这一成果为卒中患者的情绪障碍预防、诊断与治疗开辟了新的方向，也为今后的临床转化研究奠定了坚实基础。

　　2025年9月28日，国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)官网显示，三迭纪的3D打印创新药物T20j(阿哌沙班片)正式提交上市申请。这款药物是国内首个申报上市的3D打印药物，标志着3D打印技术在药物生产领域迈出了重要一步。　　T20j：国内首款3D打印创新药物　　T20j作为三迭纪研发的阿哌沙班片，其具有精准控制药物释放的特点，可更好地满足患者对口服抗凝治疗的需求。这款药物的研发及生产过程采用了三迭纪的熔融挤出沉积(MED)技术，显著提升了药物递送的精度和效率。　　三迭纪表示，T20j在提交上市申请前已完成全面的工艺验证、生物等效性(BE)试验等研究，并于2025年9月3日取得全国首张3D打印药品生产许可证批件，完全符合上市注册条件。这标志着国产药物研发技术步入3D打印新时代。　　3D打印药物开发管线：更多创新药物正在推进　　除T20j外，三迭纪在新闻发布中透露，其管线内包含5款处于临床或申报临床阶段的3D打印药物，均主打针对特殊递送需求的精准控制。　　T21：托法替布缓释片　　T21能够控制药物在胃肠道中的释放时间、位置和剂量，专为精确输送药物到结肠而设计，用于优化治疗效果。　　T19：托法替布延迟缓释片　　T19通过具有生物钟特点的药物递送系统，针对类风湿性关节炎(RA)症状的昼夜节律特性进行靶向治疗。患者在睡前服用，药片延迟释放，使药物峰值在清晨时分出现，从而缓解清晨疼痛和关节僵硬等症状。　　T22：利奥西呱胃滞留缓释胶囊　　T22旨在优化原研药利奥西呱片的给药方案，将每日3次减少至每日1次，显著提高患者的用药依从性和治疗便利性。　　D23：布地奈德迟释片　　D23通过精准控制肠道药物递送，确保布地奈德被精准输送至回肠，实现最佳疗效。这一设计进一步提高了局部药物递送的效果。　　T24：雷美替胺双释片　　基于三迭纪的3D微结构调释技术平台(3DμS-MR)，T24旨在解决原研雷美替胺速释片未能覆盖整个睡眠周期的问题，同时解决“入睡困难”和“睡眠维持”两大难题，为患者提供更完整的治疗方案。　　3D打印药物的技术优势与前景　　三迭纪的3D打印技术，如熔融挤出沉积(MED)，通过对药物微结构的精准控制，实现药物在体内特定时间、位置或状态下的靶向释放。这一技术创新为药物设计提供了以下潜在优势：　　药物释放精准：针对不同治疗需求，调整药物释放的节律与剂量;　　提高患者依从性：减少用药频率和剂量，提高用药便利性;　　改善疗效：通过靶向递送优化药物在体内的作用效果。　　这些技术革新为未来药物设计和生产带来了无限可能。　　结语：三迭纪率先掀开药物研发新篇章　　T20j阿哌沙班片作为国内首个3D打印药物，其申报上市代表了国产创新药物研发技术的里程碑。随着3D打印药物生产模式的广泛推广和管线的持续扩展，三迭纪有望进一步引领药物研发的技术潮流，造福更多患者。未来，3D打印药物的开发前景广阔，或将在精准医疗领域发挥更大的作用。

　　2025年9月10日，诺华宣布其全球首创的口服补体B因子抑制剂——盐酸伊普可泮胶囊(商品名：飞赫达)正式获得中国国家药品监督管理局批准，用于治疗存在疾病快速进展风险的原发性免疫球蛋白A肾病(IgA肾病)成人患者。这款新药旨在显著降低患者的蛋白尿水平，为中国IgA肾病患者提供了全新的治疗选择。　　飞赫达：首创靶向补体旁路途径的小分子抑制剂　　伊普可泮是一款first-in-class补体因子B(CFB)抑制剂，通过抑制补体旁路途径来控制C5末端通路，同时调节血管内溶血与血管外溶血。相比于传统抗C5抗体，伊普可泮弥补了抗体治疗的不足，并为患者提供了单药口服的便利。　　此前，飞赫达已在中国获批以下三项适应症：　　治疗既往未接受过补体抑制剂的阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)成人患者;　　用于接受补体抑制剂治疗的PNH患者;　　治疗成人C3肾小球病(C3G)以降低蛋白尿水平。　　III期临床研究：显著改善IgA肾病患者的蛋白尿　　飞赫达在治疗成人IgA肾病的疗效获得了多项临床试验证据支持。在一项国际多中心、随机、双盲、安慰剂对照的III期研究(APPLAUSE-IgAN研究)中，研究团队重点评估了伊普可泮对IgAN患者的尿蛋白/肌酐比值(UPCR)和肾小球滤过率(eGFR)的影响。　　研究设计：200mg飞赫达每日口服2次，疗效随访9个月，长期观察24个月内的eGFR年化总斜率作为评价指标。研究入组患者的基线eGFR≥30mL/min/1.73m²，部分肾功能严重受损(eGFR 20-30mL/min/1.73m²)的患者也被纳入。　　关键结果：　　在接受伊普可泮治疗的患者中，蛋白尿水平下降了38.3%，显著优于安慰剂组(p<0.0001);　　纳入443例患者的安全性分析显示，伊普可泮的安全性与既往研究一致，总体耐受性良好，患者发生不良反应较轻微。　　创新药物为中国肾脏病治疗带来新曙光　　原发性免疫球蛋白A肾病(IgA肾病)是最常见的原发性肾小球肾炎之一，而尿蛋白的持续升高是疾病进展为慢性肾衰的重要标志。传统治疗手段虽能部分控制症状，但对于快速进展型患者，其疗效仍然有限。飞赫达的获批为该类患者提供了新型治疗方案，帮助延缓疾病发展、改善生活质量。　　诺华肾脏疾病领域布局再提速　　飞赫达的成功上市，标志着诺华加速在肾病领域的创新药物布局。继今年早些时候两款核心药物的三个适应症获批后，诺华持续兑现其承诺，以满足更多中国肾脏疾病患者的紧迫医疗需求。未来，随着更多临床数据积累与适应症拓展，飞赫达有望在中国及全球肾病领域发挥更大的影响力。　　诺华表示，飞赫达的推出不仅巩固了公司在肾病领域的市场地位，也彰显了其致力于生命科学创新、加速全球药物可及性的决心和行动力。

　　2025年9月1日，国家药监局(NMPA)官方网站显示，翰森制药旗下子公司常州恒邦药业的伊奈利珠单抗(inebilizumab)获得批准，作为治疗免疫球蛋白G4相关疾病(IgG4-RD)的新药适应症。伊奈利珠单抗成为全球首个获批治疗IgG4-RD的药物。　　伊奈利珠单抗：全球首个治疗IgG4-RD的抗体药物　　伊奈利珠单抗是一种抗CD19单克隆抗体，最早由Viela Bio公司开发，并于2020年6月在美国首次获批上市，主要用于治疗抗水通道蛋白4(AQP4)抗体阳性的视神经脊髓炎谱系障碍(NMOSD)成人患者。2022年3月，伊奈利珠单抗在中国也获得了批准。翰森制药自2019年5月起，与Viela Bio达成合作协议，获得该药物在中国的开发与商业化权利。　　III期临床研究结果：治疗IgG4-RD效果显著　　在2024年6月，伊奈利珠单抗在IgG4-RD治疗中的III期MITIGATE研究取得了积极的临床数据。该研究为一项随机、多中心、双盲、安慰剂对照临床试验，评估了伊奈利珠单抗(300mg，静脉注射)治疗IgG4-RD的疗效与安全性。研究的主要终点为疾病发作时间。　　研究结果表明，在52周的治疗期内，伊奈利珠单抗组的IgG4-RD发作风险相较于安慰剂组减少了87%(HR=0.13，p<0.0001)。此外，所有关键次要终点(如年化发作率、完全缓解率等)也均取得了积极结果。更重要的是，研究期间未发现新的安全性问题。　　IgG4-RD：一种慢性免疫介导的疾病　　IgG4-RD是一种罕见的、慢性进行性纤维炎症性免疫系统疾病，通常涉及多个器官，可能导致不可逆的器官损伤。该病的全球发病率约为1/100,000至5/100,000。CD19阳性B细胞被认为是引发IgG4-RD的主要驱动力，它们不仅促发炎症反应，还与其他免疫细胞共同作用，导致疾病的恶化。　　目前，全球只有伊奈利珠单抗和obexelimab在IgG4-RD的III期临床试验中取得了进展，这表明伊奈利珠单抗在这一领域的创新性和潜力。　　总结：伊奈利珠单抗为IgG4-RD患者带来新希望　　伊奈利珠单抗的获批为IgG4-RD患者带来了新的治疗选择。通过III期MITIGATE研究的积极结果，该药物显示了显著的临床效果，有望成为IgG4-RD治疗领域的重要突破。随着进一步的临床数据发布，伊奈利珠单抗有望为全球更多患者带来改善生活质量的机会。

　　肥胖已成为全球健康的重要问题，影响超过10亿人，不仅增加了心血管疾病和癌症风险，还削弱了机体免疫功能，导致对肿瘤的抗击能力下降。然而，肥胖对肿瘤发展的具体影响是否源于脂肪摄入量还是摄入脂肪的类型，学界一直存在争议。哈佛大学医学院与都柏林三一学院的研究人员联合完成的一项研究，在《Nature Metabolism》上发表了题为“The source of dietary fat influences anti-tumour immunity in obese mice”的论文，揭示了不同膳食脂肪对肥胖小鼠抗肿瘤免疫的差异性影响。　　动物脂肪与植物脂肪的抗肿瘤表现完全不同　　研究表明，膳食脂肪的来源对肥胖小鼠的抗肿瘤免疫功能有重大影响。基于动物脂肪(如猪油、牛油、黄油)的高脂饮食显著削弱了肥胖小鼠的抗肿瘤免疫能力，加速了肿瘤生长;而使用植物脂肪(如椰子油、棕榈油或橄榄油)作为膳食来源，在同样肥胖程度的小鼠中未表现出类似影响，甚至棕榈油还能增强抗肿瘤免疫并减缓肿瘤发展。　　研究通讯作者Lydia Lynch指出，这项发现表明，与肥胖本身相比，膳食脂肪的来源是影响肿瘤生长的重要因素。这不仅为癌症预防提供了饮食干预的方向，也为肥胖患者的癌症治疗结局改善带来潜在希望。　　动物脂肪如何削弱抗肿瘤免疫?　　1. 代谢中间产物抑制免疫细胞功能　　研究发现，动物脂肪(如黄油、猪油、牛油)中的代谢衍生物——尤其是长链酰基肉碱类物质——在肥胖小鼠体内浓度显著升高。这些代谢物强烈抑制NK细胞和CTL细胞的功能，导致免疫系统对肿瘤的杀伤能力下降。在CTL细胞中，这些代谢产物破坏了线粒体代谢功能，使其无法有效产生γ-干扰素，从而导致CTL细胞失去杀伤肿瘤的能力。　　2. 动物脂肪降低关键调控因子c-Myc的表达　　研究还发现，基于动物脂肪的饮食会降低免疫细胞中的c-Myc表达水平，直接导致NK细胞的代谢功能障碍。同样的现象也在人类肥胖人群中被观察到。c-Myc作为代谢调控的核心因子，其表达降低会进一步限制免疫系统清除肿瘤细胞的能力。　　植物脂肪保护免疫功能：棕榈油的特殊作用　　相比动物脂肪，植物脂肪对免疫功能的影响更加积极，其中以基于棕榈油的饮食效果最为突出。研究团队发现棕榈油能够增强NK细胞的代谢能力，这是通过提高细胞关键调控因子c-Myc的活性实现的。这一作用不仅改善了肥胖小鼠的肿瘤微环境，还延缓了肿瘤的生长和发展。　　此外，椰子油和橄榄油作为植物脂肪的典型代表，在研究中表现出一定的中性或积极作用，没有削弱免疫功能，也未增加肿瘤增长速度。　　饮食调整对健康与抗肿瘤的重要意义　　肥胖已被证实会通过高胰岛素血症、高血糖、高血脂以及慢性炎症直接促使肿瘤细胞生长、转化与转移，同时通过抑制CD8 T细胞和NK细胞削弱抗肿瘤免疫，进一步加剧癌症的进展。然而这项研究显示，饮食中的脂肪类型可能对健康与肿瘤免疫的影响更为深远。过去的研究已证实不饱和脂肪酸对心血管疾病具有保护作用，现在又为癌症预防和治疗提供了新的视角：　　癌症治疗中的饮食干预　　对于肥胖患者，特别是正在接受癌症治疗的群体，选择使用植物油替代动物油可能是一种有效的辅助手段。植物脂肪不仅避免了代谢障碍对免疫细胞功能的损害，还可能增强肿瘤微环境中的免疫活性，从而改善治疗效果。　　肥胖人群癌症风险降低策略　　通过调整膳食脂肪来源，肥胖患者或可降低与肿瘤相关的免疫功能削弱风险，减少癌症发病可能性。这种行为改变相对简单易行，对精准营养干预具有重要参考意义。　　结论与未来方向　　哈佛大学和都柏林三一学院的联合研究揭示了膳食脂肪来源对肥胖相关癌症的深远影响。基于动物脂肪的高脂饮食显著削弱免疫功能并促进肿瘤发展，而植物脂肪则能够保护甚至增强抗肿瘤免疫，为肥胖患者提供了新的饮食干预方案。未来这项研究有望被进一步验证在人类临床中的实际效果，为癌症与肥胖治疗提供更多科学依据。

　　在现代社会，含糖食品的广泛消费使得添加糖的摄入量大幅增加，尤其是在儿童和青少年群体中。虽然高糖饮食对健康的影响已被广泛关注，尤其是与肥胖、代谢问题等相关的研究较多，但关于糖分摄入如何影响大脑功能和行为的长期后果，仍然是一个鲜为人知的领域。　　高糖摄入与大脑功能的关系　　随着饮食中添加糖的普遍增多，越来越多的证据表明，过量糖分对神经系统的发育和功能有着不可忽视的影响。尤其是发育期的过量糖分摄入，可能导致运动能力、学习记忆及社交行为的持久性变化。然而，糖分如何在大脑中发挥作用，尤其是对神经生物学的具体机制，仍然缺乏深入研究。　　最新研究揭示糖分对大脑皮层的影响　　2025年7月14日，北京师范大学和北京脑科学与类脑研究中心的研究团队，利用小鼠实验研究了幼年期过量摄入蔗糖对成年后大脑皮层功能及行为的影响。研究结果已发表于《Cell》子刊《Current Biology》。这项研究表明，过量蔗糖摄入会重塑成年后大脑皮层的动态，进而影响适应性行为。　　研究方法：小鼠实验揭示影响机制　　为了探索幼年期过量糖分摄入的影响，研究人员为小鼠设计了一项特殊实验，使用钙成像技术监测小鼠在完成气味-蔗糖关联学习任务时的大脑活动。研究中，小鼠自断奶起就被饲喂高糖饮料(HSB)，并与饮用普通清水的小鼠进行对比。研究结果揭示了过量摄入蔗糖的小鼠在大脑皮层动态及行为灵活性方面发生了显著变化。　　关键研究发现　　蔗糖摄入对皮层反应的影响：幼年期过量摄入蔗糖的小鼠，成年后对蔗糖的皮层反应明显减弱。　　学习相关神经活动的延迟：这些小鼠表现出在学习任务中神经活动的延迟和持续时间延长，尤其是在前部皮层。　　皮层功能连接减弱：在学习初期，前后皮层的功能连接明显减弱，影响了学习的灵活性。　　奖赏敏感性增加：过量糖分摄入的小鼠，对奖赏关联变化表现出更高的敏感性，表现为对糖分奖励的过度反应。　　糖分对神经发育的深远影响　　除了上述大脑功能变化外，研究还表明，幼年期过量摄入蔗糖会损害小胶质细胞的功能，这些细胞是大脑的免疫细胞，负责清除神经系统中的废物和病原。小胶质细胞功能受损可能导致神经发育异常，并增加未来患上焦虑症等精神疾病的风险。　　这些发现为流行病学中观察到的现象提供了一种解释：即生命早期暴露于高糖环境可能是青少年焦虑症高发的潜在原因之一。　　结论与展望　　本研究的结果表明，早期过量摄入蔗糖对大脑的发育和行为适应性产生了深远影响。虽然当前研究还在小鼠模型中进行，未来需要更多的临床研究来验证这些发现在人类中的适用性。同时，研究也强调了糖分摄入对大脑和行为的影响机制，指出了未来可能的干预途径——通过控制早期糖分摄入，可能有效减缓或避免与过量糖分相关的长期神经认知问题。