中国医学科学院肿瘤医院

　　2026年1月22日，生物制药公司艾伯维宣布，其IL-23抑制剂利生奇珠单抗(risankizumab，商品名：喜开悦)获得中国国家药监局批准新增适应症。该药现可用于治疗对传统疗法或其他生物制剂治疗效果不佳、失效或无法耐受的中重度活动性溃疡性结肠炎(UC)成年患者，为该疾病的治疗提供了新选择。　　利生奇珠单抗机制及首次获批情况回顾　　利生奇珠单抗是一种选择性阻断IL-23的单抗药物，主要通过结合IL-23的p19亚基来抑制其促炎作用。IL-23作为一种关键细胞因子，在多种慢性免疫介导的炎症疾病中起重要作用。2025年3月10日，该药率先在中国获批用于治疗中重度活动性克罗恩病成年患者，特别适用于对传统治疗和其他生物制剂应答不佳或不能耐受的患者。　　基于INSPIRE和COMMANDⅢ期临床试验的数据支持　　本次溃疡性结肠炎适应症的获批，得益于两项关键Ⅲ期临床试验——INSPIRE和COMMAND的积极成果。INSPIRE试验中，利生奇珠单抗在诱导治疗阶段显著提高了患者的临床缓解率。具体数据显示，治疗12周后，接受利生奇珠单抗的患者临床缓解率达到20.3%，远高于安慰剂组的6.2%，两组间的调整后差异为14.0%(95%CI：10.0%~18.0%)，统计学显著(P<0.001)。　　在COMMAND维持治疗试验中，患者接受180mg和360mg两种剂量的利生奇珠单抗持续治疗52周后，临床缓解率分别为40.2%和37.6%，均显著优于安慰剂组的25.1%，显示了良好的长期疗效维持能力。　　结语：为中重度溃疡性结肠炎患者带来新的疗法选择　　此次利生奇珠单抗在中国获批用于中重度活动性溃疡性结肠炎，标志着该药物的适应症进一步扩展。作为IL-23通路的干预者，它为那些对常规治疗反应不佳的患者提供了有效的治疗方案，助力提升疾病管理和患者生活质量。未来，随着更多临床实践数据的积累，其临床应用前景值得期待。

　　阿尔茨海默病(AD)的免疫疗法在减缓甚至逆转疾病进展方面显示出巨大潜力，但其副作用之一——淀粉样蛋白相关成像异常(ARIAs)——引发了广泛关注。2025年8月7日，Denali治疗公司的Y. Joy Yu Zuchero团队在《Science》杂志在线发表了题为《转铁蛋白受体靶向抗淀粉样蛋白抗体增强脑递送并减轻ARIA》的研究，提出一种创新的抗体运输载体(ATVcisLALA)，有望提高脑内药物递送效率，同时降低安全风险。　　ATVcisLALA：改良的抗体运输载体优化脑部生物分布　　该研究采用不对称Fc突变技术，设计出靶向转铁蛋白受体(TfR)的抗体输送系统ATVcisLALA。该载体能显著减轻对TfR的负荷，同时保持抗淀粉样蛋白-β(Aβ)效应功能。实验结果显示，ATVcisLALA携带的抗Aβ抗体在小鼠脑内呈现广泛分布，增强了对实质性β淀粉样斑块的靶向结合，显著减少了ARIA样病变和血管炎症的发生。　　转铁蛋白受体：血脑屏障穿透的关键靶点　　生物药物穿越血脑屏障的难度是神经系统疾病治疗的主要障碍。转铁蛋白受体作为血脑屏障上高度表达的蛋白，为抗体药物的脑内输送提供了理想载体。此前研究已展示利用TfR结合的运输载体(TV)可有效增加蛋白药物在脑内的暴露率和扩散范围。此项研究在此基础上，利用不对称Fc突变优化了该运输载体，减轻了血液学负担，增强了药物安全性。　　ATVcisLALA改善脑内药物分布，降低血管炎症风险　　值得关注的是，传统抗Aβ抗体经常在富含血管淀粉样蛋白的动脉分布区聚集，可能诱导局部炎症及ARIA。相比之下，ATVcisLALA介导的抗体主要通过毛细血管激活血脑屏障，减少了在动脉位置的富集。这一改变在5xFAD阿尔茨海默病小鼠模型中，几乎完全避免了伴随抗体治疗常见的ARIA样病变和血管炎症。　　专家观点与未来展望　　2025年8月同期，温州医科大学宋伟宏团队也在《Science》发表了关于改善AD免疫治疗的展望文章，系统评述了基于受体介导转运的脑内递送策略，强调该方法有望提升治疗效果和安全性能。他们认为，ATVcisLALA平台的成功有助于推动下一代阿尔茨海默病免疫药物研发。　　结论　　综上所述，ATVcisLALA作为一种创新的抗体运输载体，通过优化血脑屏障转运机制，显著增强了抗淀粉样蛋白-β抗体在脑内的分布及靶向能力，同时有效降低了抗体治疗相关的安全风险。该技术的突破有望推动阿尔茨海默病免疫治疗迈入更高效、更安全的新阶段，成为未来治疗的有力工具。

　　慢性神经炎症是多种神经退行性疾病的核心病理表现，其中小胶质细胞持续活化被认为是主要推动力量。整合素受体CD49a(由Itga1基因编码)是组织驻留免疫细胞的经典标志，但其在小胶质细胞中的表达特性、功能及相关信号机制尚未被充分揭示。2025年12月29日，南方医科大学郭燕舞、陈荣清及Lu Huanpeng等人在Advanced Science发表了题为《Targeting Microglial CD49a Inhibits Neuroinflammation and Demonstrates Therapeutic Potential for Parkinson's Disease》的研究，系统阐述了CD49a在小胶质细胞活化及帕金森病(PD)发病机制中的角色。　　小胶质细胞中CD49a高表达且随活化水平显著上调　　研究发现，CD49a在小胶质细胞中本就表现出较高的丰度，且面对慢性炎症诱导的小胶质持续活化时，其表达显著增强。通过特异性基因敲低技术沉默Itga1基因，不仅有效抑制了小胶质细胞的过度激活，还显著改善了PD动物模型中运动机能障碍，显示了CD49a在炎症调控中的核心作用。　　关键下游信号PGAM5介导线粒体功能与炎症响应　　转录组分析揭示，PGAM5信号通路在小胶质细胞的神经退行性及炎症反应中高度活跃，且被确定为CD49a介导炎症的调控中心。敲低CD49a后，PGAM5表达下降，线粒体功能得到恢复，炎症小体(NLRP3)的组装受到抑制，最终保护多巴胺能神经元免受炎症诱导的损伤。　　依赖CD49a的钝头蛇蛋白拮抗剂展现显著治疗潜力　　研究进一步发现，去整合素obtustatin作为CD49a的特异性拮抗剂，可有效抑制小胶质细胞的过激激活及其引发的慢性神经炎症，进而减轻PD小鼠模型的运动功能障碍。该发现为开发针对小胶质细胞CD49a的新型治疗手段提供了潜在药物候选，具备良好的临床转化前景。　　小胶质细胞神经炎症的双重性及CD49a介导的分子机制　　小胶质细胞作为中枢神经系统内的固有免疫监控者，能够通过多样化的分子反应调节神经炎症。急性炎症状态下发挥保护作用，但慢性活化则引发持续的毒性反馈回路，破坏神经稳态。CD49a作为整合素α1的组成部分，调控细胞粘附及免疫反应，其在小胶质细胞上表达动态的变化揭示了其在调节慢性炎症中的关键作用。　　帕金森病发病机制中新靶点的开拓及未来展望　　作为继阿尔茨海默病后的第二大神经退行性疾病，帕金森病的小胶质细胞介导炎症机制一直是研究热点。此项研究首次系统性揭示了CD49a在小胶质细胞病理活化中的贡献及其下游PGAM5-NLRP3信号轴，明确了这一受体作为治疗靶点的潜力，并提出通过靶向CD49a的多肽或蛋白质药物，或将开辟帕金森病治疗的新途径。　　本研究为神经退行性疾病特别是帕金森病中免疫炎症机制的理解提供了创新视角，也为未来靶向小胶质细胞CD49a的药物研发和临床应用奠定基础，有望推动相关治疗策略的快速发展。

　　2025年12月10日，国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)官网信息显示，和黄医药(Hutchmed)旗下的创新药赛沃替尼(Savolitinib)新适应症申请已被纳入拟优先审评程序。该适应症针对经至少两种系统化疗失败的MET基因扩增型局部晚期或转移性胃癌及胃食管结合部腺癌的成人患者。　　高选择性c-Met抑制剂，为精准治疗带来希望　　赛沃替尼是一款由和黄医药自主研发的口服高选择性c-Met酪氨酸激酶抑制剂。　　该药通过阻断MET信号通路异常激活，从而抑制肿瘤细胞的增殖与转移。MET通路异常常见于外显子14跳跃突变、基因扩增或蛋白过度表达等类型，是多种恶性肿瘤的重要驱动因素。　　赛沃替尼通过精准抑制该通路，有望为部分难治性胃癌患者提供新的治疗方案。　　针对化疗失败患者的新方案　　对于经过多线治疗后病情仍进展的晚期胃癌或胃食管结合部腺癌患者，临床可选择的治疗手段极为有限。赛沃替尼此次拟优先审批的新适应症，正是针对这部分存在高度未被满足治疗需求的人群。　　该药一旦获批，将为MET基因扩增型胃癌患者带来新的靶向治疗机会，改善其预后与生活质量。　　和黄医药持续深耕肿瘤靶向治疗领域　　和黄医药在肿瘤靶向药物研发方面深耕多年，已布局多个针对不同分子靶点的创新药物管线。　　赛沃替尼作为公司核心产品之一，已在非小细胞肺癌(NSCLC)等适应症上取得积极临床成果。此次新适应症进入优先审批通道，进一步巩固了其在精准肿瘤治疗领域的领先地位。　　结语：推动中国创新药加速惠及患者　　赛沃替尼新适应症的拟优先审评，意味着我国监管机构正持续支持具有临床急需价值的创新药物加速上市进程。　　未来，随着更多靶向药物的出现，胃癌治疗或将逐步从传统化疗转向精准分子分型治疗，为患者带来更多生存希望。

　　2025年12月4日，百时美施贵宝(Bristol Myers Squibb，简称BMS)宣布，其创新型CD19 CAR-T细胞疗法 Breyanzi(liso-cel) 获得美国食品药品监督管理局(FDA)的正式批准，用于治疗 既往接受过至少两种系统性治疗后仍出现复发或难治性的边缘区淋巴瘤(MZL) 成人患者。这一里程碑式的批准，为边缘区淋巴瘤患者提供了全新的治疗选择。　　CD19 CAR-T疗法再拓新领域　　Breyanzi的此次获批，标志着其在治疗B细胞恶性肿瘤领域的又一重大突破。该疗法此前已被批准用于多种血液系统恶性肿瘤，是目前覆盖癌种最广的CD19靶向CAR-T疗法之一。随着MZL适应症的加入，Breyanzi已成为在五种不同类型癌症中获得批准的CAR-T疗法，进一步强化了BMS在细胞治疗领域的领导地位。　　BMS：推动细胞疗法惠及更多患者　　BMS细胞疗法部门总裁Lynelle B. Hoch在声明中表示，FDA对Breyanzi在MZL适应症上的批准，是公司持续兑现“将细胞疗法的变革性潜力带给更多患者”这一承诺的重要成果。她强调：“Breyanzi是首个也是唯一获批用于该类患者的CAR-T疗法，体现了我们持续扩展治疗可及性、推动创新疗法普惠患者的坚定决心。”　　为复发或难治性MZL患者带来新希望　　边缘区淋巴瘤是一种罕见的B细胞非霍奇金淋巴瘤类型，部分患者在经历多线治疗后仍面临疾病复发或难治的困境。Breyanzi的获批，为这部分患者提供了新的治疗方案，也为未来探索CAR-T疗法在其他淋巴瘤类型中的应用奠定了基础。　　总结：　　百时美施贵宝的Breyanzi在MZL领域的获批，标志着细胞免疫疗法在血液肿瘤治疗中的版图再次扩大。这不仅彰显了BMS在CAR-T领域的研发实力，也为复发或难治性边缘区淋巴瘤患者带来了新的生存希望。

　　2025，首次揭示了一种全新的线粒体依赖性细胞死亡形式。该研究题为 《Innate immune and metabolic signals induce mitochondria-dependent membrane lysis via mitoxyperiosis》，由博士后王亚秋为第一作者。研究发现，先天免疫激活与代谢破坏的联合作用可诱导一种独特的、与已知细胞死亡通路截然不同的膜溶解性死亡机制——Mitoxyperiosis。　　先天免疫与代谢失衡的协同致死效应　　细胞代谢稳态对于维持生命活动至关重要，而先天免疫信号的激活往往伴随代谢紊乱。例如糖酵解或氧化磷酸化异常，可引发炎性小体的激活及炎症性细胞死亡。在感染、慢性炎症或肿瘤环境中，这些代谢破坏常导致线粒体损伤与氧化应激，从而加剧细胞功能衰退与病理过程。　　尽管氧化应激早已被认为与多种受调控的细胞死亡相关——如细胞凋亡、焦亡(pyroptosis)、坏死性凋亡(necroptosis)、铁死亡(ferroptosis)以及泛凋亡(PANoptosis)——但线粒体功能障碍如何具体诱发膜破裂和细胞崩解，尚未有清晰的分子解释。　　发现全新死亡通路：Mitoxyperiosis 与 Mitoxyperilysis　　研究团队构建了一个结合先天免疫激活与代谢破坏(IIAMD)的实验模型，用以模拟感染、炎症性疾病及肿瘤微环境下的细胞状态。令人惊讶的是，在该模型中，细胞出现了一种不依赖caspase酶活性、且区别于焦亡、铁死亡等所有已知通路的溶解性死亡模式。　　研究显示，细胞在 BAX/BAK1/BID 依赖的线粒体氧化应激 下，会发生线粒体与质膜之间长时间接触，进而在接触点产生局部氧化损伤。　　研究团队将这一新过程命名为 Mitoxyperiosis。随着氧化损伤的积累，质膜发生溶解和破裂，最终导致细胞死亡——这一终末阶段被称为 Mitoxyperilysis。　　mTORC2 信号通路在其中的关键调控作用　　机制分析表明，mTORC2信号通路在Mitoxyperiosis中发挥核心调控作用。抑制mTOR可恢复细胞骨架中板足(lamellipodia)的活性，使线粒体脱离质膜、保持结构完整，从而阻断细胞膜溶解的发生。　　在体内实验中，当研究团队在肿瘤模型中同时激活先天免疫信号并干扰代谢途径时，细胞死亡通过mTORC2依赖机制被有效触发，从而导致肿瘤明显缩小甚至退化。　　临床意义：为感染与癌症治疗提供新靶点　　这一发现不仅定义了一种此前未知的细胞死亡类型，也揭示了免疫激活、代谢紊乱与线粒体功能障碍之间的关键联系。　　Mitoxyperiosis的提出，为理解感染、炎症以及癌症等疾病的分子发病机制提供了新的理论框架。　　未来，靶向调控mTORC2及线粒体-膜接触动态或有望成为治疗代谢性疾病、慢性炎症乃至肿瘤的新方向。　　总结　　圣裘德研究团队的这项研究首次揭示：　　先天免疫信号与代谢破坏可共同诱导新的线粒体依赖性溶解性细胞死亡途径;　　Mitoxyperiosis 独立于传统的凋亡、焦亡、铁死亡等机制;　　mTORC2 是该过程的关键调控节点，其调节可影响肿瘤的进展与退缩。　　这项工作不仅拓展了对细胞死亡形式的认识，也为探索以代谢调控与免疫激活为基础的疾病干预策略打开了新思路。

　　食管癌是我国最常见的消化道恶性肿瘤之一。全球每年新增的食管癌病例中，中国约占一半。由于早期症状隐匿，超过半数患者在确诊时已出现远处转移。尽管近年来靶向药物与免疫检查点抑制剂的应用取得了一定进展，但总体5年生存率依然徘徊在20%左右。为了提升患者预后，科研人员正致力于揭示推动食管癌转移与耐药的深层机制。　　Nature Genetics重磅发表：中国科研团队发现GPR116阳性周细胞　　近日，来自广州医科大学附属第五医院李斌教授、中国医学科学院肿瘤医院刘芝华教授、广医基础医学院许雯雯教授、上海市胸科医院李志刚教授及中国医科大学王振宁教授联合领衔的团队，在《Nature Genetics》发表研究成果。该研究利用单细胞多组学及空间转录组技术，首次发现一种具有免疫抑制特征的GPR116阳性周细胞，它不仅促进食管癌转移，还与免疫治疗耐药密切相关。　　多组学揭示：GPR116阳性周细胞推动肿瘤转移　　研究团队收集了转移性与非转移性食管癌患者的肿瘤组织及健康对照样本，并通过scRNA-seq、snRNA-seq、snATAC-seq和Stereo-seq技术，对食管癌微环境进行系统分析。结果显示，肿瘤组织中成纤维细胞、周细胞、内皮细胞与中性粒细胞的比例显著异常，提示这些细胞在肿瘤进展中起关键作用。　　进一步的细胞互作分析发现，在转移性患者中，周细胞与上皮细胞的交流最为活跃，提示周细胞是促进癌细胞侵袭与扩散的重要信号来源。其中，GPR116阳性周细胞在转移性样本中高度富集，并与患者较短生存期密切相关。　　PRRX1驱动GPR116阳性周细胞形成　　研究人员发现，转录因子PRRX1是诱导GPR116阳性周细胞生成的关键因子。过表达PRRX1可上调GPR116及其下游基因的表达，显著增加周细胞中GPR116阳性亚群比例。这一发现揭示了PRRX1—GPR116信号轴在食管癌进展中的重要调控作用。　　EGFL6：促进转移与免疫逃逸的关键分泌蛋白　　在机制层面，研究团队发现GPR116阳性周细胞可大量分泌EGF样域蛋白6(EGFL6)。EGFL6可与癌细胞表面的整合素β1结合，激活NF-κB信号通路，促进癌细胞获得更强的侵袭和转移能力。动物实验中，阻断整合素β1的单克隆抗体显著减少了食管癌的淋巴结转移。　　此外，GPR116阳性周细胞还能通过以下三种途径促进免疫逃逸：　　促进调节性T细胞(Treg)扩增;　　导致CD8+ T细胞功能耗竭;　　上调肿瘤细胞PD-L1表达。　　这些作用均可被整合素β1抑制剂部分逆转。　　EGFL6：潜在的血清诊断和预后标志物　　临床数据表明，转移性食管癌患者血清中EGFL6显著升高，而健康个体中几乎检测不到。ROC分析显示，EGFL6在区分食管癌患者与健康人群时的AUC高达0.983，对肿瘤转移的预测AUC为0.912。此外，EGFL6对其他癌症的转移(如肺癌、胃癌)也具有一定诊断潜力。　　联合治疗展望：整合素β1抑制剂+PD-1抑制剂　　研究团队进一步在小鼠模型中验证了治疗策略：整合素β1抑制剂与PD-1抑制剂联合使用，能显著抑制原发肿瘤的生长及远处转移，且安全性良好。相比单药治疗，联合方案显示出明显的协同效应。　　总结：揭开食管癌转移之谜，开启精准治疗新方向　　该研究从单细胞层面揭示了食管癌转移与免疫逃逸的新机制，首次确定了GPR116阳性周细胞及其分泌的EGFL6在肿瘤进展中的关键作用。血清EGFL6不仅有望成为非侵入性早筛标志物，靶向整合素β1的联合免疫疗法也为未来食管癌治疗提供了新思路。　　随着相关药物的临床研究推进，人们有望看到针对GPR116—EGFL6—整合素β1通路的创新疗法在临床上实现突破。

　　9月9日，国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)官网披露，荣昌生物已递交泰它西普的新适应症上市申请，拟用于治疗原发性干燥综合征(pSS)。值得关注的是，这一申请使泰它西普成为全球干燥综合征领域首个提交上市注册的生物药，填补了该领域创新药物的空白。　　双靶点创新药物：阻断B细胞异常活化　　泰它西普是荣昌生物自主研发的全球首创(first-in-class)双靶点融合蛋白药物，通过抑制B淋巴细胞刺激因子(BLyS)和增殖诱导配体(APRIL)，阻断其与B细胞受体结合，从而抑制B细胞异常分化和成熟，降低病理性免疫反应。该创新机制为干燥综合征患者提供了全新的治疗思路。　　III期研究结果显著，显示良好疗效与安全性　　今年8月13日，泰它西普治疗原发性干燥综合征的III期临床试验顺利达成主要研究终点。临床数据显示，泰它西普可显著缓解干燥综合征患者的典型症状，疗效持久且安全性良好，为未来获批上市奠定了坚实基础。　　已在三大适应症获批，商业化潜力持续释放　　截至目前，泰它西普已在国内获批用于系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎及重症肌无力三大适应症。6月，荣昌生物与Vor Biopharma达成全球合作协议(不含大中华区)，获得1.25亿美元现金及认股权证，并有望获得最高41.05亿美元的里程碑付款和高比例销售提成，交易总额高达42.3亿美元，凸显该产品的全球商业化潜力。　　干燥综合征市场需求巨大　　干燥综合征是一种慢性炎症性自身免疫疾病，主要表现为唾液腺和泪腺受损导致的口干和眼干症状，严重者可累及多系统器官，影响生活质量。据统计，我国干燥综合征患病率约为0.3%-0.7%，且呈逐年上升趋势，临床治疗手段有限，患者需求亟待满足。　　总结　　泰它西普新适应症上市申请标志着中国在干燥综合征治疗领域的创新迈出了关键一步。这款全球首创的双靶点融合蛋白药物不仅为广大患者带来了新的治疗选择，也彰显了国产创新药在国际市场上的竞争力。

　　近年来，诱导多能干细胞(iPSC)疗法发展迅速，凭借其无限增殖和多向分化潜能，迅速成为再生医学的核心方向之一。其中，针对神经系统退行性疾病的研究尤为受到关注，尤其是帕金森病，这一领域的临床转化进展正为患者提供新的治疗希望。　　近日，住友制药株式会社与RACTHERA株式会社联合宣布，双方已向日本监管机构提交异体iPSC细胞来源的多巴胺能神经前体细胞产品raguneprocel的生产及上市申请。该疗法旨在改善晚期帕金森病患者的运动能力，此举标志着细胞再生医学领域的一项重大突破。　　帕金森病治疗：领先全球的细胞疗法　　帕金森病的治疗困境与iPS细胞的潜力　　帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，患者的运动控制能力逐渐下降，严重影响生活质量。过去，临床治疗主要依赖多巴胺替代疗法，但长期使用面临疗效下降及副作用加重的问题。因此，针对病因的细胞疗法成为研究焦点。　　iPS细胞疗法通过分化出多巴胺能神经前体细胞，并移植到患者脑内，可实现持久分泌多巴胺并改善神经功能。这种策略展现了革新帕金森病治疗的潜力。　　raguneprocel：源自供体iPS细胞的创新疗法　　住友制药此次申报的产品raguneprocel基于供体iPS细胞分化生成的多巴胺能神经前体细胞，经过移植后可在患者脑内存活并长期发挥功能。该产品生产由S-RACMO株式会社负责，住友制药负责上市后的市场推广。　　临床试验数据：安全性与疗效双优　　安全性验证　　该产品的临床试验由京都大学医院主导，研究结果于2025年4月发表于《Nature》。试验中，7名晚期帕金森病患者接受了iPS细胞来源的多巴胺能神经前体细胞移植，结果显示：　　移植手术未引发严重不良反应;　　共记录到73起轻至中度不良事件，均与预期一致;　　磁共振成像(MRI)显示，移植细胞未出现异常增殖或过度生长，未观察到致瘤性。　　疗效评价　　对6名完成疗效评估的患者分析发现：　　“关期”改善：4名患者的MDS-UPDRS III运动评分平均改善9.5分(提升20.4%);　　“开期”改善：5名患者评分平均改善4.3分(提升35.7%);　　病程分级改善：有4名患者的Hoehn-Yahr分期有所好转;　　影像学指标改善：脑部PET显示纹状体壳核的18F-DOPA摄取率(Ki值)平均提升44.7%，且高剂量组增幅更显著。　　上述数据表明，移植细胞存活良好，能够持续分泌多巴胺，并有效改善患者的运动症状。　　全球首款帕金森病iPS细胞疗法进入申报阶段　　监管支持：快速审评资格　　raguneprocel已被日本厚生劳动省纳入SAKIGAKE审查体系，享有优先审评资格以加速审批流程，使患者能够更快享受到这项创新疗法的治疗益处。　　跨国临床布局　　住友制药不仅在日本推进该疗法申报，还成功完成一批iPS细胞制备活细胞运往美国用于临床移植。这是日本首次向海外输出此类细胞疗法，也为此次监管申报提供了宝贵的国际临床实践数据支持。　　展望与意义　　全球化应用潜力　　作为全球首款进入上市申报阶段的帕金森病iPS细胞疗法，raguneprocel为细胞再生医学领域带来巨大的应用潜力。基于其安全性和疗效数据，该疗法有望在日本获批后加速向全球其他市场的扩展。　　推动再生医学发展　　住友制药与RACTHERA联合推出的这一创新疗法，不仅填补了帕金森病治疗中的关键空白，还进一步证明了iPS细胞技术的实际临床转化能力，有望推动再生医学走向更多领域。　　结语　　住友制药的raguneprocel申报标志着iPS细胞疗法从实验室走向临床实践的重要里程碑，为神经退行性疾病的治疗带来全新的希望。随着审批进程的推进及全球布局的开展，期待这一创新疗法能够早日造福更多帕金森病患者，同时开创细胞再生医学的新篇章。

　　肿瘤转移，即癌症的远处转移，是肿瘤最为危险的特征之一，也是治疗肿瘤时需要考虑到的重要问题。而癌细胞扩散和转移的机制，一直是癌症研究的重点。　　癌症的转移是指癌症细胞从原发部位穿过周围组织、进入血管或淋巴管，随后通过血流或淋巴流到达身体的其他部位，然后在新的器官和组织中生长复制，从而形成远处的转移灶。　　为什么癌症会出现转移呢?因为癌症细胞是异常细胞，它们分裂比正常细胞快，且无法停止，会不断蔓延，形成癌症肿块。随着时间推移，恶性肿瘤会继续生长侵入周围的血管和淋巴管，从而迅速转移到身体其他部位。　　肿瘤转移是癌症的严重并发症，也是预后差的表现。肿瘤转移后，癌症的治疗难度大大增加，治疗方案需要更加复杂、全面，治疗效果难以预测。此外，癌症转移也会给肿瘤患者带来大量痛苦，影响生活质量，甚至威胁生命。　　那么，肿瘤转移具体发生在哪些器官和部位呢?一般来说，癌症转移是可以发生在全身的。根据部位不同，可以分为淋巴转移和血行转移两种类型。　　淋巴转移是指肿瘤细胞从原发灶扩散到淋巴系统，从而到达淋巴结。在这个过程中，肿瘤细胞可以在淋巴管内或淋巴结中形成新的转移灶。淋巴转移是癌症扩散的一个主要途径，例如乳腺癌常常通过淋巴转移扩散到腋窝淋巴结。　　血行转移是指肿瘤细胞通过血管系统到达身体的其他部位，也是癌症扩散的重要途径。肿瘤细胞可以通过血管内皮细胞间隙浸润，甚至直接穿过血管壁进入血管。一旦进入血流，肿瘤细胞就可以在循环系统中远距离转移。血行转移是许多癌症形成多器官转移灶的主要原因之一，例如肺癌常常通过血行转移到达骨、肝、脑等器官。　　总之，肿瘤转移是癌症严重的并发症，给患者的康复带来极大的困难。因此，早期发现肿瘤、科学治疗是预防癌症转移的关键。同时，癌症患者需要积极调整心态，细心照顾自己，早日摆脱癌症转移的困扰。