乳酸在肿瘤微环境中的新作用揭示

　　近日，一项研究显示，适量饮用咖啡或许能对患有精神分裂症、双相情感障碍以及伴精神病症状的重度抑郁症成年人的生理性衰老产生保护作用。这项横断面研究发现，每日饮用3～4杯咖啡与端粒长度较长相关。端粒长度是衡量细胞衰老程度的重要指标，这种保护作用可使生理年龄较不喝咖啡者年轻约5岁。　　适量咖啡摄入或有益健康　　该研究由英国伦敦国王学院的Monica Aas博士主导，研究表明，适量饮用咖啡可能对生理性衰老有益。但她也指出：“过量饮用咖啡可能会带来负面影响，例如影响睡眠质量。因此，我们需要对咖啡采取更平衡的态度，不应简单归类为‘有益’或‘不利’。”　　研究结果虽然揭示了咖啡的潜在益处，但仍需通过独立和纵向研究进一步验证，尚不能确定咖啡与端粒长度之间的因果关系。这项研究于2025年11月25日发表在《BMJ Mental Health》。　　端粒与精神疾病患者衰老机制　　端粒是染色体末端的重复DNA与蛋白质结构，主要功能是防止细胞衰退。随着年龄增长，端粒自然缩短，这一过程在严重精神疾病患者中可能加速，导致他们平均预期寿命缩短约15年。　　在普通人群的大量研究中，饮用咖啡与减少氧化应激有一定联系，而氧化应激可能影响端粒的缩短速率。然而，在患严重精神疾病者中，咖啡摄入与端粒长度之间的关联此前尚未明确。　　研究设计：数据分析与统计调整　　研究人员通过分析挪威精神病主题研究(Norwegian Thematically Organized Psychosis study)中收集的436名成年患者数据，这些患者被诊断为精神分裂症谱系或情感障碍疾病。他们通过自我报告的方式记录每日平均咖啡摄入量，并将其分为四组：不喝咖啡、每日1～2杯、每日3～4杯及每日5杯以上。随后，研究人员使用定量PCR方法从血液样本中测量端粒长度，并针对年龄、性别、吸烟史和药物剂量等因素进行了统计调整。　　研究发现：咖啡摄入与细胞衰老减缓相关　　研究显示端粒长度与咖啡摄入量呈倒J形关系。每日饮用3～4杯咖啡的参与者端粒长度最长，相较于不喝咖啡者，其端粒长度所对应的细胞衰老时间减少约5年。这表明适量咖啡摄入可能有助于减缓细胞衰老。　　然而，当每日喝咖啡超过4杯时，端粒长度开始回落，这与长期大量摄入咖啡对健康可能产生负面影响的观点一致。　　此外，该关联性在性别和精神疾病类型之间均保持一致，表明这种模式在精神疾病患者中具有普遍性。　　研究局限性与未来方向　　需注意的是，该研究为观察性研究，无法确立因果关系。咖啡摄入量基于参与者自我报告，未区分咖啡种类(如速溶或过滤咖啡)、咖啡因含量，也未排除茶或能量饮料等其他咖啡因来源。此外，研究缺乏炎症与氧化应激相关的生物标志物数据，这些信息可能有助于解释咖啡与端粒变化的具体机制。　　尽管如此，研究为首次记录严重精神疾病患者的咖啡摄入量与端粒长度的剂量特异性关联。作者指出：“研究结果为进一步探索咖啡摄入量的健康保护作用提供了新的线索，同时提醒我们监测饮用量以避免过量摄入。”　　咖啡健康益处及争议增添新依据　　英国科学媒体中心的Elizabeth Akam博士表示，研究为咖啡及其生物活性化合物(如咖啡因)与端粒之间的健康益处提供了新的观点。然而，研究的一大局限在于未充分探讨咖啡中含有的化合物多样性以及其具体剂量对端粒长度的影响。　　她建议：“未来研究应重点分析白细胞端粒长度，同时测量咖啡因等化合物在血液中的浓度，以更全面理解其抗氧化能力对端粒长度的作用。”　　总结与前景　　这项研究揭示了适量饮用咖啡可能减缓严重精神疾病患者的生理性衰老，并提供了咖啡摄入与端粒长度之间关联的新证据。未来，深入研究咖啡的具体成分及其作用机制，或许能为制定精神疾病患者的个性化饮食干预策略提供更多依据，同时帮助其延缓生理衰老进程。

　　近年来，利用免疫系统定向识别并消灭肿瘤细胞的治疗方法彻底改变了癌症管理。免疫检查点抑制疗法(ICB)通过解除T细胞激活的负性调控，显著激活抗肿瘤免疫反应，已在部分癌症患者中取得突破性成效。然而，仍有大量患者未能获得理想疗效，亟需进一步揭示影响ICB反应的关键机制。　　肠道微生物群参与免疫治疗反应的机制探析　　肠道微生物群由数万亿微生物构成，是调控免疫系统和癌症免疫治疗效果的重要因素，尽管研究发现微生物群的多样性与患者临床反应密切相关，但其具体影响ICB疗效的生物学机制尚未完全阐明。　　纽约大学Dan R. Littman团队重磅研究　　2026年1月14日，纽约大学Dan R. Littman课题组在《Nature》杂志在线发表题为《Microbiota-induced T cell plasticity enables immune-mediated tumour control》的研究，聚焦单一肠道共生菌——分段丝状细菌(SFB)对免疫检查点阻断疗法的调控作用。该菌种在小肠固有层(SILP)诱导特异性TH17细胞，影响ICB疗法中肿瘤生长的远端控制。　　SFB定植促进PD-1抑制剂有效性　　研究显示，仅有定植SFB的小鼠体内，抗PD-1免疫疗法才能有效压制表达SFB相关抗原的黑色素瘤肿瘤生长。通过T细胞受体(TCR)追踪和命运定位，科学家们发现SFB诱导的稳态TH17细胞会向肿瘤相关的TH1样细胞转变，这类T细胞在肿瘤微环境内产生大量促炎因子IFN-γ和TNF，有助于提升抗原呈递及促进CD8+细胞毒性T细胞激活、扩增与肿瘤浸润。　　肠道教育的Th17细胞关键促进抗肿瘤免疫　　通过选择性剔除SFB诱导的IL-17A+CD4+ T细胞(即肿瘤相关TH1样细胞的前体)，抗PD-1介导的肿瘤抑制效果显著下降，肿瘤特异性的CD8+ T细胞数量及其效应功能都被削弱，进一步证实了这些转化的Th17细胞在免疫疗法中的核心作用。　　微生物群调控开启免疫治疗新策略　　该研究阐明了一条关键细胞途径，表明单一肠道共生菌诱导的T细胞塑性增强了PD-1免疫检查点阻断疗法的效果，为利用微生物群靶点优化癌症免疫治疗提供了理论基础，提示通过调节肠道菌群，有望扩展和提升ICB疗效。

　　2026年1月13日，石药集团(1093.HK)发布最新消息：公司自主研发的化药1类创新药——强效醛固酮合成酶抑制剂SYH2072片，近日获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准，即将在美国正式启动临床试验。此外，该药物早在2025年12月便已获国家药品监督管理局(NMPA)批准，于中国开展临床研究。　　双国临床推进，布局全球创新研发　　SYH2072是一款高选择性、高效能的醛固酮合成酶抑制剂(Aldosterone Synthase Inhibitor，简称ASI)。该药物通过精准抑制醛固酮合成酶活性，可有效降低血浆醛固酮水平，而不会干扰皮质醇的正常分泌。此次FDA批准的临床研究适应症为未控制性高血压和难治性高血压。　　动物实验验证显著疗效与安全特性　　临床前研究结果显示，SYH2072能在动物高血压模型中以剂量依赖性方式显著降低血压，并明显减少血浆醛固酮含量，同时对皮质醇水平无不良影响。其药代动力学(PK)数据优异，表现出良好的口服吸收与代谢稳定性，安全性评价结果同样积极。这些特征使SYH2072具备成为“同类最优”(Best-in-Class)候选药物的潜力。　　拥有自主知识产权，全球专利布局完善　　石药集团已就SYH2072在海内外提交多项专利申请，形成了完善的知识产权保护体系。公司表示，未来将持续推进该药物的全球临床开发，以加速其商业化进程。　　满足重大未被满足的临床需求　　目前，全球范围内未控制性与难治性高血压患者数量庞大，临床治疗手段仍存在明显局限。SYH2072作为一款新机制、高选择性的ASI药物，有望为相关患者提供全新的治疗选择，进一步改善心血管疾病的长期管理。　　总结　　石药集团此次在中美两地同步推进SYH2072的临床试验，标志着公司在创新药物全球化布局上迈出关键一步。随着研究的深入，该产品有望成为高血压领域的新一代潜力药物，为患者带来更多治疗希望。

　　2026年1月13日，和誉医药(港交所代码：02256)发布公告称，其自主研发的创新药——贝捷迈®(盐酸匹米替尼胶囊)用于腱鞘巨细胞瘤(TGCT)系统性治疗的新药上市申请(NDA)，已正式获得美国食品药品监督管理局(FDA)受理。这一进展标志着该药物的全球商业化进程进一步提速。　　自主研发创新成果再获国际认可　　贝捷迈®是一款新型、口服、高选择性且高效的小分子集落刺激因子1受体(CSF-1R)抑制剂，由和誉医药自主开发，旨在为腱鞘巨细胞瘤患者提供非手术治疗的新选择。该药通过抑制肿瘤相关巨噬细胞的异常增生，有望改善患者关节功能、缓解疼痛并减少疾病复发风险。　　中国已率先批准，国际上市同步推进　　早在2025年12月，贝捷迈®已获得中国国家药品监督管理局(NMPA)批准上市，用于治疗手术切除可能导致功能障碍或并发症风险较高的症状性TGCT成年患者。　　此次FDA正式受理，意味着该药物有望成为首批进入美国市场的中国自主研发CSF-1R抑制剂之一。目前，贝捷迈®的上市申请也已递交至其他国家和地区，正在各监管机构的审评流程中。　　携手默克，共拓全球市场版图　　根据此前协议，和誉医药已将贝捷迈®的全球商业化权授予默克公司(Merck)，双方将携手推进该产品的国际市场布局。业内人士指出，随着FDA受理的推进，贝捷迈®有望进一步提升中国创新药在全球肿瘤与罕见病领域的竞争力。　　总体来看，贝捷迈®的国际化进展不仅彰显了中国创新药企的研发实力，也为全球TGCT患者带来了更多治疗希望。

　　肝细胞癌是最常见的原发性肝癌类型，其发生过程复杂，常伴随显著的代谢异常。近日，中国科学院合肥物质科学研究院杨武林研究员带领的团队，深入剖析了肝癌与生理性肝再生之间的代谢机制差异，成功找出了决定二者命运走向的关键代谢酶群，并提出一种全新的联合代谢靶向治疗策略，为临床肝癌治疗提供了新的突破口。　　从“代谢重编程”入手：六大酶揭示癌变根源　　研究人员通过系统对比肝癌细胞与正常再生肝组织的转录组特征，发现肝癌细胞存在显著的代谢重编程现象。团队最终锁定了六种在肝癌中异常高表达的代谢酶，这些酶参与脂质、糖及核苷酸的合成过程，是维持肿瘤细胞高增殖率的关键驱动力。　　其中，ATP柠檬酸裂解酶(ACLY)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)和胸苷酸合成酶(TYMS)位于代谢网络的上游节点，主导能量与物质的合成通路。抑制这些酶的活性能够显著干扰癌细胞的代谢供应链，阻断其快速增殖。　　视黄酸缺乏揭示肿瘤干细胞“复苏”机制　　进一步的研究发现，在肝癌组织中，视黄醇(维生素A)的代谢途径出现障碍，导致其活性代谢物视黄酸(Retinoic Acid)显著下降。视黄酸是一种重要的分化调节因子，能够抑制肿瘤干细胞的自我更新。视黄酸水平不足，使得肿瘤干细胞持续维持“未分化”状态，从而促进癌症的复发与转移。　　“双管齐下”的创新治疗：代谢酶抑制剂联合视黄酸　　基于以上机制，杨武林团队创新性地提出“代谢酶抑制剂+视黄酸补充”的联合治疗模式。一方面，通过靶向ACLY、G6PD和TYMS等核心代谢酶，切断肝癌细胞的能量和原料来源;另一方面，外源性补充视黄酸以恢复肿瘤干细胞分化，阻止其恶性再生。　　实验数据显示，该组合疗法在体外可显著抑制肝癌细胞的增殖速率，在动物实验模型中，其肿瘤抑制效果优于目前临床常用的靶向药物索拉非尼，且副作用较低。　　打破单靶局限，开启多维精准治疗新格局　　这项研究突破了传统“单靶点”抗癌药物的局限，通过多节点、多路径的代谢干预，实现了“抑制增殖+阻断再生”的协同效应。该策略不仅为肝细胞癌提供了全新的治疗思路，也为其他代谢异常相关癌症的治疗研究提供了重要参考。　　相关成果已发表在国际学术期刊《International Journal of Biological Macromolecules》(《国际生物大分子杂志》)上。

　　急性冠脉综合征(ACS)是全球导致心血管疾病相关死亡的主要原因之一。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是治疗该病的常见有效手段，而术后常规使用双联抗血小板治疗(阿司匹林与其他抗血小板药物联合)来预防血栓形成与心血管不良事件的发生。然而，近年来关于PCI术后是否应早期停用阿司匹林的争议引发了广泛关注。2025年8月，发表在《新英格兰医学杂志》上的一项研究，为这一问题提供了一些新的证据。　　背景：急性冠脉综合征患者PCI后阿司匹林停用的挑战　　对于急性冠脉综合征患者，在成功进行PCI治疗后，是否能够仅依赖强效P2Y12抑制剂单药治疗而不继续使用阿司匹林，仍然是一个悬而未决的问题。当前缺乏足够的证据来评估这种单药治疗方案的效果与安全性。　　研究设计：随机对照试验评估阿司匹林停用的效果　　这项研究由巴西多个中心共同开展，采用多中心、开放标签的随机对照设计。研究对象为成功接受PCI治疗的急性冠脉综合征患者。研究团队在患者入院后的前四天内，按1:1的比例随机分为两组，分别接受不同的治疗方案。第一组患者停用阿司匹林，仅使用强效P2Y12抑制剂(替格瑞洛或普拉格雷)进行单药治疗;第二组患者继续接受传统的双联抗血小板治疗(阿司匹林与P2Y12抑制剂联合)。整个疗程为12个月，研究的主要终点是包括全因死亡、心肌梗死、脑卒中或紧急血运重建的复合终点。　　研究结果：单药治疗与双联抗血小板治疗的对比　　研究共纳入3410名患者(单药治疗组1712名，双联抗血小板治疗组1698名)。在12个月的随访期结束时，研究团队发现：　　在无论死亡、心肌梗死、脑卒中或紧急血运重建的复合终点中，单药治疗组有119例(Kaplan-Meier估计为7.0%)发生不良事件，双联治疗组为93例(Kaplan-Meier估计为5.5%)。两组之间的绝对风险差异为1.47个百分点(95%CI，-0.16～3.10)，且未能达成非劣效性结论(p=0.11)。　　在主要出血或临床相关非主要出血方面，单药治疗组有33例(Kaplan-Meier估计为2.0%)，而双联治疗组为82例(Kaplan-Meier估计为4.9%)。绝对风险差异为-2.97个百分点(95%CI，-4.20～-1.73)，显示单药治疗的出血风险明显较低。　　支架内血栓形成的发生率，单药治疗组为12例，而双联治疗组为4例，单药组略有增加。　　结论：强效P2Y12抑制剂单药治疗未优于双联抗血小板治疗　　本研究表明，尽管在减少出血风险方面，强效P2Y12抑制剂的单药治疗相比双联抗血小板治疗具有一定优势，但在防止心血管不良事件(如死亡或缺血性事件)的复合终点上，单药治疗未能显示出优于双联治疗的效果。因此，阿司匹林早期停用在急性冠脉综合征患者PCI术后，并未被证实为非劣效于双联治疗。　　临床意义：个性化治疗策略的进一步探索　　这项研究为PCI术后抗血小板治疗方案提供了新的视角，但也强调了个体化治疗的重要性。未来的研究需要进一步探讨不同患者群体(如高风险患者)在不同治疗策略下的效果，以便制定更加个性化的治疗方案，从而更好地平衡治疗效果与出血风险。

　　乙酰辅酶A(acetyl-CoA)是细胞能量代谢与生物合成的关键分子，研究表明其合成水平升高与癌症转移密切相关，被认为是转移性癌症的核心代谢特征之一。　　为了维持高水平的乙酰辅酶A，癌细胞往往会增强对乙酸的摄取，用以促进乙酰辅酶A的生成。然而，乙酸在肿瘤微环境中的主要来源长期未明。　　中科院与复旦团队发现：巨噬细胞是乙酸“源头”　　2025年10月20日，中国科学院上海营养与健康研究所鲁明团队与复旦大学附属华山医院钦伦秀、朱文伟团队合作，在《Nature Metabolism》期刊发表了题为《Tumor-associated macrophages serve as an acetate reservoir to drive hepatocellular carcinoma metastasis》的研究论文。　　该研究首次揭示了肿瘤相关巨噬细胞(TAM)与肝细胞癌(HCC)之间通过“乳酸-脂质过氧化-乙酸”相互作用形成的代谢网络，并明确指出：TAM可作为乙酸储备库，促进肝癌细胞乙酰辅酶A生成与转移进程。　　机制揭秘：乳酸激活脂质过氧化通路，驱动乙酸释放　　研究团队发现，肝癌细胞分泌的乳酸会激活TAM中的脂质过氧化-ALDH2通路，进而刺激TAM产生并释放乙酸。　　这些乙酸随后被肝癌细胞摄取，用于维持其高水平乙酰辅酶A合成，从而提升迁移与侵袭能力。　　实验表明，当研究人员抑制TAM中的ALDH2或脂质过氧化过程时，乙酸诱导的肝癌细胞迁移能力显著下降。　　在小鼠原位肝癌模型中，敲除TAM的ALDH2基因可有效降低肝癌细胞内乙酸浓度，并减少肺部转移灶的形成，进一步验证了这一代谢机制的关键作用。　　TAM：肝癌转移的新型代谢驱动力　　这项研究的意义在于，首次明确了肿瘤相关巨噬细胞在肝癌微环境中充当乙酸供给者的角色，揭示了肝癌细胞与免疫细胞间复杂的代谢互作模式。　　通过“乳酸→脂质过氧化→乙酸→乙酰辅酶A”这一代谢轴，TAM间接推动了肝癌细胞的侵袭性增强与远处转移。　　研究启示：为肝癌治疗提供新型代谢干预靶点　　该研究不仅深化了人们对肝细胞癌转移代谢机制的理解，也为未来的临床干预提供了新方向。　　通过靶向TAM内的ALDH2通路或抑制其乙酸生成，或许有望切断肝癌细胞获取乙酰辅酶A的关键来源，从而阻止肿瘤转移过程。　　研究团队表示，这一发现为肝癌微环境代谢重塑与精准治疗提供了全新思路，也可能拓展到其他以乙酰辅酶A代谢重编程为特征的肿瘤类型中。　　结语：　　从“乙酸供给”到“代谢共生”，这项研究揭示了肿瘤与免疫细胞之间的隐藏能量通道，为未来通过微环境干预阻断癌症转移提供了坚实的理论依据与潜在治疗靶点。

　　乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤，其中雌激素受体α(ERα)阳性乳腺癌占所有乳腺癌的75%以上。ERα作为激素驱动的转录因子，长期以来是内分泌治疗的主要靶点。然而，内分泌治疗耐药的发生使得不少患者陷入治疗困境，尤其是当耐药导致转移性乳腺癌时，患者常常面临无药可治的局面。近日，发表在《PNAS》上的一项研究为这一问题提供了新的方向，研究者发现TRIM24是ERα转录复合物的关键组成部分，靶向降解TRIM24可以有效抑制ERα驱动的转录活性，为内分泌耐药乳腺癌提供了潜在的新治疗策略。　　TRIM24：ERα转录复合物的核心组成部分　　研究团队通过内源性蛋白免疫沉淀-质谱(RIME)分析，证实TRIM24在MCF7乳腺癌细胞中是ERα的关键相互作用蛋白。实验显示，雌二醇(E2)诱导后，TRIM24与ERα的相互作用显著增强，表明TRIM24以激素依赖的方式被招募到ERα转录复合物中。进一步的分析还发现，TRIM24与GREB1、NCOA3、GATA3等经典ERα共调节因子有密切相互作用。临床数据也显示，TRIM24的高表达与乳腺癌的肿瘤分级升高及疾病进展密切相关，尤其是在从健康乳腺组织到原发肿瘤再到转移灶的过程中，TRIM24的转录水平逐步升高。　　TRIM24敲除抑制ERα转录活性　　为了探究TRIM24对ERα转录活性的影响，研究团队采用CRISPR-Cas9技术构建了TRIM24敲除(KO)的MCF7细胞模型。结果表明，尽管TRIM24的敲除不会影响ERα蛋白的表达，但显著降低了ERα在经典靶基因GREB1、TFF1、IGFBP4等位点的染色质结合能力。同时，相关的活性组蛋白标记(如H3K23ac、H3K27ac)信号也显著下降，说明TRIM24敲除后，ERα的转录活性受到明显抑制。转录组学分析进一步证实，TRIM24的敲除会显著下调雌激素晚期反应基因的表达，且TRIM24的表达与ERα应答基因呈正相关。这一发现进一步阐明了TRIM24在ERα驱动的转录过程中所起的关键作用。　　TRIM24降解剂：新的治疗突破　　基于TRIM24在内分泌耐药中的重要作用，研究团队开发了一种TRIM24异双功能蛋白降解剂(dTRIM24)。该降解剂能够通过VHL E3泛素连接酶介导TRIM24的泛素化降解，实验证明其能够高效降解MCF7细胞中的TRIM24，而不影响ERα的表达。细胞增殖实验显示，dTRIM24能够显著抑制MCF7细胞的生长，但对ERα阴性、TRIM24不表达的MDA-MB-231细胞无影响。这表明dTRIM24具有特异性，能够有效靶向内分泌治疗敏感的乳腺癌细胞。进一步的RNA-seq分析表明，dTRIM24处理后，细胞周期进展、MYC靶基因以及雌激素应答基因的表达均显著下调，进一步验证了TRIM24在ERα转录活性中的关键作用。　　TRIM24降解剂对耐药乳腺癌的疗效　　针对内分泌治疗耐药的乳腺癌模型，研究发现，dTRIM24能够有效抑制包括他莫昔芬耐药(MCF7 TAMR)、长期雌激素剥夺耐药(MCF7 LTED)以及携带ESR1激活突变(Y537S、D538G)的MCF7细胞的增殖。在患者来源的类器官模型中，dTRIM24也显示出了显著的抗肿瘤活性，尤其是在ERα阳性的内分泌耐药类器官中，dTRIM24显著抑制了细胞活力，并下调了经典ERα应答基因的表达。而对三阴性乳腺癌类器官(TNBC)，dTRIM24没有表现出明显的影响，进一步验证了其在ERα阳性乳腺癌中的特异性作用。　　临床前的前景与潜力　　该研究明确了TRIM24在ERα转录复合物中的关键作用，并证明了通过靶向降解TRIM24，可以有效抑制ERα驱动的转录活性，进而抑制肿瘤生长。对于内分泌治疗耐药的乳腺癌患者，尤其是那些存在ESR1突变的患者，这一发现提供了全新的治疗策略。TRIM24降解剂不仅能解决内分泌治疗耐药问题，还为ERα阳性乳腺癌，特别是耐药性乳腺癌患者提供了新的治疗希望。未来，TRIM24作为一个新的治疗靶点，可能成为乳腺癌治疗中的重要突破。

　　近日，华东医药股份有限公司旗下全资子公司杭州中美华东制药有限公司宣布，其自主研发的0.3%罗氟司特乳膏(ZORYVE®)在中国斑块状银屑病Ⅲ期临床试验中取得积极顶线结果。这项突破性研究为中国银屑病患者带来了全新的治疗希望，同时也进一步增强了华东医药在自身免疫领域及皮肤外用制剂领域的研发竞争力。　　罗氟司特乳膏：全球首创PDE4外用抑制剂　　ZORYVE®乳膏 是全球首个被批准用于治疗斑块型银屑病的局部外用PDE4抑制剂，其活性成分为罗氟司特(Roflumilast)。作为一种选择性非激素类药物，它具有高效、高选择性的特点，可通过抑制**磷酸二酯酶-4(PDE4)**来缓解炎症反应。　　PDE4是细胞内的关键酶，过度活跃会引发炎症介质增多，而罗氟司特通过抑制PDE4的活性来减少炎症因子生成，从而减少银屑病患者的皮损和瘙痒症状。　　中国Ⅲ期临床试验取得积极成果　　此次中国Ⅲ期临床试验为一项多中心、随机、双盲、赋形剂对照研究，旨在评估每日一次0.3%罗氟司特乳膏 在≥6岁中国斑块状银屑病患者中的有效性、安全性和药代动力学特征。　　研究由北京大学人民医院张建中教授与周城教授牵头，在全国31家临床中心开展，共入组了190例受试者。　　临床结果亮点　　主要终点：8周治疗后，罗氟司特乳膏组达到IGA(研究者总体评估)成功的患者比例为38.8%，显著高于赋形剂组的10.3%(P<0.0001)。　　IGA成功定义为IGA评分为“0”或“1”，并较基线改善≥2分。　　次要终点：PASI-75(皮损面积与严重程度指数减少≥75%)达标率在治疗组为43.6%，赋形剂组仅为7.0%(P<0.0001)。　　其他终点：在间擦区域IGA评分(I-IGA)和最严重瘙痒评分(WI-NRS)方面，治疗组的改善显著优于赋形剂组。　　安全性：未观察到治疗相关的严重不良事件(SAE)，整体耐受性优良，与海外研究一致，未发现新的安全性信号。　　此外，另一项针对0.15%罗氟司特乳膏治疗轻中度特应性皮炎的中国III期研究也已完成随访，预计不久后将公布顶线数据。　　银屑病：全球性慢性病，患者需求未被满足　　银屑病是一种慢性、复发性、自身免疫性皮肤病，全球约0.09%-11.43%人口受其困扰。据世界卫生组织(WHO) 数据，它已成为最常见的慢性皮肤病之一，其斑块状银屑病特征明显，患者多伴随银白色鳞屑覆盖的圆形或椭圆形皮损，严重时可能致残。　　在中国，银屑病患者由于疾病治疗选择有限，往往面临较低的生活质量及长期健康困扰。ZORYVE®乳膏的成功研发和推广，或将为银屑病的治疗领域带来重要改变。　　ZORYVE®乳膏为何脱颖而出?　　与传统激素类或其他外用制剂相比，ZORYVE®乳膏因其创新机制和剂型兼具以下优势：　　高效性：快速起效，减少银屑病皮损面积和严重程度，同时缓解全身瘙痒。　　安全性：不含激素，可长期使用，适用于包括面部、腹股沟等敏感部位在内的特殊区域。　　应用便捷：其独特的HydroARQ™技术，提供轻盈质地和快速吸收的保湿配方，显著提高患者用药体验。　　这一药物的问世，有望填补银屑病外用治疗领域的技术空白，为国内患者提供更加优质和便捷的治疗选择。　　掘金“自免蓝海”，华东医药全链布局　　自免疾病是华东医药重点布局的三大领域之一。近年来，公司大力引进全球领先的产品与技术，并积极推动自主创新研发。　　目前，华东医药在银屑病治疗领域形成了单抗、口服和外用制剂的“黄金组合”，涵盖了乌司奴单抗注射液、环孢素软胶囊、ZORYVE®乳膏及泡沫剂等多个核心产品。同时，公司还在特应性皮炎、脂溢性皮炎等自身免疫性疾病领域延伸布局，加强外用制剂研发能力，并建成了多条外用制剂生产线。　　根据弗若斯特沙利文数据，全球自免疾病药物市场预计到2030年将增长至1767亿美元，华东医药的综合布局为其在这一蓝海赛道中抢占先机奠定了坚实基础。　　未来展望：向全球患者提供更多可能　　ZORYVE® 乳膏在中国Ⅲ期研究达主要终点，不仅是华东医药在皮肤外用制剂领域的重要里程碑，更是其加速迈向全球化、深耕自免领域的重要一步。凭借强大的创新能力与完整的产品矩阵，华东医药有望在未来推动更多突破性疗法，为中国及全球患者提供多样化、全周期的治疗方案，成为自免药物领域的领导者之一。

　　上海复旦大学附属肿瘤医院是中国领先的肿瘤医学研究院和医疗中心，是世界上最大的单一肿瘤治疗机构之一。医院成立于1972年，目前拥有近4000位医护人员，其中包括400多名教授和专业医生。　　附属肿瘤医院在肿瘤治疗和研究上拥有丰富的经验和权威地位。医院为成人和儿童患者提供全面的肿瘤诊断和治疗服务，包括手术、放射治疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗等多种治疗手段。医院设有肿瘤科、放疗科、化疗科、免疫治疗科、防治疼痛科等科室，能够提供全方位的治疗服务。　　此外，医院还拥有国际一流的肿瘤研究中心和生物治疗中心。这些中心聚集了国内外最优秀的肿瘤学和生物学科学家，通过自主研发肿瘤药物、免疫细胞疗法和基因治疗等前沿技术，为患者提供更加精准和有效的治疗方案。医院还积极参与国际合作和学术交流，不断引进和应用国际最新的肿瘤治疗技术和药物，为患者提供国际先进的医疗服务。　　附属肿瘤医院作为学术性肿瘤医院，在教学和科研方面也有着重要的地位。医院与复旦大学、上海交通大学、中科院等国内外知名科研机构保持着良好的合作关系，开展了包括分子肿瘤学、肿瘤免疫学、基因治疗等领域的多项研究项目。医院还开展了不同级别的继续教育和培训计划，吸引了来自全国各地和国外的医学生和医师学习和交流。　　总之，上海复旦大学附属肿瘤医院作为国内顶尖的肿瘤医学研究院和医疗中心，一直致力于为患者提供最优质的治疗服务和最先进的医疗技术。医院以其丰富的经验、权威的地位和国际先进的技术，成为全球疾病合作联盟的成员之一，不断推进肿瘤治疗和研究，为患者带来新的希望和信心。