肾上腺素鼻喷剂“优敏速”在中国获批上市，开启过敏急救新方式

　　近日，我国香港大学李嘉诚医学院临床肿瘤学系与美国国家癌症研究所(NCI)联合开发出全球首个整合性癌症免疫学大数据平台——癌症免疫学数据引擎(Cancer Immunology Data Engine，简称 CIDE)。　　该成果发表在顶级学术期刊《Cell(细胞)》上，标志着全球癌症免疫治疗研究迈入大数据时代。　　全球最大癌症免疫治疗数据库正式开放　　CIDE 汇集了来自全球 5,957 名接受免疫疗法患者的临床数据，覆盖 17 种主要癌症类型，包含 8,575 份肿瘤样本的多组学信息，是目前规模最大、内容最全面的肿瘤免疫治疗数据库。　　该平台现已在 NCI 官方网站开放，供全球科研团队使用，为免疫疗法的机制探索、靶点发现和药物开发提供了强大工具。　　香港大学临床肿瘤学系主任、癌症医学中心负责人 关欣源教授(Prof. Guan Xinyuan) 与 NCI 的 姜鹏博士(Dr. Jiang Peng) 指出，人类基因组中约有 1,903 个分泌蛋白编码基因，其中超过一半在癌症中的作用尚不清晰。CIDE 的建立让研究者得以系统分析这些基因在免疫反应与治疗结果中的角色。　　揭示关键因子 AOAH：破解肿瘤免疫逃逸的“新钥匙”　　通过 CIDE 数据分析，团队鉴定出多种与免疫治疗反应密切相关的分泌蛋白。其中，一种名为 酰基酰氧基水解酶(AOAH) 的脂肪酶尤为突出。　　研究发现，AOAH 在黑色素瘤、胰腺癌、肝癌、结直肠癌及肾癌等多种肿瘤类型中都展现出强大的免疫激活潜力。　　AOAH 的作用机制十分独特：它能清除肿瘤微环境中抑制免疫反应的特定磷脂酰胆碱分子，从而恢复免疫系统的正常活性。这一过程显著提升了 CD8⁺ T 细胞的杀伤能力，并帮助 树突状细胞 重新发挥抗原呈递功能，从根本上改善免疫系统对癌细胞的识别和攻击。　　让“隐身”的肿瘤无所遁形：AOAH 打破免疫抑制屏障　　晚期癌症常通过降低自身抗原表达来逃避免疫监视，这是免疫治疗面临的最大障碍之一。　　研究显示，AOAH 能有效提升肿瘤抗原可见性，扭转免疫逃逸现象，成为突破癌症免疫耐药性的关键分子。　　在动物实验中，研究者将 AOAH 与多种免疫疗法联合使用(包括 免疫检查点抑制剂 和 TCR-T 细胞疗法)，发现小鼠的生存时间显著延长，抗肿瘤效果成倍增强。　　AOAH 联合疗法展现协同效应　　研究团队进一步通过瘤内注射 AOAH 蛋白，并与抗 PD-1 或抗 CTLA-4 抗体配合使用，结果显示疗效明显叠加。　　这种组合疗法显著增强了免疫细胞浸润，尤其是 CD8⁺ T 细胞与 CD11⁺ 树突状细胞——它们是启动和维持抗肿瘤免疫的关键角色。　　研究表明，AOAH 不仅可作为独立治疗分子使用，还能成为现有免疫疗法的“增效催化剂”，为克服免疫耐药与提高治疗响应率提供全新路径。　　向下一代精准免疫疗法迈进：AOAH-抗体偶联药物　　由于分泌蛋白在细胞信号传导和免疫调节中起着至关重要的桥梁作用，研究团队正基于 AOAH 的特性，开发 AOAH 与 PD-L1 抗体结合的偶联药物(Antibody-Drug Conjugate, ADC)。　　这一策略有望同时靶向肿瘤细胞与其微环境，形成更精准、更高效的联合免疫治疗体系。　　目前，该团队正在进行小鼠模型的临床前验证，评估该新型疗法的安全性、药效及作用机制，为未来临床试验奠定基础。　　目标：将癌症治愈率提升至 40%　　关欣源教授透露，团队已启动早期临床研究，计划将晚期或难治性癌症患者的免疫治疗成功率从当前的 5–20% 提升至 40% 以上。　　他强调，依托粤港澳大湾区的科研与转化医学优势，未来希望将这一突破性成果推向国际市场，为全球癌症患者带来新的治疗希望。　　结语：大数据驱动的免疫治疗新时代　　从构建 CIDE 数据平台到发现 AOAH 这一关键调控因子，港大与 NCI 的合作展示了大数据在癌症免疫学中的革命性价值。　　CIDE 的开放不仅加速了免疫疗法研究的步伐，也为全球科学家提供了探索癌症免疫机制的“数据引擎”。　　正如研究团队所言：　　“未来的癌症治疗，将不再依赖单一疗法，而是建立在数据、机制与精准免疫的三重驱动之上。”

　　癌症作为全球第二大致死性疾病，每年夺走近千万人的生命。据世界卫生组织(WHO)统计，2022年全球新增癌症病例超过2000万例，其中以肺癌、乳腺癌、结直肠癌最为常见。尽管免疫检查点抑制剂等免疫疗法在多种癌症中取得了突破性进展，但仍存在有效率有限、系统毒性强、患者反应差异大等瓶颈。　　为破解这一难题，科学家们正尝试让“沉默”的肿瘤细胞重新参与免疫对抗。近日，麻省理工学院(MIT)等机构研究团队在《美国国家科学院院刊》(PNAS)发表最新成果，提出一种前所未有的策略——让癌细胞“自产”免疫激活分子，以攻克自身防线。　　让癌细胞成为“免疫工厂”　　激活cGAS-STING通路：从“免疫逃逸”到“免疫引爆”　　STING(干扰素基因刺激因子)是机体抗病毒及抗肿瘤免疫反应的关键节点，其激活能促使免疫系统释放干扰素和炎症因子，召唤T细胞、NK细胞等清除肿瘤。然而传统STING激动剂疗法需大剂量注射，副作用明显，限制了临床应用。　　研究团队采用创新思路：不再外部注射STING激动剂，而是让癌细胞自己生产。他们利用mRNA技术，将编码cGAS(合成cGAMP的关键酶)的mRNA封装进脂质纳米颗粒中，并定向输送至肿瘤细胞内。cGAS进入细胞后，利用癌细胞自身积累的DNA片段生成cGAMP，进而在肿瘤微环境中激活周边免疫细胞的STING通路，启动强烈的抗癌免疫反应。　　双管齐下：免疫与检查点联动，疗效倍增　　研究人员在黑色素瘤小鼠模型中测试发现，单独使用cGAS mRNA或PD-1抑制剂均能抑制肿瘤生长，但联合治疗能让约30%的实验小鼠实现完全肿瘤消退。　　深入分析显示，这种“肿瘤自产免疫激活分子”策略，不仅增强了CD8⁺T细胞和NK细胞的杀伤力，还显著提高树突状细胞和巨噬细胞的抗原呈递能力，形成多层次的免疫防御网络。　　精准定点，安全性显著提升　　相较于传统cGAMP注射疗法，该策略仅需极低剂量即可发挥作用，且纳米颗粒将mRNA牢牢锁定在肿瘤部位，避免了全身炎症反应和组织损伤。　　研究负责人Alexander Cryer形象地指出：“这就像在肿瘤内部建了一家‘制药工厂’，让药物在原地制造、原地发挥作用，大大降低了外部干预的风险。”　　“就地取材”的创新思路：癌细胞反成“功臣”　　该研究的核心突破在于实现了“以癌制癌”的思路转变。科学家利用癌细胞数量多、代谢活跃的特性，将其从免疫逃逸者变成免疫激活者。　　这种“就地生产免疫分子”的方法不仅避免了外源性免疫激活引发的毒性，也能灵活替换mRNA编码序列，让癌细胞合成其他免疫调控因子，从而可与放疗、化疗等DNA损伤疗法形成协同效应。　　未来展望：从强攻到智取的免疫疗法新范式　　研究团队计划进一步开发静脉注射剂型，加速临床转化。这一策略被认为是肿瘤免疫治疗理念的重大转变——从“外部攻击”转向“内部反转”。　　正如研究者所言：“我们不再需要强行突破肿瘤防线，而是让它在自身机制中瓦解。”　　这种“借力打力”的治疗智慧，恰似中国古语所言——“以子之矛，攻子之盾”。未来，随着mRNA递送技术与免疫学机制的进一步融合，癌症治疗或将从“猛攻”走向“智取”，让肿瘤在自我背叛中迎来终结。

　　帕金森病是全球老年人中增长最快的神经退行性疾病之一，其核心病理是多巴胺能神经元逐渐丢失，导致体内多巴胺水平下降。尽管左旋多巴(Levodopa)仍是目前最有效的治疗手段，但随着治疗时间延长，其疗效往往逐渐减弱，同时引发运动波动与药物诱导的运动障碍问题。　　近日，美国佐治亚大学的研究团队在《Cell Host & Microbe(细胞·宿主与微生物)》杂志上发表了一项创新研究。他们利用基因工程技术开发出一种可调控的“益生菌工厂”——EcNL-DOPA，能够在体内持续合成并释放左旋多巴，为帕金森病治疗提供了全新的非侵入式方案。　　左旋多巴治疗困境：疗效衰减与运动障碍并存　　长期以来，左旋多巴联合多巴脱羧酶抑制剂(如苄丝肼、卡比多巴)是帕金森病的标准治疗组合。然而，随着病程延长，药物疗效下降、用药频率增加，患者会经历“开—关现象”(on-off phenomenon)和运动障碍加重。　　这种现象的根本原因在于血浆中左旋多巴浓度的剧烈波动，使多巴胺受体遭受“脉冲式刺激”，破坏神经环路的正常可塑性。尽管出现了持续输注技术，但因需要植入装置或导管，患者依从性较差，且存在感染等风险。　　可编程益生菌：让身体自己“制造药物”　　研究团队选择了经典益生菌——大肠杆菌Nissle 1917(EcN) 作为基础菌株，通过引入hpaB和hpaC两个关键基因，构建了能将酪氨酸转化为左旋多巴的生物系统。该系统受L-鼠李糖诱导型启动子控制，可实现左旋多巴合成量的动态调节。　　在最佳条件(0.5% L-鼠李糖)下，EcNL-DOPA可高效生成左旋多巴;若诱导过强则会影响菌体生长。为此，研究团队进一步开发了EcNL-DOPA2版本，使其可在体外预诱导后冷冻保存，避免生长压力。　　动物实验：口服即可维持稳定左旋多巴水平　　实验表明，EcNL-DOPA2能在小鼠肠道中短期定植(约48小时)，尤其在结肠中左旋多巴生成最多。其产量与菌量呈正比关系，当菌量达到10⁵～10⁶ CFU时，体内左旋多巴浓度达到治疗水平。　　药代动力学数据显示：与传统口服左旋多巴相比，EcNL-DOPA2产生的左旋多巴血浆浓度更平稳、波动更小、作用更持久。这意味着它能有效避免因血药浓度变化引起的运动症状波动。　　显著疗效：改善运动障碍与情绪症状　　在帕金森病小鼠模型中，每天两次口服EcNL-DOPA2联合苄丝肼，显著改善了运动表现和协调能力。与化学合成左旋多巴相比，该菌株治疗组的小鼠运动更平稳，没有出现过度兴奋或异常运动行为。　　更令人关注的是，EcNL-DOPA2还改善了帕金森病小鼠的抑郁样行为，显示出其对神经功能整体恢复的潜在益处。　　安全性验证：无毒副作用、无菌群紊乱　　在健康小鼠及比格犬中，EcNL-DOPA2均表现出良好的安全性。　　未观察到肝肾毒性或器官损伤;　　血液及生化指标维持正常;　　肠道菌群结构稳定，条件致病菌丰度下降;　　肠道屏障与消化功能略有改善。　　这些结果表明，EcNL-DOPA2不仅安全可靠，还可能带来额外的肠道健康益处。　　展望：迈向非侵入式“活体药物”治疗新纪元　　该研究首次实现了通过口服工程化益生菌在体内持续生成左旋多巴，有效维持稳定血药浓度，并显著改善运动功能。这一成果标志着帕金森病治疗从外源输注向内源自给的新模式转变。　　研究团队认为，EcNL-DOPA2的成功为“活体微生物药物”开辟了新方向——未来或可应用于其他需要长期稳定递药的神经系统疾病。　　总结：　　佐治亚大学团队的这项研究，开创性地将益生菌转化为可调节的药物生产平台，实现了帕金森病的口服、非侵入式、长期治疗方案。该策略不仅减少了传统左旋多巴的副作用，还提升了疗效稳定性，为未来临床转化提供了坚实基础。

　　近日，2025年ESMO大会常规摘要全文正式公布。在这一全球肿瘤领域的重要盛会上，齐鲁制药首次披露了其自主研发的PROTAC新药QLH12016的临床一期研究数据。该药物靶向雄激素受体(AR)，旨在为转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)患者提供新的治疗方案。　　研究概况：36例mCRPC患者完成入组　　截至2025年2月14日，共有36例mCRPC患者入组，接受QLH12016 100–1200mg每日一次的单药治疗。所有受试者均存在转移性病灶，其中28%的患者出现内脏转移(肺部占11.1%，肝脏占2.8%)。基因分型方面，69.4%的患者为配体结合域野生型(LBD wt)，30.6%携带LBD突变(包括L702H等类型)。　　安全性良好：未出现剂量限制性毒性　　在整个剂量范围内(100–1200mg)，研究未观察到剂量限制性毒性(DLTs)，提示药物耐受性良好。共有33例患者(91.7%)报告了治疗相关不良事件(TRAEs)，其中14例为3级及以上。　　常见不良事件包括：　　贫血(63.9%)　　虚弱(47.2%)　　体重下降(41.7%)　　值得关注的是，未出现3级及以上胃肠道相关TRAEs，严重血液学不良事件较少，其中贫血占5.6%，嗜中性粒细胞减少占2.8%。　　疗效数据：中高剂量组表现突出　　疗效分析显示，在全人群中位影像学无进展生存期(rPFS)为7.4个月。分剂量来看：　　600mg组(n=13)中位rPFS为9.0个月;　　900mg组(n=10)则尚未达到中位rPFS。　　无论患者是否携带LBD突变，QLH12016均展现出稳定的抗肿瘤活性，显示出潜在的临床应用价值。　　展望未来：AR靶向PROTAC或将开启新治疗路径　　雄激素受体(AR)在前列腺癌进展中起着关键作用，而传统AR抑制剂在耐药后疗效有限。QLH12016作为一款PROTAC新型靶向降解剂，通过直接促进AR蛋白降解，可能为mCRPC患者提供新的治疗方向。　　此次在ESMO 2025大会上公布的初步临床结果，为该药物后续研究奠定了坚实基础。未来，QLH12016有望成为AR靶向治疗领域的有力竞争者，为更多前列腺癌患者带来新的希望。

　　全球范围内，抑郁症已影响超过 2.8 亿人，且近一半患者对现有抗抑郁药物反应不佳。长期以来，科学界普遍认为抑郁症与 血清素、多巴胺等神经递质失衡 密切相关，但这一理论无法解释所有病例。如今，来自韩国基础科学研究所(IBS)的最新研究，或许为揭开抑郁症之谜带来新思路。　　该研究发表在《Science Advances》期刊上，指出抑郁症的根源可能与 前额叶皮层中微小糖链的异常变化 有关。研究者发现，当神经细胞表面的糖链“掉了糖衣”，情绪调控系统可能因此失衡，进而引发抑郁。　　大脑“糖衣”与情绪调控的奥秘　　人类大脑中的神经细胞外层，被一层由糖类分子组成的“糖衣”覆盖，这些分子通过 糖基化修饰(Glycosylation) 来维持细胞功能。糖基化能影响蛋白质折叠、信号传递及细胞间通讯，其中 O-糖基化 是重要的一种修饰形式，而其中的关键成分——唾液酸，决定着糖链的稳定与完整。　　糖基化异常早已在 癌症与阿尔茨海默病 等疾病中被发现，但在精神疾病，尤其是抑郁症领域，却鲜有研究涉足。　　抑郁模型实验揭示：St3gal1 酶表达下降是关键　　研究团队采用 慢性可变应激(CVS)模型 构建抑郁小鼠，并利用高分辨率质谱分析了其 9 个脑区的 O-糖链变化。结果显示，只有 前额叶皮层(mPFC) 中的唾液酸修饰明显下降，而负责将唾液酸添加到糖链上的酶 —— St3gal1 的表达量也显著减少。　　更有趣的是，这种糖链变化呈现出 性别差异：在雌性小鼠中，St3gal1 水平未见明显变化，这表明 雄性更易受压力诱导的糖链异常影响。　　St3gal1：抑郁症的“糖链开关”　　为了验证 St3gal1 是否直接导致抑郁行为，研究人员进行了两组对照实验：　　基因沉默实验：在健康雄性小鼠前额叶中抑制 St3gal1 表达，即便未受到压力刺激，它们也表现出明显的抑郁样行为——对蔗糖失去兴趣、在新环境中不敢进食，但运动能力和焦虑水平未改变。　　基因恢复实验：给抑郁小鼠过表达 St3gal1 后，仅 10 天，小鼠的抑郁症状显著缓解，尾悬试验中挣扎时间增加，对环境的恐惧也减轻。　　这表明，St3gal1 不仅是抑郁的生物标志物，更是调控抑郁行为的重要分子“开关”。　　糖链脱落如何扰乱神经回路?　　进一步研究揭示，St3gal1 的下降会影响突触黏附蛋白 NRXN2(神经连接蛋白2)。该蛋白是维持神经突触稳定的重要组成部分，尤其对 GABA 抑制性神经元 至关重要。　　当 St3gal1 水平降低时，NRXN2 的特定位点(T1584)无法获得唾液酸修饰，导致突触信号传递受阻。实验数据显示，抑郁小鼠的前额叶皮层中，抑制性突触后电流(mIPSC)频率下降，而恢复 St3gal1 表达后，这一指标重回正常，说明糖链修复能重新平衡神经网络。　　氯胺酮或通过“糖链机制”起效　　令人惊喜的是，研究人员还发现快速起效的抗抑郁药 氯胺酮 可能也在维持 St3gal1 表达中发挥作用。抑郁小鼠接受氯胺酮治疗后，前额叶皮层中 St3gal1 水平不再下降，症状也明显改善。这一发现提示，氯胺酮的抗抑郁机制或与糖链修复有关。　　为难治性抑郁开辟新方向　　这项研究首次证明，抑郁症的病理机制不仅涉及化学信号失衡，还与 大脑糖链的微观异常 密切相关。未来，科学家有望基于 St3gal1 设计 血液或脑脊液检测工具，用于早期筛查抑郁风险，并开发 靶向糖基化通路的新型抗抑郁药物。　　正如研究者所言，当我们理解了大脑中“糖密码”的秘密，也许就能真正走近抑郁症的核心机制，为数以百万计的患者带来新的希望。

　　2025年9月18日，全球临床试验收录网站公布，康诺亚的靶向双抗药物CM336正式启动III期临床试验。这是康诺亚旗下首款进入III期阶段的双特异性抗体药物，为多发性骨髓瘤(MM)患者带来了新的治疗希望。　　CM336：靶向CD3和BCMA的创新双抗药物　　CM336是一款靶向T细胞上的CD3和靶细胞上的BCMA的双特异性抗体药物。通过同时结合BCMA和CD3，CM336将T细胞精确募集至靶细胞附近，发挥T细胞依赖性细胞毒(TDCC)的作用，使靶细胞被快速消灭。该药物被视为针对复发或难治性多发性骨髓瘤(R/R MM)的潜力疗法，并已在早期临床试验中展现出高效的抗肿瘤表现。　　III期临床试验：探索疗效与安全性　　最新启动的III期临床试验是一项随机、开放标签、多中心研究，计划纳入约280名既往至少接受过二线治疗的R/R MM患者，旨在评估CM336单药治疗对比研究者选择的标准疗法的有效性及安全性。　　主要终点：无进展生存期(PFS);　　试验设计：通过随机分组，对比CM336与常规治疗方案在疗效、缓解率及患者耐受性等方面的差异，进一步验证其临床应用潜力。　　I/II期研究结果：强效抗肿瘤表现　　在此前针对R/R MM的I/II期研究中，CM336已展现出令人鼓舞的疗效：　　剂量递增队列：中位随访12.1个月内，根据剂量分组，客观缓解率(ORR)明显提高：　　≤5mg组：ORR为17%;实现严格完全缓解或完全缓解比例为17%;　　20-40mg组：ORR高达71%;严格完全缓解或完全缓解比例达71%;　　80-160mg组：ORR上升至80%;实现严格完全缓解或完全缓解比例为60%。　　这些数据表明，CM336在更高剂量范围内的疗效显著增长，同时安全性和耐受性仍保持良好。　　未来前景：双抗领域的新潜力　　CM336作为康诺亚布局双抗药物领域的重要成果，不仅是首个进入III期研究的产品，也是推进靶向免疫治疗的一个新里程碑。这款靶向CD3和BCMA的双抗药物有望为多发性骨髓瘤患者提供更精准、更有效的治疗选择，填补现有治疗方案中的不足。此外，成功的III期临床试验有望证明CM336在R/R MM治疗中的优势，为其未来的全球市场拓展铺平道路。　　总结　　CM336进入III期临床试验标志着康诺亚在抗体药物研发领域迈出了关键性一步。这款创新双特异性抗体药物已展现其强大的抗肿瘤效果，并有望为复发或难治性多发性骨髓瘤患者带来转机。随着试验的进一步推进，CM336有望成为双抗治疗领域的重要突破，让更多癌症患者受益于精准免疫治疗的成果。

　　2025年8月27日，备受瞩目的研究论文《用于难治性系统性红斑狼疮的同种异体CD19靶向T细胞：一项1期试验》正式发表于顶级医学期刊Nature Medicine。这一研究的通讯作者为徐沪济教授，他是中国科学院院士候选人之一，提名人为西湖大学副校长兼医学院院长董晨院士。　　该研究首次将新型通用型T细胞疗法——STAR-T细胞(YTS109)应用于重症难治性系统性红斑狼疮(SLE)合并狼疮性肾炎(LN)患者的治疗，取得了突破性进展，为这类患者的临床治疗提供了极具前景的新方案。　　STAR-T细胞：开创红斑狼疮治疗新方向　　与现有的自体CD19靶向CAR-T疗法相比，YTS109为患者带来了显著优势。目前，自体CAR-T疗法虽被广泛用于治疗B细胞恶性肿瘤，并在自身免疫疾病试验中展现良好效果，但其个性化生产、昂贵成本及由病毒载体引发的基因插入风险限制了其进一步应用。为解决这些瓶颈，研究团队创新开发了STAR-T细胞(YTS109)。　　这种通用型免疫疗法基于CRISPR-Cas9基因编辑技术，通过敲除TRAC、PD1、HLA-A、HLA-B和CIITA基因，并将CD19靶向的合成TCR与抗原受体(STAR)精确整合至TRAC位点，从而实现类似生理性TCR的信号转导。这一技术不仅显著减少了免疫原性风险，还优化了细胞产品的适应性和效力，为红斑狼疮治疗开辟了全新路径。　　多病种队列试验：难治性红斑狼疮患者迎来曙光　　作为一项多病种队列试验的一部分，该研究纳入了5名严重、难治性系统性红斑狼疮(SLE)合并狼疮性肾炎(LN)患者。这些受试者首先接受了淋巴细胞耗竭治疗，随后按照每千克体重3×10⁶ STAR⁺ T细胞的剂量进行细胞输注。　　研究通过详细的实验设计与严格的监测，设置了多个终点指标。其中，主要终点为安全性与第3个月时测量的系统性红斑狼疮应答指数4(SRI-4)，次要终点包括至第6个月的临床缓解情况及生活质量改善。　　临床结果：安全性与疗效双双突出　　研究结果显示，YTS109表现出良好的耐受性，仅有轻度细胞因子释放综合征(CRS)，且未出现移植物抗宿主病(GvHD)。在治疗后第3个月，所有5名患者均达到了SRI-4应答标准，并持续至第6个月。更令人振奋的是，这5名患者中有4名在6个月内系统性红斑狼疮疾病活动评分显著下降(平均从31.30降低至5.35)，仅有1名患者出现轻微的难治性复发。　　生存质量评估结果同样表明，所有受试者在细胞输注后6个月内均通过4项评估方法显示生活质量显著改善。肾活检更进一步证实了YTS109对肾脏炎症的缓解和组织修复能力，显示了肾结构明显恢复，为狼疮性肾炎治疗带来了质的飞跃。　　突破性意义：为重症红斑狼疮患者提供新选择　　此次研究首次证明了STAR-T细胞(YTS109)在重症、难治性红斑狼疮领域的安全性与卓越疗效。其兼具诱导免疫重置与临床缓解能力，不仅控制了疾病活动，还促进了肾脏结构恢复。　　尤其值得一提的是，YTS109突破了传统自体CAR-T疗法的诸多限制，为通用型免疫疗法的未来发展提供了宝贵经验。这一成果为红斑狼疮患者带来了新的治疗选择，也为探索其他自身免疫病种的治疗提供了新的方向。　　展望未来：通用型免疫疗法的应用潜力　　YTS109的成功不仅奠定了同种异体T细胞疗法在创新治疗方案中的重要地位，也增强了人们对通用型免疫疗法在多病种治疗中的信心。随着这一治疗理念的进一步推广，我们有理由期待这种技术在系统性红斑狼疮及更多复杂疾病治疗中的广泛应用。对于红斑狼疮患者而言，全新的疗法正在为改善他们的生活质量及长期预后带来曙光。

　　SCA3：最常见的遗传性共济失调类型　　脊髓小脑性共济失调第3型(SCA3)是目前全球最常见的常染色体显性遗传性共济失调疾病，由ATXN3基因的CAG三核苷酸重复扩增引发。患者通常会出现逐渐加重的平衡障碍、构音困难、吞咽功能受损及肢体动作不协调等症状。多数患者在确诊后10至20年内将失去独立行走能力，生存期通常不超过25年。　　由于目前尚缺乏能够逆转或延缓病情进展的有效疗法，SCA3不仅严重影响患者生活质量，也给家庭和社会造成沉重负担。　　Cell子刊发表：tACS治疗SCA3成临床新突破　　近日，福建医科大学附属第一医院的甘世锐、付莹、王柠和倪隽等专家团队在国际期刊《Cell Reports Medicine》上发表重要研究成果，题为 “Transcranial alternating current stimulation for treating spinocerebellar ataxia type 3: A randomized controlled trial”。　　该研究是一项严谨的随机、三盲、假刺激对照的临床试验，首次系统评估了经颅交流电刺激(tACS)对SCA3患者的治疗效果和安全性，为小脑类疾病的治疗探索出一条新路径。　　tACS治疗显著改善共济失调症状　　本次临床试验共招募82名SCA3患者，随机分为tACS治疗组与假刺激组。治疗组每天接受为期两周的40分钟电刺激，刺激频率为70赫兹，电流强度为2毫安。试验结果显示，高达80%的治疗组患者临床评分明显改善，而对照组有效率仅为10%。　　此外，在小脑共济失调评估量表(SARA)评分中，tACS组患者的得分显著下降。穿戴式步态监测和功能磁共振成像(fMRI)也显示，大脑神经网络连接获得明显改善，患者运动协调能力得到提升。　　tACS具良好耐受性与安全性　　试验期间，所有接受tACS治疗的患者均未出现严重不良反应，表明该疗法在当前参数设定下具备较高的安全性和良好的耐受性。　　值得一提的是，研究团队指出，该方法为非侵入式脑刺激干预的一种形式，能够通过调节神经可塑性辅助改善神经功能，适合在康复治疗中结合其他方式共同使用。　　小脑疾病治疗或迎来全新转机　　尽管tACS在帕金森、癫痫、阿尔茨海默病等疾病中的潜力已逐步显现，但针对小脑疾病的高质量临床研究仍较为稀缺。福建医科大学本次研究成果不仅填补了该领域的空白，也为更多神经系统疾病的电刺激干预提供了理论基础与实践经验。　　研究团队表示，tACS作为一种安全、非侵入的神经调节技术，在未来或有望成为多种小脑性共济失调和神经退行性疾病的重要辅助治疗手段。　　总结　　福建医科大学附属第一医院在SCA3治疗方面取得的临床突破，为目前缺乏有效治疗手段的遗传性小脑疾病带来了新的希望。经颅交流电刺激(tACS)不仅在改善共济失调症状方面效果显著，同时也表现出良好的安全性和可操作性，未来有望在更大范围内推广应用，造福更多神经疾病患者。

　　近日，美国食品药品管理局(FDA)正式批准达罗他胺作为单药治疗转移性去势敏感性前列腺癌(mCSPC)。这一重要进展为mCSPC患者提供了一种新的治疗选择，标志着雄激素受体抑制剂达罗他胺应用范围的进一步扩展。此前，达罗他胺已获批与多西他赛化疗联合应用治疗mCSPC，此次单药适应症的批准基于Ⅲ期临床试验ARANOTE的主要疗效终点及安全性数据。　　ARANOTE试验结果：达罗他胺单药疗效与安全性　　ARANOTE研究是一项全球性随机、双盲、安慰剂对照Ⅲ期临床试验，旨在评估不联合多西他赛的达罗他胺对mCSPC患者的治疗效果。试验相关的主要结果如下：　　主要疗效终点　　446例mCSPC患者被随机分为治疗组和安慰剂组(比例为2:1)，均接受雄激素剥夺治疗(ADT)。主要疗效指标为中位放射学无进展生存期(rPFS)，研究结果显示：　　治疗组(达罗他胺单药+ADT)：中位rPFS未达到。　　安慰剂组+ADT：中位rPFS为25个月。　　风险比(HR)：0.54，显著优于安慰剂组。　　总生存率　　在最终分析时，达罗他胺组与安慰剂组的总生存率(OS)虽无显著差异，但数据呈现积极趋势，HR为0.78。　　治疗方式与剂量建议　　根据FDA最新批准的适应症说明，达罗他胺单药用于mCSPC治疗的推荐剂量和方式如下：　　推荐剂量：600mg/次，每日两次，需口服300mg两片，并与食物同服。　　用药时长：患者可持续用药，直到疾病进展或出现不可接受的毒性。　　所有接受治疗的患者均需同步接受促性腺激素释放激素(GnRH)类似物治疗，或已进行双侧睾丸切除术，以实现雄激素剥夺效果。　　不良反应与安全性数据　　ARANOTE试验中，与既往临床数据一致，达罗他胺单药治疗的不良反应主要包括缺血性心脏病、癫痫及胚胎-胎儿毒性等。FDA发布的警告和预防措施信息指出：　　患者用药期间需格外关注心血管健康状况;　　生育能力可能受到影响，孕育胚胎存在风险，需严格规避孕妇接触药物。　　关于详细的处方内容，建议患者和医疗工作者参考 FDA 官方平台(Drugs@FDA)公布的药品信息。　　临床意义与前列腺癌治疗的新进展　　转移性去势敏感性前列腺癌(mCSPC)是一种高危前列腺癌类型，其特点是疾病伴随转移，但患者仍对雄激素剥夺治疗敏感。达罗他胺作为雄激素受体抑制剂，通过干扰雄激素信号通路，发挥抗肿瘤作用。此次达罗他胺单药适应症的获批，具有重要临床意义：　　优化治疗方案：对于无法耐受化疗或存在相关禁忌症的患者，达罗他胺单药方案提供了安全性更高的替代选择;　　治疗路径简化：无需联合化疗的治疗选择降低了多药联用可能带来的复杂性及毒性风险;　　提升患者生存质量：试验结果表明，达罗他胺单药可通过延缓疾病进程显著改善患者预后。　　结语　　达罗他胺此次获批单药治疗转移性去势敏感性前列腺癌(mCSPC)，标志着在前列腺癌领域的治疗管理迎来新突破。基于ARANOTE试验的临床数据支持以及FDA的批准决议，这一方案不仅拓宽了达罗他胺的应用范围，也为mCSPC患者提供了新的治疗选项，优化了现有标准治疗方案。未来，达罗他胺的进一步应用或将惠及更多患者，为改善临床预后提供更加卓越的支持。

　　最近，“被青蟹刺伤后截肢9天不治离世”的新闻引发了广泛关注。一个看似不起眼的伤口，为何能酿成如此悲剧?引发这一致命结局的“真凶”，正是被称为“海洋杀手”的创伤弧菌。　　青蟹划伤手指酿悲剧：9天后离世　　在浙江乐清，一位阿平伯(化名)在处理青蟹时，左手不慎被蟹腿刺破了一个小伤口。由于伤口不大，他仅贴了一张创可贴，未加重视。没想到仅23小时后，手臂红肿、发烫并出现脓液渗出，家人发现后立即将他送医。　　入院后，医生诊断他感染了创伤弧菌，并迅速将其送入ICU。然而，病情发展迅猛，仅在1小时内，患者左手臂就出现坏死性筋膜炎，皮肤黑色坏死，渗出大量脓液。尽管医生施行了紧急清创手术并为其截肢，但患者还是因感染引发的多脏器衰竭，最终在受伤后的第9天不幸离世。　　创伤弧菌：隐藏在海鲜中的致命“杀手”　　创伤弧菌被称为“食人肉菌”，是一种广泛存在于温暖近海的细菌。海产品中，尤其是牡蛎、毛蚶、带鱼等带菌率较高。创伤弧菌的危害在于其感染方式极为隐蔽，可通过破损的皮肤伤口侵入人体，或者因食用未完全煮熟的海鲜进入体内。一旦感染，病情进展异常迅速，48小时内的死亡率超过50%，超过72小时若未能得到及时治疗，死亡率高达100%。　　这不是个例。2023年，杭州的李女士因处理鲳鱼感染创伤弧菌，仅一天就从咽喉疼痛迅速恶化到呼吸衰竭，最终因多器官衰竭抢救无效身亡。显然，这种细菌对免疫力较低的人群危害尤为严重。　　感染信号：两大症状须引起警惕　　医生总结了创伤弧菌感染后的两个典型预警信号：　　局部症状：起初看似普通的小伤口会迅速恶化，周围出现红肿、发热，24小时内可能流脓、发黑，甚至起水泡，皮肤坏死，形似“火山口”。　　全身症状：患者可能出现高烧，体温高达39℃以上，同时伴随寒战、头晕乏力;有些患者还会出现呕吐、腹泻等症状，这是细菌对肠胃系统发起攻击的重要表现。　　医生称，“创伤弧菌感染的病情进展之快，堪比台风，从轻微红肿发展到呼吸困难可能只需要半天时间。”免疫力低下的特定人群——如糖尿病、肝硬化、慢性肾病患者，更是感染的高危人群。　　如何避免感染?这些细节要注意　　预防创伤弧菌感染的关键在于规范操作和及时处置。专家建议：　　戴手套：在处理海鲜时，一定要佩戴防护手套，以减少皮肤直接接触病菌的风险。　　正确消毒：若不慎划伤或刺伤皮肤，应立即使用碘伏或酒精进行彻底消毒，而非生理盐水或撒盐，避免造成二次伤害。　　及时就医：如果伤口出现红肿、化脓或伴随发烧、头晕等全身不适，即便仅1小时后症状恶化，也应第一时间前往医院就诊。　　医生提醒：生命无小事，莫忽视“小伤口”　　专家强调，切勿低估看似普通的小伤口，尤其是接触过海鲜时。这些机遇性感染细菌往往在被发现时已引发不可逆的严重后果。免疫力较低的人群更应加倍小心，尽量避免直接接触海产品，并确保食用海鲜时彻底煮熟，切勿生食。　　海洋美食固然诱人，但切不可因安全意识的疏忽而付出健康乃至生命的代价。警惕细菌感染风险，加强自我防护，才能在享受鲜美的同时守护自己的健康和安全。生命无小事，让每一份防护成为守护家人的屏障!