流感疫苗接种可改善急性心力衰竭患者的预后：PANDA II 研究结果

　　2025年12月9日，国内透皮制剂领域的领先企业——北京泰德制药股份有限公司宣布，其自主研发的利多卡因凝胶贴膏(商品名：得百宁®)已获得国家药品监督管理局(NMPA)批准正式上市。这一创新药物用于缓解糖尿病性周围神经病理性疼痛(DPNP)，标志着我国在该领域实现了全球性重大突破。　　全球首创 外用镇痛治疗再添新方案　　得百宁®成为全球首个、国内唯一被批准用于DPNP治疗的外用贴剂药物。此前，DPNP患者的治疗主要依赖口服药物和注射制剂，而外用药物领域长期缺乏有效选择。泰德制药的这一成果不仅填补了国际空白，也拓宽了DPNP的治疗路径，为患者提供了更为安全、便捷的非侵入式治疗新方案。　　赋能2亿糖尿病患者 缓解慢性神经痛困扰　　据相关数据统计，我国糖尿病患者已超过2亿人，其中相当一部分患者受到周围神经病变疼痛的长期困扰。得百宁®凝胶贴膏的上市，为广大DPNP患者带来一种更易坚持、更具依从性的治疗方式。相比传统口服药物，贴剂通过透皮吸收，可在局部直接发挥镇痛作用，减少全身副作用，显著提升患者生活质量。　　“好贴剂，泰德造” 研发实力再获验证　　作为国内透皮给药技术的代表企业，泰德制药长期专注于贴剂药物的创新与产业化。此次得百宁®的成功获批，不仅体现了其在药物递送系统(DDS)领域的深厚积累，也进一步巩固了“好贴剂，泰德造”的行业口碑。公司表示，未来将继续加大研发投入，推动更多原创性贴剂产品走向国际市场。　　结语　　得百宁®的问世，标志着我国在神经病理性疼痛治疗领域迈出关键一步。它不仅为DPNP患者带来了全新的治疗选择，也展示了中国制药企业在全球创新药物研发中的竞争力与担当。

　　诺诚健华(香港联交所代码：09969;上交所代码：688428)近日宣布，其自主研发的高效TYK2抑制剂Soficitinib(ICP-332)在全球II期临床试验中成功完成首例患者给药。这项试验旨在评估Soficitinib在治疗结节性痒疹中的效果和安全性。　　Soficitinib：新型TYK2抑制剂，专注于自身免疫疾病　　Soficitinib是一款高选择性的口服TYK2抑制剂，针对T细胞相关的多种自身免疫性疾病。该药物通过阻断Janus激酶(JAK)家族成员TYK2，抑制JAK-STAT信号通路，从而干预与炎症相关的免疫反应，提供新的治疗途径。Soficitinib目前已被开发用于治疗多种皮肤科疾病，包括特应性皮炎、白癜风、结节性痒疹及荨麻疹等。　　结节性痒疹：影响生活质量的慢性皮肤病　　结节性痒疹是一种慢性炎症性皮肤病，常伴随剧烈瘙痒和皮肤结节，严重影响患者的日常生活。现有治疗方案难以有效缓解患者的症状，因此，开发新疗法成为亟待解决的临床需求。　　Soficitinib的作用机制：缓解瘙痒和炎症　　Soficitinib通过靶向并阻断IL-4、IL-13和IL-31等与瘙痒和炎症相关的细胞因子信号通路，能够有效减轻神经性瘙痒反应，并抑制皮肤炎症。临床数据预计将显示该药物在改善结节性痒疹症状方面具有显著效果。　　Soficitinib的全球II期临床试验的启动，标志着诺诚健华在皮肤科领域的深度布局迈出了重要一步。如果该药物能够成功上市，它可能为结节性痒疹患者带来新的治疗选择，并在自身免疫性疾病治疗领域形成更广泛的应用前景。

　　2025年11月11日，江南大学食品学院王莉教授、李言研究员联合中国科学院上海营养与健康研究所应浩研究员，以及安利纽崔莱营养健康研究中心团队，在《Cell Chemical Biology》发表最新研究成果——题为 “Lactylation of mTOR enhances autophagy in skeletal muscle during exercise” 的论文。　　该研究首次发现，运动过程中产生的乳酸并非代谢废物，而是一种关键的信号分子，通过诱导mTOR蛋白的乳酸化修饰，促进骨骼肌细胞自噬，揭示了运动促进机体健康的全新分子机制。　　乳酸从“代谢副产物”转变为“信号使者”　　长期以来，乳酸被视为运动后导致疲劳的代谢副产物。然而，这项研究颠覆了这一传统认知。研究人员发现，运动引起的乳酸升高可直接激活肌细胞自噬系统，帮助细胞清除受损结构，从而维持能量平衡与代谢稳态。　　在实验中，研究团队通过动物模型和细胞实验发现，当肌细胞中乳酸脱氢酶A(LDHA)缺失导致乳酸水平下降时，小鼠骨骼肌出现显著异常，包括自噬活动减弱和能量代谢障碍。这说明乳酸本身具有重要的调控功能，而不仅仅是代谢的副产物。　　mTOR蛋白乳酸化：运动调控自噬的核心分子机制　　研究进一步揭示了乳酸调控肌肉自噬的分子基础。结果显示，乳酸能够促使mTOR蛋白第921位赖氨酸(K921)发生乳酸化修饰。　　这一修饰会抑制mTORC1复合物的活性，从而增强自噬过程。　　当研究人员将mTOR的K921位点突变后发现，自噬能力显著下降，且mTORC1保持持续活化状态。这说明K921乳酸化是控制骨骼肌自噬的关键“开关”，它能精确地感应运动期间的代谢变化，并将乳酸信号转化为细胞自噬反应。　　乳酸驱动的蛋白修饰机制重塑运动生理认知　　这项工作不仅揭示了乳酸参与调控自噬的新机制，还提出了一个全新的概念框架：乳酸驱动的蛋白质翻译后修饰——乳酸化(lactylation)。　　该修饰可作为分子信号开关，将运动过程中产生的代谢流转化为细胞层面的适应性反应，帮助肌肉维持功能稳态与健康状态。　　研究团队指出，这一发现从机制上解释了“为什么运动有益健康”，并为未来开发针对肌肉衰减、代谢综合征及线粒体功能障碍等疾病的新疗法提供了潜在方向。　　总结：从能量代谢到信号转导的转变　　这项研究从根本上重新定义了乳酸的生物学角色——它不仅是运动后能量代谢的产物，更是调控骨骼肌适应性反应的重要信号分子。通过诱导mTOR蛋白K921位点的乳酸化修饰，乳酸能够抑制mTORC1活性并增强细胞自噬，为肌肉代谢健康提供保护。　　这一突破性发现，为运动促进健康的分子基础提供了新视角，也为代谢性疾病与肌肉退行性疾病的精准干预开辟了全新研究路径。

　　乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤，其中雌激素受体α(ERα)阳性乳腺癌占所有乳腺癌的75%以上。ERα作为激素驱动的转录因子，长期以来是内分泌治疗的主要靶点。然而，内分泌治疗耐药的发生使得不少患者陷入治疗困境，尤其是当耐药导致转移性乳腺癌时，患者常常面临无药可治的局面。近日，发表在《PNAS》上的一项研究为这一问题提供了新的方向，研究者发现TRIM24是ERα转录复合物的关键组成部分，靶向降解TRIM24可以有效抑制ERα驱动的转录活性，为内分泌耐药乳腺癌提供了潜在的新治疗策略。　　TRIM24：ERα转录复合物的核心组成部分　　研究团队通过内源性蛋白免疫沉淀-质谱(RIME)分析，证实TRIM24在MCF7乳腺癌细胞中是ERα的关键相互作用蛋白。实验显示，雌二醇(E2)诱导后，TRIM24与ERα的相互作用显著增强，表明TRIM24以激素依赖的方式被招募到ERα转录复合物中。进一步的分析还发现，TRIM24与GREB1、NCOA3、GATA3等经典ERα共调节因子有密切相互作用。临床数据也显示，TRIM24的高表达与乳腺癌的肿瘤分级升高及疾病进展密切相关，尤其是在从健康乳腺组织到原发肿瘤再到转移灶的过程中，TRIM24的转录水平逐步升高。　　TRIM24敲除抑制ERα转录活性　　为了探究TRIM24对ERα转录活性的影响，研究团队采用CRISPR-Cas9技术构建了TRIM24敲除(KO)的MCF7细胞模型。结果表明，尽管TRIM24的敲除不会影响ERα蛋白的表达，但显著降低了ERα在经典靶基因GREB1、TFF1、IGFBP4等位点的染色质结合能力。同时，相关的活性组蛋白标记(如H3K23ac、H3K27ac)信号也显著下降，说明TRIM24敲除后，ERα的转录活性受到明显抑制。转录组学分析进一步证实，TRIM24的敲除会显著下调雌激素晚期反应基因的表达，且TRIM24的表达与ERα应答基因呈正相关。这一发现进一步阐明了TRIM24在ERα驱动的转录过程中所起的关键作用。　　TRIM24降解剂：新的治疗突破　　基于TRIM24在内分泌耐药中的重要作用，研究团队开发了一种TRIM24异双功能蛋白降解剂(dTRIM24)。该降解剂能够通过VHL E3泛素连接酶介导TRIM24的泛素化降解，实验证明其能够高效降解MCF7细胞中的TRIM24，而不影响ERα的表达。细胞增殖实验显示，dTRIM24能够显著抑制MCF7细胞的生长，但对ERα阴性、TRIM24不表达的MDA-MB-231细胞无影响。这表明dTRIM24具有特异性，能够有效靶向内分泌治疗敏感的乳腺癌细胞。进一步的RNA-seq分析表明，dTRIM24处理后，细胞周期进展、MYC靶基因以及雌激素应答基因的表达均显著下调，进一步验证了TRIM24在ERα转录活性中的关键作用。　　TRIM24降解剂对耐药乳腺癌的疗效　　针对内分泌治疗耐药的乳腺癌模型，研究发现，dTRIM24能够有效抑制包括他莫昔芬耐药(MCF7 TAMR)、长期雌激素剥夺耐药(MCF7 LTED)以及携带ESR1激活突变(Y537S、D538G)的MCF7细胞的增殖。在患者来源的类器官模型中，dTRIM24也显示出了显著的抗肿瘤活性，尤其是在ERα阳性的内分泌耐药类器官中，dTRIM24显著抑制了细胞活力，并下调了经典ERα应答基因的表达。而对三阴性乳腺癌类器官(TNBC)，dTRIM24没有表现出明显的影响，进一步验证了其在ERα阳性乳腺癌中的特异性作用。　　临床前的前景与潜力　　该研究明确了TRIM24在ERα转录复合物中的关键作用，并证明了通过靶向降解TRIM24，可以有效抑制ERα驱动的转录活性，进而抑制肿瘤生长。对于内分泌治疗耐药的乳腺癌患者，尤其是那些存在ESR1突变的患者，这一发现提供了全新的治疗策略。TRIM24降解剂不仅能解决内分泌治疗耐药问题，还为ERα阳性乳腺癌，特别是耐药性乳腺癌患者提供了新的治疗希望。未来，TRIM24作为一个新的治疗靶点，可能成为乳腺癌治疗中的重要突破。

　　2025年8月27日，荣昌生物宣布其自主研发的全球首创BLyS/APRIL双靶点融合蛋白创新药泰它西普(商品名：泰爱®)，在治疗原发性免疫球蛋白A(IgA)肾病的国内III期临床研究中，达到A阶段主要研究终点，此项成果进一步巩固了其作为IgA肾病治疗领域创新药物的地位。　　多中心随机III期临床试验取得关键成果　　本研究是一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照的III期临床试验，共纳入318名患者，并分为A、B两个阶段以评估泰它西普对接受标准治疗的成人IgA肾病患者的有效性和安全性。A阶段的研究着重验证了泰它西普在减少蛋白尿方面的作用，通过患者接受240mg剂量的泰它西普皮下注射治疗(每周1次，共39周)，对比安慰剂组24小时尿蛋白肌酐比值(UPCR)减少情况。　　显著降低蛋白尿，安全性良好　　研究结果显示，泰它西普组患者在治疗39周后，其24小时UPCR降低了55%(P<0.0001)，与安慰剂组相比效果显著。此外，泰它西普组表现出良好的安全性和耐受性，进一步证明了其临床治疗的可行性。　　荣昌生物计划尽快向国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)递交上市申请，同时将在国际重大学术会议上公布详细研究数据。　　IgA肾病：常见疾病却治疗缺乏　　IgA肾病作为全球范围内最常见的原发性肾小球疾病，发病率高，治疗手段有限。数据显示，全球IgA肾病患者预计到2030年将达到1016万人，其中我国患者数量约为237万人，且约占全部肾活检病例的54.3%。更令人担忧的是，约30%-40%的IgA肾病患者最终会发展为终末期肾病(ESRD)，极大地加重了患者和医疗体系的负担。尽管临床需求迫切，但目前无针对IgA肾病的特异性双靶药物获批上市，治疗手段亟需突破。　　泰它西普：双靶点精准阻断IgA肾病机制　　泰它西普是目前全球唯一能够同时抑制B淋巴细胞刺激因子(BLyS)和增殖诱导配体(APRIL)的创新药物，这两种细胞因子在IgA肾病患者中的水平显著高于正常人群，是疾病发生和发展的关键驱动因素。　　机制作用：通过抑制BLyS和APRIL，泰它西普可减少B细胞的异常增殖，降低浆细胞数量，减少异常免疫球蛋白生成，从源头上阻断免疫复合物沉积。　　减轻炎症反应：抑制炎性因子活性可明显减轻肾组织的免疫炎症反应，有效保护肾脏功能，减少蛋白尿。　　这些特性使泰它西普在IgA肾病治疗领域中展现出独特优势，为患者带来了治疗的新希望。　　强化产品线，推动治疗覆盖更广人群　　荣昌生物表示，通过A阶段的研究成果，他们将进一步开展B阶段试验，并计划扩大临床研究范围，探索适用更广泛人群的治疗方案。推出泰它西普不仅优化了公司产品结构，也显著增强了其在免疫疾病治疗领域的核心竞争力。　　未来，公司还将继续完善流线管线布局，研发更多创新药物，进一步拓展IgA肾病以及其他免疫相关疾病的治疗覆盖，减轻患者的疾病负担。　　结论：开启IgA肾病精准医疗新篇章　　泰它西普以其全球首创BLyS/APRIL双靶点机制，实现了IgA肾病的精准干预，不仅通过III期临床试验证实了其在减少蛋白尿方面的显著疗效，也展现了良好的安全性。该药物的推进有望填补国内IgA肾病治疗的空白，开启免疫球蛋白相关疾病精准医疗新篇章。　　随着详细数据公布以及下一阶段研究的开展，泰它西普将为全球范围内的IgA肾病患者带来福音，同时助力中国生物医药产业迈向更高水平，助推临床免疫疾病治疗的创新与发展。

　　在疾病面前，男女似乎并不平等——不同性别的患病概率、疾病类型和严重程度往往存在显著差异。例如，小时候男孩更容易患哮喘，成年后却是女性更容易受哮喘困扰;帕金森病对男性“情有独钟”，而阿尔茨海默病则更常“侵袭”女性。尤其在自身免疫病领域，男女间的差异更为明显：女性患多发性硬化症的风险是男性的2.5倍，而患狼疮的概率更是男性的9倍。这个现象究竟是为什么?　　最近，拉霍亚免疫学研究所的科学家在《Science》杂志发表了一项研究，揭示了性别差异如何影响免疫系统的工作，并提出染色体、性激素和生活环境的综合作用可能是原因。这一发现为疾病治疗个性化和精准医学提供了重要启示。　　一切源于基因：X染色体隐藏免疫“密码”　　男女性别从基因上决定了免疫系统的不同工作方式。女性拥有两条X染色体，而男性是X和Y染色体的组合。X染色体不仅比Y染色体大很多，且上面含有近800个与免疫相关的基因。一个名为TLR7的基因专门负责帮助身体识别病毒，而它只存在于X染色体上。女性拥有“双份”TLR7基因，因此面对病毒感染时能够更快触发免疫反应，这也解释了为何女性在疫情期间表现出更强的抵抗力。　　但免疫力的增强并非没有代价。X染色体上的免疫基因“活跃过头”可能导致免疫系统失控，从而攻击自身组织。这也是为什么女性更容易患干燥综合征、硬皮病等自身免疫疾病。　　性激素的调节：雌激素与睾酮的双重影响　　性激素不仅关乎生殖，更深刻影响了免疫细胞的功能。免疫细胞如T细胞、B细胞等可以“感知”性激素，通过激素水平的浮动改变自己的行为。　　举例而言：　　雌激素能增强中性粒细胞(一种抵抗细菌感染的免疫细胞)的功能，使其存活时间更久、活动更迅速。结果是女性血液中中性粒细胞稍多于男性，抗细菌感染能力也更强。　　睾酮则抑制皮肤免疫细胞(如ILC2细胞)的活性，使男性皮肤感染风险较高，但同时过敏反应的概率较低。　　某些疾病的性别差异也与性激素关系密切。例如，男性肺部帮助病毒入侵的ACE2基因表达更多，而抑制病毒扩散的免疫反应普遍较弱，这在新冠患者中导致男性病情往往更严重。　　器官免疫差异：因地制宜的免疫功能划分　　即使在同一个人身上，不同器官的免疫反应也有显著差异，而男女之间的器官免疫差异更是明显。　　皮肤：女性皮肤中负责免疫监控的T细胞和树突状细胞更多，抵御外界细菌和病毒的能力更强，同时也更容易出现过敏和炎症。男性皮肤中这些免疫细胞较少，感染风险增高。　　脂肪：男性更容易堆积内脏脂肪，女性则更爱积累皮下脂肪。内脏脂肪中的Treg细胞在男性中更关注血糖稳定，而女性的此类细胞更擅长控制炎症。然而，女性进入更年期后由于雌激素减少，炎症和内脏脂肪积累问题可能加剧。　　大脑：男性与女性大脑内的微胶质细胞(负责对抗炎症)工作方式截然不同。早期研究甚至发现，将女性微胶质细胞移植到男性大脑中，可以减轻脑损伤，这表明免疫细胞适应性因性别而异。　　微生物组与免疫：“菌群”差异也影响健康　　除了基因和激素，男女在生活环境中的行为差异也会塑造不同的免疫反应。比如皮肤和肠道的微生物组(菌群)，在男女间具有显著差异：　　女性肠道中的部分有益菌更多，这些菌能调节免疫平衡;　　男性皮肤菌群的种类和数量波动较大，在某些情况下更容易诱发皮肤问题。　　此外，营养摄入、化学物质接触等外界因素也会进一步影响免疫系统的工作。　　精准医学的未来：针对性别差异制定治疗方案　　拉霍亚免疫学研究所的研究提醒我们，免疫系统性别间的显著差异对于制定疾病治疗方法至关重要。研究中心负责人Sharma表示，一刀切的治疗方案并不适用于所有人，应根据性别和具体免疫差异开发个性化医学策略，特别是在癌症免疫疗法领域。这个方向为未来的疾病预防与治疗，包括传染病、自身免疫病以及癌症疗法创新，提供了新机遇。　　总结与展望：探索男女免疫差异之路　　染色体、性激素和生活环境共同构成了免疫系统性别差异的基础，这些差异不仅影响疾病的发病风险，也决定了治疗效果。在医学领域，针对男女免疫特点设计个性化方案不仅能提高疗效，也将推动精准医学的进一步发展。未来，科学家们将把性别差异发现转化为实际应用，让治疗方案更贴合个体需求，为人类健康保驾护航。

　　糖尿病作为一种高发的慢性代谢性疾病，其所引发的伤口愈合障碍一直是临床治疗的难点。这类伤口通常愈合缓慢且易感染，不仅显著降低患者生活质量，还增加了医疗资源的使用与经济负担。然而，近期《国际纳米医学杂志(Int J Nanomedicine)》发表的一项研究提出了新的解决方案，为糖尿病伤口治疗提供了潜在的突破口。　　血管生成与铁死亡：伤口愈合的核心难题　　研究揭示，糖尿病患者伤口愈合困难的主要原因之一是 血管生成能力受损。血管生成是伤口修复的重要步骤，而这一过程在糖尿病的微环境下受到严重抑制。研究进一步指出，内皮细胞的铁死亡(Ferroptosis) 是导致这一问题的关键机制。铁死亡是由脂质过氧化引发的非凋亡性细胞死亡，对糖尿病血管损伤具有重要影响。　　尽管干细胞已经在再生医学中初露锋芒，但目前对干细胞凋亡衍生物在糖尿病伤口微环境中的作用研究仍然有限。此次研究着重探讨了 脂肪干细胞来源的凋亡小体(ASCs-apoVs) 是否能够通过抑制铁死亡来加速血管生成，最终促进糖尿病伤口的愈合。　　小鼠实验验证ASCs-apoVs的疗效　　研究人员通过高脂饮食法培养糖尿病小鼠模型，并在其背部制备全层皮肤伤口。为了提取凋亡小体，研究团队从脂肪组织中分离出脂肪干细胞，并使用 星形孢菌素诱导其凋亡，随后利用透射电镜和动态光散射技术对小体进行表征。在获得凋亡小体(ASCs-apoVs)后，研究人员将其局部注射至糖尿病伤口周围以观察其疗效。　　实验结果显示，小鼠的糖尿病环境会导致 内皮细胞脂质过氧化增加和铁死亡增强，从而降低血管密度(包括CD31+和vWF+标记血管)并延缓伤口愈合。而局部应用ASCs-apoVs后，伤口愈合显著加快，同时血管生成和上皮再生能力大大提升。　　ASCs-apoVs如何改善糖尿病伤口　　具体而言，这项研究发现，ASCs-apoVs能够通过以下机制促进伤口愈合：　　抑制铁死亡　　凋亡小体有效减少脂质过氧化水平，并通过阻断铁死亡增强内皮细胞生存能力。　　促进血管生成　　实验证明，ASCs-apoVs可显著提高内皮细胞的增殖和迁移能力，增强其形成血管结构的活性。　　优化代谢与抗氧化平衡　　糖尿病环境中代谢紊乱和抗氧化防御功能受损。ASCs-apoVs通过调节代谢，改善铁死亡引发的血管损伤，恢复了血管生成微环境。　　无细胞治疗：更安全的创新选择　　相比传统细胞疗法，ASCs-apoVs作为一种无细胞治疗方法，具有显著优势。例如，无细胞疗法避免了细胞质量控制的复杂性，以及细胞异质性带来的安全问题。此外，其制备和储存过程更为稳定，显著提升了临床转化潜力。　　研究中进一步证实，当按照 200μg(蛋白质含量)剂量 在伤口周围定期注射ASCs-apoVs后(分别于第3天、第6天和第9天)，糖尿病小鼠伤口的血管密度及再上皮化显著改善，为后续的潜在临床应用奠定了扎实基础。　　研究意义：糖尿病伤口治疗的新方向　　该研究不仅揭示了 内皮细胞铁死亡 是导致糖尿病伤口愈合不良的重要机制之一，还进一步证实了 脂肪干细胞凋亡小体 在促进血管生成、加速伤口愈合中的核心作用。作为一种新型无细胞治疗方案，ASCs-apoVs 的概念验证为医疗领域探索糖尿病伤口治疗开拓了崭新道路。　　展望：更好的治疗未来　　随着科学家们对ASCs-apoVs分子机制及制备工艺的进一步深入研究，这一疗法有望为深受糖尿病伤口困扰的患者提供更有效、更安全的治疗方案。未来，糖尿病伤口治疗领域或将迎来更大的变革与进展，为无数患者带来健康希望与福音。

　　久坐已经成为现代社会普遍的健康隐患，尤其对老年人来说，长期久坐可能带来更高的心血管疾病风险。但由于身体条件限制，老年人往往难以大幅增加运动量。那么，改善久坐行为便成为了一种更可行的健康管理目标。近期发表在《循环》杂志的一项研究发现，仅通过增加每日坐-站转换次数(STST)，便能显著降低绝经后超重/肥胖女性的血压水平，这一简单的生活干预或许能改善心血管健康。　　研究背景：久坐行为与血压的关系　　久坐行为对人体健康影响深远，它可能导致内皮功能障碍、增加血管收缩、减少肌肉活动，并引发慢性低度炎症、血脂异常以及血压升高等问题。这些变化在老年人群中尤为突出，尤其是绝经后女性这一高危群体，其罹患高血压和心血管疾病的风险更高。　　研究主要评估了久坐行为两种改善途径对健康的影响：　　减少久坐时间：通过延长站立或行走时间来减少久坐总量;　　增加坐-站转换次数(STST)：即通过多次起身和坐下打破久坐模式。　　研究设计：对比减少久坐与增加坐-站次数的效果　　受试者招募　　研究招募了407名绝经后超重或肥胖女性，最终388名完成了为期3个月的干预试验。主要基线特征如下：　　中位年龄：68岁;　　中位BMI：32;　　受教育程度：72%具有大学及以上学历;　　常见慢性疾病：49%有高血压，9%有糖尿病，57%有关节炎。　　分组与干预　　参与者被随机分为3组：　　少坐组(136人)：减少每日久坐时间;　　STST组(136人)：增加每日坐-站转换次数;　　对照组(135人)：仅收到一份慢性健康自我管理指南。　　所有受试者在3个月内接受7次健康培训，通过可穿戴设备监测久坐时间、站立时间以及坐-站转换次数。　　结果：坐-站转换与血压改善显著相关　　久坐行为变化　　少坐组：每日久坐时间减少58分钟，但坐-站次数略有减少(1.5次)，无统计学意义;　　STST组：坐-站转换次数增加了26次，但久坐时间仅减少10分钟，统计学不显著;　　对照组：久坐时间减少17分钟，坐-站转换次数无显著变化。　　血压变化　　STST组：舒张压减少2.24 mmHg，收缩压减少3.33 mmHg(统计学上不显著);　　少坐组：未观察到显著血压变化;　　对照组：血压无明显改善。　　其他健康指标　　研究进一步分析了葡萄糖稳态相关指标(如糖化血红蛋白和胰岛素抵抗)，结果显示无明显改善，这表明短期干预对血糖代谢可能影响有限。　　机制分析：为何坐-站转换更具健康益处?　　从机制上看，坐-站转换的频繁进行有以下潜在益处：　　增加肌肉激活：起身和落座会调动下肢肌肉，促进血液循环和代谢活动;　　缩短连续坐姿时间：打破久坐导致的血流滞缓，有助于维持血管功能;　　心血管健康改善：起身时肌肉活动可以缓解血压升高的趋势，减少长期高血压带来的心血管风险。　　相比之下，仅减少总久坐时间可能不足以显著激活肌肉或促进循环，这可能解释了少坐组血压未显著改善的原因。　　临床意义：简单行为干预的健康潜力　　1. 针对高风险群体的有效策略　　对于绝经后超重/肥胖女性等高风险人群，研究发现增加坐-站转换频率是一种安全、可行且有效的干预方式，能够在短期内改善血压，并具有心血管健康潜力。　　2. 更易推广的日常行为　　相比提高高强度运动量，增加起坐次数不依赖额外设备或特殊场地，患者能够轻松融入日常生活中，如看电视时多次站起或工作间隙适度起立活动。　　3. 改善健康管理的启示　　尽管短期干预对葡萄糖调节的影响尚不显著，但长时间保持该行为可能为慢性病管理带来更多好处。这一发现为优化健康指南，特别是久坐行为干预策略提供了新的视角。　　未来研究方向　　扩大研究人群：包括不同性别、年龄段或基础代谢水平的受试者，探索行为干预的普适性;　　长期效果观察：评估持续干预对血糖代谢、心血管疾病发病率等长期健康指标的影响;　　个性化干预方案：结合智能监测设备，为患者定制更精准的行为调整计划。　　结语　　这项研究表明，在绝经后超重/肥胖女性中，增加坐-站转换次数能够显著改善血压，提高心血管健康管理的可行性。这一简单有效的行为干预不仅适用于高风险人群，也为久坐行为管理提供了新方向。未来，通过优化干预策略并进一步推广，更多人有望从中受益，缓解久坐对健康带来的威胁。

　　近期，一项发表在《JAMA Oncology》的研究显示，提前实施粪便免疫化学检测(fecal immunochemical test, FIT)筛查的策略，或能显著降低结直肠癌(CRC)的发病率和死亡率。这一研究为将FIT筛查的起始年龄从目前推荐的50岁提前至40～49岁，提供了重要科学支持。　　中国台湾探索性研究：早期筛查显成效　　该研究利用台湾两个城市开展的早期筛查举措，针对40～49岁居民进行FIT检测，同时结合传统CRC筛查数据，比较早期筛查与常规筛查的效果。结果表明，早期筛查不仅使CRC发病率和死亡率双双下降，也在成本效益方面表现突出。　　发病率和死亡率显著降低　　研究发现，与常规筛查(50岁开始)相比，早期筛查组的CRC发病率和死亡率均显著降低：　　发病率：早期筛查组为26.1/100000(人·年)，而常规筛查组为42.6/100000(人·年);　　死亡率：早期筛查组为3.2/100000(人·年)，常规筛查组为7.4/100000(人·年)。　　研究设计与方法：对比四个筛查亚组　　本研究基于2001-2009年的社区FIT筛查队列数据，覆盖50万名40～49岁居民，并追踪他们在50岁及以上时接受CRC筛查的情况。参与者被分为以下四个亚组：　　同时接受早期和常规筛查的人群;　　仅接受早期筛查的人群;　　仅接受常规筛查的人群;　　拒绝常规筛查的人群。　　研究对参与者进行了长达18年的随访，并采用倾向评分匹配分析和非依从性调整模型减少自选择偏倚，确保研究数据可靠。　　结果分析：早期筛查具显著优势　　倾向评分匹配结果显示，早期筛查使CRC发病率降低21%(aRR，0.79)，死亡率降低39%(aRR，0.61)。　　在扩展的非依从性调整模型中，发病率降低25%(aRR，0.75)，死亡率降低34%(aRR，0.61)。　　尤其是同时接受早期和常规筛查的人群，其发病率和死亡率显著低于仅接受常规筛查的人群，收益尤为显著。　　早期筛查的三大成本效益优势　　研究还指出，与常规筛查相比，早期检测不仅在预防效果上更优，同时在成本效益上也表现出显著优势：　　减少检测次数：早期FIT筛查在预防每例CRC病例方面所需的检测次数更少;　　早期检测收益显著：在50～64岁随访期间，早期筛查为患者提供了长期健康收益;　　潜在降低公共卫生成本：早期筛查减少了晚期癌症治疗的成本负担。　　研究局限与谨慎适用建议　　尽管本研究结果令人鼓舞，但作者也提到存在一些局限性，比如：　　危险因素数据缺乏：研究人群中的CRC危险因素信息掌握有限;　　结肠镜检查比例未明确：未说明FIT阳性后接受结肠镜检查人群的详细数据，这可能影响总体结果。　　研究者强调，这些结果在其他人群是否具有广泛适用性仍需慎重评估。在开展更多随机控制试验之前，该研究的数据为政策制定和临床实践提供了重要借鉴。　　更早筛查：公共健康的潜在获益　　包括美国波士顿哈佛医学院Dana-Farber癌症研究所的专家团队在内的评论指出，这项探索性研究为结直肠癌筛查提供了新证据，支持更早开始筛查的可能性。相较于现有50岁起始筛查的传统策略，提前至40～49岁筛查能够显著降低发病率和死亡率，为提高公共卫生水平带来了积极启示。　　结语：早期筛查可能改变CRC防控策略　　这项研究提供了重要数据，表明通过提前实施FIT筛查，显著降低结直肠癌发病率和死亡率是可能的。尽管结果仍需随机试验验证，其初步发现为优化公共卫生策略、推动更早筛查政策的制定提供了坚实科学依据。未来，随着更多地区的试点项目展开以及更大范围的验证研究，这一筛查策略有望为结直肠癌的早期防控策略带来重大改变，造福更多患者。

　　湖南省肿瘤医院位于湖南省长沙市岳麓区松桂路283号，是一所以肿瘤防治为主的大型三级甲等综合性医院，也是中国医疗机构管理协会肿瘤专家委员会、全国癌症防治联盟会员单位。　　作为湖南省肿瘤医疗领域的权威机构，湖南省肿瘤医院在医疗、科研、教学等方面均有较高成就。医院引进了国内外先进的肿瘤诊疗技术和设备，拥有大面积无菌手术室、微创手术室、核磁共振室、CT室、PET-CT室等多个专业的医疗场所和设备，为患者提供全方位、整体化的医疗服务。　　在医生团队方面，医院拥有一支高素质、专业化的医生队伍，涵盖了肿瘤治疗的各个专业。医院还与国内外多个肿瘤研究中心合作，积极开展科研合作交流工作。目前，医院每年涉及的研究课题数量多达数百个，相关研究成果在国内外同行中具有一定影响力。　　在医生诊疗服务方面，医院因其多年医护人员精细化、整体化的服务理念而获得了广泛赞誉。医院为患者提供诊疗、化疗、放疗、手术等全系列肿瘤服务，并根据患者个体情况量身定制专业治疗方案，让患者在得到专业治疗的同时，减轻患者的痛苦感，并给予心理上的支持。　　同时，医院还积极开展健康教育和宣传活动，为广大百姓普及肿瘤预防、治疗和护理知识，提高公众对肿瘤的认识和预防意识。　　湖南省肿瘤医院一直以来都坚持“以患者为中心”的服务理念，通过多年的努力，已成为湖南省肿瘤医疗领域的领军者。相信在未来的发展中，湖南省肿瘤医院将继续始终将患者的健康放在第一位，紧抓医疗技术和服务的发展方向，使更多的患者能够在这里得到专业的诊疗和关爱。