两款国产创新药获批上市：肺癌与糖尿病治疗迎来新突破

　　乳酸是糖酵解的关键代谢产物，不仅作为细胞能量的重要来源，还参与三羧酸(TCA)循环。近年来，乳酸在免疫微环境调节和细胞信号传导上的作用逐渐被重视，这些功能促进了肿瘤的生长和治疗抵抗。　　肿瘤基质细胞对乳酸生成的贡献　　传统观点认为，癌细胞通过有氧糖酵解产生大量乳酸，即“Warburg效应”。然而，最新研究指出，除癌细胞外，癌相关成纤维细胞(CAF)、免疫细胞及内皮细胞等肿瘤基质细胞同样大量合成乳酸，因此深入探讨不同细胞来源乳酸的功能，可能有助于重新理解乳酸在细胞稳态及疾病进展中的角色。　　A+癌相关成纤维细胞分泌乳酸促进前列腺癌耐药　　2026年1月16日，中山大学肿瘤防治中心王骏团队携手湖南师范大学附属第一医院李震团队，在《Science Advances》发表题为《Lactate derived from cancer-associated fibroblasts promotes alternative splicing and castration resistance in prostate cancer》的论文。研究发现，一种标记为APCDD1+的癌相关成纤维细胞(A+ CAF)，在雄激素剥夺治疗(ADT)刺激下，向肿瘤微环境分泌大量乳酸。　　乳酸调控雄激素受体可变剪接，诱导治疗抵抗　　前列腺癌中，雄激素受体(AR)存在多种剪接变体，尤其是缺乏配体结合域的AR变体7(AR-V7)与治疗耐药密切相关。研究显示，肿瘤细胞摄取来源于A+ CAF的乳酸后，诱导AR-V7表达，进而介导对ADT的耐药。　　在分子机制层面，乳酸促进剪接因子SNRPA在第123位赖氨酸残基(K123)上的乳酸化修饰(Lactylation)，增强其对顺式作用元件的识别能力，进而提高染色质结合，促进AR剪接变异的产生。　　乳酸转运抑制剂恢复治疗敏感性　　该团队进一步发现，使用单羧酸转运蛋白抑制剂抑制乳酸在癌细胞内的转运，能够显著恢复前列腺癌对雄激素剥夺治疗的敏感性，为克服ADT耐药提供了潜在的治疗策略。　　总结与展望　　本研究首次揭示了肿瘤微环境中乳酸通过调控可变剪接形成代谢-表观遗传调控轴，驱动前列腺癌对雄激素剥夺治疗的抵抗。这一发现不仅深刻阐释了乳酸在肿瘤耐药中的新机制，也为开发靶向乳酸代谢的新型抗癌疗法提供了重要依据，未来有望优化前列腺癌的治疗效果。

　　2026年1月6日，中南大学湘雅医院的谢辉教授、饶珊珊助理研究员、陈春媛副研究员等在《Nature Aging》子刊上发表了一项关于大脑衰老与骨骼健康之间关系的研究论文，题为：　　“Brain neuron-derived WDFY1 induces bone loss”。　　该研究揭示了衰老的大脑神经元通过过量产生WDFY1蛋白，并通过细胞外囊泡(EV)转运至骨骼，进而引发骨脂失衡和骨质疏松的现象。　　骨脂失衡：大脑如何影响骨骼健康　　随着年龄的增长，骨骼衰老的特点主要表现为骨形成不足和骨髓脂肪增加，但长期以来，科学界对大脑是否是导致这种骨脂失衡的关键因素尚未明确。　　在最新的研究中，团队发现衰老的大脑神经元，尤其是海马体和大脑皮层中的神经元，会分泌过量的WDFY1蛋白。这些蛋白通过细胞外囊泡进入骨骼系统，诱发骨脂失衡和骨质疏松的发生。　　WDFY1与骨骼衰老的关系　　进一步的研究表明，大脑中Wdfy1基因表达增加是导致骨骼过早衰老的主要原因之一。　　相反，在实验中，研究人员通过抑制大脑、海马体或神经元中的Wdfy1基因表达，或通过选择性敲除神经元中的Wdfy1基因，以及阻止神经元细胞外囊泡的释放，均能够有效改善骨骼健康，减缓骨质流失。　　WDFY1的分子机制：如何引发骨脂失衡　　在分子机制上，研究表明，WDFY1蛋白与Retromer复合体结合，从而促进组织蛋白酶D(cathepsin D)和过氧化还原酶-2(peroxiredoxin 2)从内体到高尔基体的再循环。这一过程直接抑制成骨作用，同时促进脂肪生成，从而导致骨脂失衡和骨质疏松的发生。　　研究意义：为骨骼衰老提供新的治疗靶点　　这项研究首次揭示了衰老大脑神经元通过细胞外囊泡转移WDFY1蛋白至骨骼，作为骨脂失衡的关键触发因子。　　通过对这一机制的干预，可能为骨质疏松等骨骼衰老相关疾病提供新的治疗靶点。

　　结核性脑膜炎是一种致死率极高的严重感染性疾病，尽管患者接受了常规抗结核治疗及配合使用糖皮质激素，仍有大量幸存者因为神经系统损伤而出现长期残疾。利福平作为抗结核治疗的核心药物之一，其标准剂量难以有效穿透血脑屏障，限制了对中枢神经系统内感染的控制能力。针对高剂量利福平是否能改善患者临床结局的问题，2025年12月发表在《新英格兰医学杂志》上的一项多国临床试验给予了重要答案。　　试验设计与受试人群　　研究在印度尼西亚、南非和乌干达三国同步进行，采用随机、双盲、安慰剂对照设计纳入成年结核性脑膜炎患者。试验组接受标准抗结核四联疗法(异烟肼、利福平、乙胺丁醇和吡嗪酰胺)，其中利福平剂量为标准的10mg/kg，同时额外加用使得总剂量达到35mg/kg的高剂量利福平;对照组则接受匹配的安慰剂，利福平维持标准剂量。治疗方案持续8周，之后所有患者均接受标准剂量的维持治疗。试验主要观察6个月内患者的死亡率。　　主要结果分析　　本次研究共纳入499名患者，其中249人接受高剂量利福平治疗，250人接受标准剂量治疗。患者中有60.9%合并HIV感染，85.8%的患者确诊或疑似患有结核性脑膜炎。经过6个月随访，高剂量组死亡率为44.6%，标准剂量组为40.7%，两组死亡风险比为1.17(95%置信区间0.89-1.54)，差异无统计学显著性(P=0.25)。此外，死亡患者中，高剂量组的中位存活时间为13天，显著短于标准剂量组的24天。　　安全性及副作用观察　　在副作用方面，高剂量组肝损伤的发生率为8.0%，较标准剂量组的4.4%有所增加，不过没有报告与肝损伤相关的死亡事件。整体来说，高剂量利福平的安全性需谨慎评估。　　研究局限性与临床意义　　尽管这项多中心临床试验具有较大样本量及严谨的设计，研究结果未显示高剂量利福平对结核性脑膜炎患者的生存有显著改善，同时也未能排除可能存在的负面影响。研究存在一定局限，包括结核性脑膜炎的微生物学诊断难度可能引入混杂因素，以及对脑脊液样本的长期动态监测不足。　　结语　　当前证据显示，增加利福平剂量以提高中枢神经系统药物浓度并不一定带来患者预后改善，且可能增加药物毒性风险。因此，结核性脑膜炎的治疗策略仍需寻找其他有效的优化方案。未来研究应聚焦于更精准的诊断手段及联合治疗策略，以期降低该病的死亡率和残疾率。

　　暴露组(exposome)，即个体终身经历的环境暴露总和，对人体健康影响深远。随着年龄增长，体细胞组织功能性衰退和特征性衰老表型逐渐显现，如头发变白和癌症发生。然而，驱动这些表型的基因毒性、细胞机制及信号通路仍未完全被认识。近日，东京大学研究团队在《Nature Cell Biology》上发表了一项研究，揭示了黑色素干细胞(McSC)在压力环境下的命运抉择机制——是通过“衰老耦联分化”触发头发变白，还是绕过这一过程发展为黑色素瘤。这一发现为理解衰老与癌症之间的复杂关系提供了新视角。　　“衰老耦联分化”：干细胞的保护性机制　　东京大学研究团队发现了一种名为“衰老耦联分化(senescence-coupled differentiation)”的保护性程序。该机制通过促使潜在癌变干细胞转化为分化细胞来清除这些风险细胞，从而避免癌症发生。　　研究表明，当黑色素干细胞(McSC)遭受DNA损伤(如双链断裂)时，它会触发“衰老耦联分化”，导致自身选择性耗竭并诱发头发变白。这种耗竭虽然损害了干细胞储存，但有效避免了高风险干细胞的扩增及黑色素瘤的形成。　　致癌物通过微环境绕过衰老保护机制　　与上述保护性程序相反，研究发现，外部致癌因素可通过改变干细胞微环境抑制“衰老耦联分化”，从而促使McSC自我更新并发展为肿瘤细胞。　　关键分子机制：　　花生四烯酸代谢：致癌物激活花生四烯酸代谢通路，对McSC的保护机制形成干扰。　　KIT配体：微环境来源的细胞因子KIT配体，具有多功能调控作用，通过支持McSC自我更新，削弱其分化倾向，导致黑色素瘤发生。　　即使细胞已存在DNA损伤，致癌物仍能通过微环境信号绕过保护性程序，显著提高癌症风险。　　实验牛刀：小鼠模型验证干细胞命运抉择　　研究团队通过追踪小鼠模型中黑色素干细胞命运变化，全面分析了干细胞应对基因毒性压力时的两种结局——耗竭或扩增：　　基因毒损伤响应：McSC发生衰老耦联分化，最终耗竭，引发头发变白，同时避免了癌变。　　致癌环境作用：外界致癌物改变微环境信号，抑制分化过程，促使细胞继续扩增，导致黑色素瘤形成。　　小鼠实验揭示了干细胞与微环境之间复杂而拮抗的交互动态，为调控衰老与癌症表型提供了实证支持。　　个体干细胞命运抉择：衰老与癌症的双重调控　　研究表明，个体干细胞克隆的命运——是耗竭还是扩增——受微环境信号及干细胞内在机制的双重作用。这种命运抉择以累积性和拮抗性方式共同影响衰老表型的呈现：　　累积性作用：基因毒损伤的累积促使干细胞耗竭，触发衰老表型(如头发变白)。　　拮抗性作用：微环境因素可通过绕过保护机制，促使高风险干细胞扩增，形成癌症表型。　　研究意义与未来展望　　这一研究首次明确了衰老耦联分化机制在干细胞命运调控中的重要作用，并揭示了干细胞与微环境之间复杂交互对衰老与癌症的影响。这些发现具有深远意义：　　理解衰老与癌症关联：通过进一步解析干细胞命运调控机制，为衰老和癌症的共同防治提供新方向。　　特异性治疗靶点：花生四烯酸代谢及KIT配体等微环境信号通路，可能成为针对黑色素瘤治疗的新靶点。　　衰老标志物开发：通过研究干细胞耗竭动态及其表型转化机制，或可揭示新型衰老预测指标。　　结论　　东京大学的研究展现了衰老耦联分化作为个体保护性程序的重要意义，并揭示了黑色素干细胞在基因毒性压力下的命运抉择机制——是触发分化引发头发变白，还是绕过保护机制形成黑色素瘤。这一发现为衰老与癌症防治提供了新见解，也为探索精准干预策略提供了宝贵方向。

　　2025年10月6日，默沙东宣布，其在研抗TL1A单克隆抗体tulisokibart(MK-7240)已启动三项全球IIb期临床试验，重点评估其在化脓性汗腺炎(HS)、影像学轴性脊柱关节炎(r-axSpA)和类风湿性关节炎(RA)三种免疫介导炎症性疾病中的安全性和疗效。　　三项IIb期试验：覆盖三类疾病领域　　此次启动的三项研究计划总计入组超过640名受试者，包括以下具体试验：　　MK-7240-012(NCT06956235)：针对中重度化脓性汗腺炎(HS)患者，聚焦评估药物的皮肤炎症和症状改善;　　MK-7240-013(NCT07133633)：针对影像学轴性脊柱关节炎(r-axSpA)，即强直性脊柱炎(AS)患者，评估其对脊柱炎症的控制效果;　　MK-7240-014(NCT07176390)：针对类风湿性关节炎(RA)患者，探索其在关节炎症及疾病活动度改善方面的疗效与安全性。　　Tulisokibart靶向TL1A：新型炎症通路的潜力　　Tulisokibart是一种靶向肿瘤坏死因子样细胞因子1A(TL1A)的在研人源化单克隆抗体。TL1A是新型炎症信号通路中的关键因子，与免疫介导炎症性疾病(IMID)中的慢性炎症和组织纤维化密切相关。通过结合可溶性和膜结合型TL1A，tulisokibart有可能抑制相关信号通路，减少炎症并延缓疾病进展。　　早期研究显示，TL1A通路在炎症性肠病(IBD)及其他免疫疾病中具有重要作用，因此靶向TL1A的疗法可能在肠道和多器官炎症的治疗上表现出广泛适用性。　　高强度临床开发：涉及多种疾病领域　　在此次三项IIb期研究启动后，tulisokibart的临床项目已覆盖六个疾病领域。目前，默沙东正在多方位推进以下试验：　　免疫介导炎症性疾病：　　溃疡性结肠炎(UC)：ATLAS-UC(NCT06052059)III期研究;　　克罗恩病(CD)：ARES-CD(NCT06430801)III期研究;　　类风湿病相关领域：　　化脓性汗腺炎(HS)、类风湿性关节炎(RA)、轴性脊柱关节炎(r-axSpA);　　系统性硬化症相关间质性肺疾病(SSc-ILD)：II期研究(NCT05270668)，评估对肺部纤维化的改善效果。　　默沙东的研发展望　　默沙东免疫学副总裁Aileen Pangan表示：“通过扩展tulisokibart的临床研究，我们展现了在解决免疫介导炎症性疾病未满足医疗需求领域的决心。这一药物不仅有望改善患者生活质量，还能在风湿病学与皮肤病学等多个领域展现治疗潜力。”　　随着tulisokibart多项试验的推进，默沙东进一步巩固了其在免疫性疾病治疗领域的布局。未来，这一新型抗体或将成为多种炎症性疾病领域的标杆疗法，为患者带来更优质的治疗选择。　　随着TL1A治疗靶点的开发拓展，这一创新药物有望显著推动免疫介导炎症性疾病整体治疗水平，填补临床需求空白。这批试验的积极进展也值得临床与科研的进一步关注。

　　T细胞，尤其是CD8+效应T细胞，是免疫系统中的关键战士，在抵抗感染和肿瘤免疫中发挥重要作用。为了能高效完成这些任务，T细胞需要依赖葡萄糖代谢提供能量和合成必需分子。然而，葡萄糖如何精确调节T细胞功能，仍存在未解之谜。　　最新发现：葡萄糖支持鞘糖脂合成以优化T细胞功能　　近日，发表在《Cell Metabolism》期刊上的一项研究，揭示了葡萄糖通过支持鞘糖脂合成以调节T细胞功能的全新机制。研究由美国范安德尔研究所的Russell G. Jones团队完成，结果显示，葡萄糖不仅仅是T细胞能量的来源，还在鞘糖脂合成中扮演核心角色，维系T细胞受体(TCR)的活性和信号传导，从而增强T细胞的增殖、细胞毒性功能以及抗肿瘤免疫能力。　　关键途径：葡萄糖代谢与鞘糖脂合成的关系　　研究团队通过稳定同位素标记技术，追踪了葡萄糖在CD8+T细胞中的代谢过程，发现葡萄糖的代谢产物UDP-葡萄糖(UDP-Glc)是鞘糖脂合成的关键中间物。　　通过基因敲除实验，研究进一步确认，鞘糖脂的合成对T细胞的正常功能至关重要。敲除鞘糖脂合成相关酶(如UGP2、GALE和UGCG)会导致以下后果：　　T细胞增殖与毒性功能受损：CD8+T细胞的增殖能力下降，颗粒酶表达减少，细胞杀伤功能显著减弱。　　肿瘤控制能力下降：UGCG缺陷小鼠体内，CD8+T细胞的抗肿瘤免疫功能显著丧失，导致肿瘤生长速度加快，小鼠生存期缩短。　　机制解析：鞘糖脂维护脂筏结构支持TCR信号　　研究表明，鞘糖脂在维护脂筏的完整性中起着重要作用。脂筏是细胞膜中的一种脂质微区，是TCR信号转导的重要平台。当TCR与抗原结合时，脂筏会聚集并激活信号分子，从而触发T细胞免疫反应。　　在UGCG缺失的T细胞中，脂筏的聚集能力显著下降，导致TCR信号传导受损。与细胞杀伤相关的关键基因(如Il2ra和Gzmb)的表达大大减少，最终使T细胞的免疫反应能力严重削弱。　　药理学验证：UGCG抑制剂的影响　　为了进一步研究药物对这一途径的影响，研究团队使用了UGCG抑制剂Eliglustat，发现：　　体外实验：在培养的T细胞中，Eliglustat以浓度依赖性方式抑制T细胞增殖和颗粒酶B(Gzmb)的表达。浓度为4μM时，鞘糖脂合成量和T细胞功能均显著下降。　　体内实验：将UGCG缺失的CD8+T细胞转移至肿瘤小鼠体内，结果显示这些T细胞几乎完全丧失了控制肿瘤的能力，肿瘤迅速增长，小鼠生存期大幅缩短。　　临床意义：免疫疗法的新方向　　本研究发现，葡萄糖参与鞘糖脂合成是支持T细胞受体信号传递及免疫反应的关键，进一步揭示了T细胞代谢如何支持其功能。这项研究对优化肿瘤免疫治疗具有重要意义：　　靶向增强鞘糖脂合成：通过调控鞘糖脂代谢途径，可能增强T细胞的抗肿瘤能力。　　改善免疫检查点疗法的效果：结合葡萄糖代谢调控，可以进一步提升免疫治疗的效率。　　药物研发新思路：针对鞘糖脂合成的药物开发可能为肿瘤免疫治疗提供新选择。　　未来展望　　研究团队表示，未来将进一步探索如何通过调控鞘糖脂代谢改善免疫治疗效果，以及评估是否可以开发新型代谢药物用于增强CD8+T细胞的功能。这一成果不仅深化了我们对免疫代谢的理解，也为利用代谢调节优化肿瘤免疫提供了重要理论指导。　　这项研究为揭示葡萄糖代谢如何支持免疫功能，提供了重要的突破性证据。通过这一新机制，科学家得以进一步优化对肿瘤和免疫疾病的精准治疗，希望能为临床治疗开辟新的方向和治疗选择。

　　肝脏在人体营养代谢、解毒排毒及胆汁合成等过程中发挥着举足轻重的作用。当肝脏因药物、毒素或手术受损时，其再生能力决定了患者的预后。传统的门脉栓塞术(PVE)为临床提高残余肝体积、避免肝衰竭提供了有效方法，但关于肝再生机制仍存在诸多未解之谜。近日，发表于 《Cell Death & Disease》 的一项研究揭示了肝脏祖细胞(LPCs)释放的外泌体携带关键分子JAG1，通过激活受体细胞的Notch信号通路，促进肝细胞增殖的分子机制。这一研究为肝再生的临床干预提供了重要理论基础和应用前景。　　外泌体在PVL大鼠肝再生中的关键作用　　PVL模型下的肝再生动态变化　　在门脉结扎(PVL)大鼠模型中，研究团队发现：　　萎缩侧肝叶：术后24小时发生广泛坏死;　　增生侧肝叶：术后48小时肝细胞增殖活性达到高峰，Ki67阳性细胞显著增加，标志着肝再生被激活。　　进一步研究表明，增生侧肝组织来源的外泌体在肝再生中扮演了关键角色。　　外泌体促进肝细胞增殖　　实验显示，来自增生侧肝组织的外泌体显著刺激了大鼠肝细胞系BRL-3A的增殖，而萎缩侧肝组织的外泌体未表现出此作用。其中，术后48小时来源的外泌体增殖效应最强，提示外泌体在肝再生激活中的积极作用。　　YAP-Notch信号轴的调控与JAG1的核心作用　　JAG1携带与Notch信号激活　　深入机制分析发现，增生侧外泌体通过激活YAP-Notch信号通路促进肝再生。尤其是，外泌体携带的Notch配体JAG1是其中的关键功能分子：　　JAG1与受体结合：外泌体中的JAG1被肝细胞摄取，进而激活Notch1、NICD等信号转导分子，启动下游基因表达，如Sox9和YAP。　　阻断实验：当用JAG1抗体阻断后，外泌体对肝细胞增殖的促进作用显著减弱，表明JAG1是这一过程中不可或缺的核心组件。　　JAG1分选与释放的分子机制　　实验发现，JAG1被分选至外泌体的过程由ALG-2蛋白介导：　　分拣模型：ALG-2通过与SEC31A和Alix的相互作用，分别调控JAG1从内质网到高尔基体的转运以及进入多囊泡体(MVE)的过程，最终由外泌体释放到细胞外。　　关键实验验证：　　ALG-2过表达：增加外泌体中JAG1的含量;　　ALG-2敲低：显著减少外泌体中JAG1的表达，验证了其分选过程的核心作用。　　上游信号：YAP激活诱导肝祖细胞重编程　　研究进一步揭示了YAP在整个调控过程中的关键地位：　　YAP诱导重编程：YAP的激活可以诱导成熟肝细胞重编程为Sox9+HNF4α+的肝祖细胞(LPCs)，这些LPCs是JAG1+外泌体的重要来源。　　药物调控：　　使用YAP激活剂TRULI处理后，肝细胞中释放的外泌体JAG1、ALG-2和Alix的表达显著增加，同时增强了Notch信号和肝细胞增殖能力;　　YAP抑制剂Verteporfin则显著减弱上述效应。　　这表明，YAP通过调控LPCs的活动，进一步推动了外泌体的释放与肝再生级联反应。　　临床应用与未来展望　　外泌体治疗的潜在应用　　JAG1+外泌体作为治疗靶点　　外泌体介导的细胞间信号传递在肝再生中具有重要作用。通过增强JAG1+外泌体的释放或外源性补充这一功能性外泌体，有望加速受损肝组织的再生。　　YAP-Notch通路的干预可能性　　通过调控YAP-Notch信号通路，可进一步优化肝再生治疗策略，如利用YAP激活剂促进外泌体释放，或通过药物稳定Notch通路信号。　　干细胞-free治疗的优势　　与传统干细胞移植相比，外泌体治疗具有以下优势：　　免疫原性低：降低免疫排斥风险;　　易于储存与推广：便于规模化生产和临床应用。　　未来的应用场景　　肝切除术后恢复：促进术后残余肝体积快速再生，减少肝衰竭风险;　　急性肝损伤：加速再生过程，改善预后;　　肝移植术后：作为辅助疗法提升移植肝的功能恢复速度。　　总结　　该研究通过揭示JAG1+外泌体激活Notch信号促进肝细胞增殖和肝再生的完整机制，为肝脏再生的潜在治疗提供了新的干预思路与实践工具。未来，围绕这一机制的研发可能催生靶点药物和外泌体疗法，为因肝损伤或手术引起的肝功能不全患者开辟新型细胞-free治疗策略。调控YAP-Notch信号或进一步优化JAG1+外泌体的应用，将在肝疾病治疗领域带来革命性改变。

　　7月14日，复宏汉霖宣布，其全新抗HER2单抗HLX22的国际多中心III期临床研究(HLX22-GC-301)在美国完成首例患者给药。这项研究旨在评估HLX22联合曲妥珠单抗及化疗一线治疗HER2阳性晚期胃癌的疗效与安全性。此前，该研究已在中国、日本、澳大利亚及韩国实现首例给药，并在南美洲多国(包括智利、巴西、阿根廷)获得临床许可。　　FDA和欧盟孤儿药资格加持　　值得一提的是，2025年，HLX22已被美国FDA和欧盟委员会(EC)授予孤儿药资格，用于胃癌的治疗。这标志着该药物在国际范围内的潜在治疗价值得到了高度认可。　　胃癌：亟需创新疗法的全球疾病　　根据GLOBOCAN 2022数据，胃癌全球新发病例数约为100万，死亡病例超过66万，疾病对人群健康造成严重威胁。大多数胃癌患者确诊时已处于晚期，5年生存率仅为6%。虽然近年来抗HER2靶向药物和免疫检查点抑制剂(如PD-1/PD-L1单抗)在胃癌治疗中取得一定成功，但由于胃癌异质性强，现有治疗手段的疗效仍有限，特别是在HER2阳性亚型患者中，仍存在巨大的临床需求。　　HLX22的作用机制与既有靶向药区别　　HLX22是一款创新HER2靶向单克隆抗体，它结合位点不同于曲妥珠单抗，可与其协同作用。通过与曲妥珠单抗共同结合HER2，HLX22有效促进HER2二聚体(包括HER2同源二聚体和HER2/EGFR异源二聚体)的内化和降解，提升HER2的内吞效率达40%-80%，从而进一步增强HER2受体的阻断效果。　　在一项名为HLX22-GC-201的II期临床研究中，长期随访数据显示HLX22在HER2阳性胃癌中的治疗效果十分稳定，疗效显著超越历史数据。　　HLX22-GC-301：全球多中心III期研究　　当前正在开展的HLX22-GC-301研究是一项国际化、双盲随机对照研究，旨在比较以下治疗方案的效果：　　试验组：HLX22(15 mg/kg)联合曲妥珠单抗与化疗。　　对照组：安慰剂联合曲妥珠单抗与化疗，同时可选用帕博利珠单抗。　　受试者按1:1随机分配至上述组别，研究的主要终点为由独立影像评估委员会(IRRC)使用RECIST v1.1标准评估的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。次要终点包括客观缓解率(ORR)、缓解持续时间(DOR)、患者生活质量、下一线治疗的PFS2以及安全性和免疫原性等指标。　　HLX22跨癌种布局开启HER2药物新篇章　　除了在胃癌领域的突围，复宏汉霖也在积极探索HLX22的更多适应症。近期，HLX22联合德曲妥珠单抗用于HER2低表达HR阳性乳腺癌的II期临床研究(HLX22-BC201)已启动，并完成了首例患者给药。这标志着该药物有望在多个HER2表达相关肿瘤中展现潜力，进一步扩展其治疗版图。　　总结：新时代胃癌治疗的曙光　　随着HLX22多项国际研究持续推进，该药物为HER2阳性胃癌治疗提出了新方案，也为免疫治疗受限的患者提供了新的希望。复宏汉霖创新药物管线在全球肿瘤治疗领域的不断拓展，不仅彰显了其国际化研发实力，也为提升患者生存率和生活质量注入了新的动力。

　　头颈部肿瘤是在头颈部区域内发生的任何一种肿瘤，包括但不限于口腔、鼻腔、咽部、喉部、甲状腺等部位，占头颈部所有癌症的近25%。其中恶性肿瘤约占全部头颈部肿瘤的90%。　　头颈部肿瘤病因复杂，包括遗传、环境因素等多种因素导致的细胞异常增生而形成的肿瘤。如吸烟、酗酒、口腔炎症、喉部感染等可以增加患者患上头颈部肿瘤的概率。此外，人类乳突病毒(HPV)和艾滋病毒(HIV)也被认为是头颈部癌症的风险因素之一。　　头颈部肿瘤的早期症状可能十分轻微，长期忽视是极为危险的，迟早会在癌症晚期才发现。常见的头颈部肿瘤的症状包括：咳嗽、扁桃体出现肿块、呼吸困难、吞咽困难、鼻塞、声音嘶哑、流鼻涕、口腔口内溃疡、面部皮肤变色、颈部疼痛等。如果发现以上任何症状，需要及时就医，及早诊断。因为早期发现、早期治疗的头颈部肿瘤治愈率高达80%以上，晚期疾病治疗成功率较低。　　头颈部肿瘤的治疗选择需要根据病人的具体情况而定，包括肿瘤的大小、类型、位置以及是否扩散。常见的治疗方式包括手术、放疗、化疗和靶向治疗。　　手术治疗是头颈部肿瘤治疗中的主要手段，手术适用于大部分的肿瘤患者。严重的头颈部恶性肿瘤常伴随着淋巴结的扩散，或者已经扩散到了周围组织和器官，这时常常需要联合放疗或放疗后接受化疗。　　放疗通常用于患者不适合手术、癌症已扩散或已复发、或手术后肿瘤尚未完全切除的情况。放疗主要通过X射线、电子、质子等不同形式的辐射来杀死癌细胞。放疗是一种有效的治疗方式，但也有可能伤及正常组织。　　化疗是一种通过给予抗癌药物来杀死癌细胞并抑制肿瘤的生长和扩散的治疗方式。化疗发挥作用的原理是通过阻止癌细胞分裂而杀死癌细胞，化疗药物进入患者的血液循环，抵达身体各处，对全身的癌细胞进行攻击。但化疗可能会带来不良反应，包括消化道不适、失眠、免疫抑制等。　　头颈部肿瘤对于患者的生活和身体健康造成了不小的影响，预防显得十分重要。患者可以通过戒烟、戒酒，保持口腔卫生和定期接受检查，尽早发现和治疗患病。患者除了积极治疗，加强身体锻炼和营养供应，有助于缓解身体疲劳和增效治疗。　　头颈部肿瘤是患者们的心理威胁，也是医疗领域的难题。提高人们对于头颈部肿瘤的认识，早期发现，及时治疗，是预防和治疗头颈部肿瘤的最佳途径。患者们需坚持戒烟戒酒，保持口腔健康，提升自身的免疫力，避免过度疲劳等不良习惯。对于头颈部肿瘤已经发生的患者，医疗人员和亲友们必须要给于患者更多的关心和鼓励，在生活和治疗上面给患者鼓舞和帮助，帮助其度过难关。