哈佛大学研究揭示：急性压力可诱发毛囊坏死并触发自身免疫反应

　　钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT-2抑制剂)，作为糖尿病的常用药物，近年来逐渐被发现可能具备抗肿瘤作用。然而，其在接受激素治疗的前列腺癌患者中的具体效果尚未被充分研究。探究这类药物对患者预后的影响，有助于指导未来辅助治疗方案的设计。　　大规模人群队列研究揭示SGLT-2抑制剂的积极作用　　2026年1月，发表于《JAMA Oncology》的研究，基于香港医院管理局涵盖约750万人口的电子健康数据库，采用连续目标试验模拟设计，评估了SGLT-2抑制剂对前列腺癌患者激素治疗结局的影响。研究对象为1993年至2025年间确诊且开始接受雄激素剥夺治疗(ADT)的成年男性患者，共纳入14223例，随访中位时长约66个月。　　暴露组为在激素治疗期间使用至少一个月的SGLT-2抑制剂(主要包括达格列净和恩格列净)患者，对照组为未用药患者。研究以ADT失败时间为主要终点，同时考察新一代激素治疗失败、疾病特异性生存率及总生存率。　　使用SGLT-2抑制剂显著延缓激素治疗失败　　意向性治疗分析结果显示，SGLT-2抑制剂的使用与ADT失败风险显著降低相关，风险比(HR)为0.63(95%CI 0.41–0.95，P=0.03);同时，该药物也与新一代激素治疗失败风险降低相关(HR 0.44，95%CI 0.20–0.97，P=0.04)。敏感性分析进一步验证了这些发现的稳健性。　　另外，单用二甲双胍治疗虽未能显著影响疾病进展，但与更长的总生存期存在关联(HR 0.59，95%CI 0.42–0.83，P=0.002)。达格列净与恩格列净间未见统计学显著的疗效差异。　　研究优势与限制分析　　该研究通过目标试验模拟的设计，有效利用真实世界数据，支持SGLT-2抑制剂在前列腺癌激素治疗中的潜在益处，提示其可能具备除降血糖外的肿瘤学作用。不过，研究也存在一定限制，比如新一代激素治疗失败患者数较少，降低了统计学效力;且由于数据库缺乏Gleason评分信息，未能调整肿瘤分级对结果的影响。　　结语：拓展前列腺癌治疗新思路　　综合来看，这项基于大规模人群数据库的研究，首次揭示了SGLT-2抑制剂使用与前列腺癌激素治疗失败风险降低的相关性，为其在肿瘤领域的潜在应用提供了有力证据。未来还需更多临床试验，深入验证SGLT-2抑制剂在前列腺癌患者中的疗效和安全性，以期拓展其治疗领域，改善患者预后。

　　近期，一项基于超过450万名成年患者的大型真实世界队列研究显示：　　对于2型糖尿病(T2D)患者而言，无论其短期预测的心血管风险水平如何，起始使用他汀类药物都与全因死亡率和主要心血管事件(CVD)风险显著降低相关。　　该研究成果发表于《Annals ofInternal Medicine(内科年鉴)》。　　全面受益：低风险人群同样显现保护作用　　研究的主要作者、香港大学Eric Yuk Fai Wan博士指出，他们原本预计只有高风险患者能从他汀治疗中获益，　　但研究结果显示，所有风险分层(包括低风险人群)都获得了死亡率与心血管事件的显著下降。　　他表示：“即便低风险患者的绝对风险下降幅度较小，但从长期健康角度来看，这种改善具有重要的临床意义。”　　研究共同作者Vincent Ka Chun Yan博士补充称，他汀类药物在安全性方面表现良好，虽出现肌痛的比例略有上升，但严重肌病与肝功能异常几乎未见明显增加。　　研究设计：超450万人真实数据验证　　研究团队使用了IQVIA英国医学研究数据库，纳入2005年至2016年间诊断为T2D且无冠心病、心衰、脑卒中或癌症病史的成年患者。　　根据QRISK3评分预测的10年CVD风险，参与者被分为四组：　　低风险(<10%)　　中风险(10%～19%)- 高风险(20%～29%)　　极高风险(≥30%)　　通过1:4倾向评分匹配后，每组约20%的患者在基线时开始使用他汀。中位随访约6～7年。　　结果显示，使用他汀类药物的患者较未使用者的全因死亡率在10年内分别下降：　　低风险组：0.53%　　中风险组：1.88%　　高风险组：2.74%　　极高风险组：4.30%　　而主要心血管事件的绝对风险分别下降：　　低风险组：0.83%　　中风险组：2.14%　　高风险组：2.59%　　极高风险组：4.57%　　安全性分析：副作用风险极低　　研究并未发现他汀类药物与肌病或肝功能异常之间存在显著关联。　　即使在不同性别、年龄层、LDL胆固醇水平以及他汀剂量分层中，结果仍保持一致。　　值得注意的是，在基线CVD风险最低的组别中，只有LDL胆固醇≥2.6 mmol/L的患者在使用他汀后获益具有统计学意义。　　专家解读：结果与既往随机试验证据一致　　格拉斯哥大学心血管代谢健康学院教授Naveed Sattar指出，该研究设计严谨、样本量大，其结果与既往随机对照研究(RCT)的结论基本一致。　　他表示：“即便在低风险的T2D人群中，仍观察到心血管事件下降，这与非糖尿病人群的他汀研究结果相符。”　　不过，他也提醒，由于该研究为观察性研究，仍需谨慎解读潜在混杂因素。　　临床意义：或促使指南更新，倡导更广泛用药　　目前，不同国家的糖尿病患者他汀使用指南存在差异：　　美国心脏协会(AHA)和美国心脏病学会(ACC)建议：所有40～75岁的T2D患者均应使用他汀;　　欧洲心脏病学会(ESC)主张仅针对高风险或极高风险患者进行强化降脂;　　英国NICE与美国USPSTF则建议在10年CVD风险≥10%的患者中使用。　　Wan博士认为：“本研究提供了强有力的真实世界证据，支持为大多数T2D患者(尤其是LDL胆固醇升高者)开具他汀类药物，而不仅仅局限于高风险人群。”　　他强调，坚持长期用药是关键，因为疗效通常在数年后才会显现。　　展望：心血管防治应与肥胖管理并重　　Sattar教授补充道：“虽然这些结果不太可能立即改变指南，但由于他汀类药物价格低、安全性高，可考虑在风险逐渐降低的人群中更广泛使用。”　　他还指出，心血管疾病防控的根本在于综合干预，　　“必须将肥胖防治纳入核心策略，否则糖尿病与多种慢性病共存的局面将加剧，对全球医疗体系造成巨大负担。”

　　11月17日，上海正大天晴药业集团在创新药研发领域再获重要进展。公司申报的1类创新药TQB2922(皮下注射剂型)正式获得国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)临床试验默示许可。　　该药将用于单药或联合第三代EGFR TKI药物治疗晚期恶性肿瘤。　　值得一提的是，此前TQB2922的静脉注射剂型已在国内获批进入临床研究，本次皮下注射剂型的成功获批，标志着公司在大分子抗体皮下制剂开发方面实现关键性技术突破，成功攻克了皮下给药“体积受限”的行业难题。　　双特异性抗体设计，精准靶向EGFR/c-Met通路　　TQB2922是正大天晴自主研发的EGFR/c-Met双特异性抗体，通过同时结合表皮生长因子受体(EGFR)与间质表皮转化因子受体(c-Met)，有效阻断两大信号通路的异常激活，从而抑制肿瘤细胞的增殖与侵袭。　　此外，该药物还能激活自然杀伤细胞(NK细胞)与巨噬细胞，发挥抗体依赖性细胞毒作用(ADCC)及抗体依赖性细胞吞噬作用(ADCP)，实现对肿瘤细胞的双重打击。　　动物实验验证：显著抑制多种肿瘤生长　　在非临床研究阶段，TQB2922在多种肿瘤模型中均展现出优异的抗癌活性。　　其中，在20号外显子插入突变型非小细胞肺癌(NSCLC)移植瘤小鼠模型及神经胶质瘤小鼠模型中，TQB2922均可显著抑制肿瘤的生长进展，显示出其广谱抗肿瘤潜力。　　临床布局加速，探索多瘤种治疗可能　　目前，TQB2922的静脉注射剂型已启动国内临床研究，并计划在2026年国际学术会议上公布I期临床数据。与此同时，公司正积极推进TQB2922联合多种抗癌药物的探索性研究，覆盖范围包括非小细胞肺癌、结直肠癌、头颈鳞癌等多种实体瘤。　　业内专家指出，随着皮下注射剂型的临床获批，TQB2922有望进一步提升患者的用药便利性，降低医疗资源占用，为晚期肿瘤患者提供更具潜力的靶向治疗新方案。　　创新与平台并进，推动抗体药物国产化升级　　此次TQB2922皮下注射剂型的获批，不仅展现了正大天晴在双特异性抗体药物研发领域的持续创新能力，也反映出其在给药系统与药物递送技术平台方面的自主创新实力。　　未来，随着该项目的临床推进，有望在肿瘤免疫治疗和精准靶向治疗领域持续释放潜力，为我国创新抗体药物研发注入新的动能。

　　随着秋季来临，马蜂的活跃度显著提升，它们的生长发育速度加快，食物需求也随之增加。这使得马蜂在面对外界干扰时更加敏感，攻击性增强。据武汉市金银潭医院动物致伤门诊数据显示，10月以来该院已接治17例蜂蜇伤患者，其中四人病情严重，出现休克及多器官功能障碍。62岁的金阿姨便是受害者之一。　　女子田间误踩蜂窝 重症入院抢救　　近日，62岁的金阿姨在田间劳作时无意间踩中马蜂巢穴，数十只马蜂迅速包围并不断蜇咬其头脸及四肢，导致其剧痛难忍，随即出现头晕、恶心呕吐等中毒症状。家人急忙将她送往当地医院，但症状未见好转。10月7日，金阿姨被转入武汉市金银潭医院创伤外科救治。　　医生检查发现她体表多处均有蜂针刺痕，皮肤红肿发紫，肌红蛋白水平飙升至28860.6ng/mL，远高于正常值，提示出现严重心肌损伤及横纹肌溶解症，存在多器官衰竭的高风险。　　多科协作全力救治 患者脱离险境　　医院动物致伤科团队迅速展开救治，第一时间稳定金阿姨的生命体征，并细心清除皮肤残留的蜂针，冲洗伤口，减缓毒素吸收。随后，与重症医学科密切配合，采用无创呼吸机辅助通气支持呼吸，结合血液灌流清除体内毒素，运用连续性肾脏替代治疗(CRRT)维持身体内环境平衡。　　经过为期12天的积极治疗，金阿姨目前已脱离生命危险，能自主睁眼，器官功能逐步恢复。　　马蜂毒液毒性强烈，易诱发肾衰竭　　相较于蜜蜂，马蜂(也称黄蜂、胡蜂)的毒液毒性更强，包含多种毒素成分，如溶血毒素和神经毒素。大量蜂蜇可导致肌肉细胞受损，肌红蛋白释放过多，并堵塞肾小管，引起严重急性肾功能衰竭，情况极为危急。　　蜂蜇急救方法因蜂种而异　　不同蜂类蜇伤的急救方法有所不同：蜜蜂蜇伤时，其毒液偏酸性，适合用肥皂水或苏打水(碱性液体)冲洗;而马蜂蜇伤则因毒液呈碱性，推荐使用食醋、硼酸或醋酸等酸性溶液进行中和处理。　　蜂蜇后应牢记“三不要三要”　　武汉金银潭医院动物致伤门诊孙晨专家提醒，遇蜂蜇情况时，应遵循“三不要三要”原则以防加重伤害：　　三不要：　　不要用手直接掏挤毒刺，避免毒液渗入身体;　　不要跑动或拍打，防止招引更多马蜂攻击;　　不要用口吸吮毒液，避免毒素经口腔黏膜进入体内。　　三要：　　要用卡片或钝物轻轻刮除毒刺，减少毒素残留;　　要根据蜂种选择合适的冲洗液进行消毒;　　要及时冰敷减轻肿痛，并尽早到医院接受专业治疗，尤其在多只蜂蜇伤或出现全身不适时。　　秋季蜂类活动频繁，公众应提高警惕，采取防护措施避免被蜂蜇伤。一旦发生蜂蜇事故，应冷静处置，科学急救，尽快寻求医疗帮助，保障生命安全。

　　心房颤动(Atrial Fibrillation，简称房颤)是目前临床上最常见的持续性心律失常之一，不仅会引发心力衰竭和血栓性中风，还与较高的死亡率及发病率密切相关。房颤的社会与经济负担沉重，现有治疗方式包括复律、导管消融及抗心律失常药物，但复发率仍居高不下。虽然抗凝治疗能有效预防血栓形成，但出血风险始终存在，因此，寻找更安全、机制更明确的治疗方向成为研究重点。　　Nature 子刊新论文揭示房颤免疫新机制　　2025年10月8 上发表题为《B cells promote atrial fibrillation via autoantibodies》的最新研究成果。　　该研究首次发现，B细胞在房颤发生过程中扮演关键角色——它们通过产生自身抗体，导致心肌细胞异常电重构，从而诱发心律失常。研究人员指出，这种机制尤其在同时具备高血压、肥胖和二尖瓣反流三种风险因素的小鼠模型(简称“HOMER小鼠”)中表现显著。　　HOMER模型揭示B细胞促房颤的路径　　研究团队在HOMER小鼠体内发现，左心房及引流淋巴结中的树突状细胞(DC)数量显著上升，同时检测到心肌细胞来源的蛋白质信号。这些信号激活了B细胞，使其在干扰素-α刺激下分泌自身抗体，这些抗体会干扰心肌钙离子处理功能，从而导致电生理异常。　　进一步的动物实验表明，当研究者利用μMT HOMER小鼠(阻断B细胞发育)或Mb1cre/+ Prdm1fl/fl HOMER小鼠(清除浆细胞)后，房颤的发生显著减少，并且左心房动作电位时程延长现象得到明显改善。　　抗CD20抗体干预显著降低房颤风险　　值得注意的是，研究团队还使用临床常用的抗CD20单克隆抗体(用于淋巴瘤及自身免疫病治疗)对HOMER小鼠进行B细胞清除干预。结果显示，房颤的发生率降至原来的五分之一，验证了B细胞耗竭可显著降低房颤诱发概率。　　这一结果意味着，未来通过靶向体液免疫反应或B细胞的治疗策略，可能为部分自身抗体介导的房颤患者提供全新的治疗思路。　　研究意义：免疫学为房颤治疗打开新方向　　总体而言，该研究首次系统揭示了免疫系统与心房电活动异常之间的联系。研究指出，常见的房颤风险因素可诱导机体产生针对心肌膜蛋白的自身抗体，从而触发促心律失常的电生理改变。　　通过B细胞清除或阻断浆细胞成熟，不仅能够改善心房钙离子处理机制，还显著减少房颤的发生。这一成果为今后开发基于免疫调控的房颤治疗方案提供了坚实的科学依据，也为临床探索“免疫型房颤”的精准治疗开辟了新方向。

　　慢性疼痛，作为一种折磨亿万患者的疾病，早已超越了简单的“痛”字，它反映的是大脑神经系统的失调。每年，全球有数以亿计的人深受其害。仅美国，就有接近5000万的人生活在慢性疼痛中，而中国的患者数量更是触目惊心。尽管伤口早已愈合，疼痛依旧无休无止——它不像一般的伤痛那样能明确找到来源，而是大脑神经系统的“故障”信号。那么，如何解决这一困扰全球患者的问题呢?　　慢性疼痛：大脑中的“待机故障”　　长期以来，科学界普遍认为，疼痛是一种由身体受伤部位传递到大脑的“求救信号”。然而，匹兹堡大学的研究团队近期在《Nature》杂志上发表的一项研究颠覆了这一传统认识。研究显示，慢性疼痛的形成，实际上是大脑中神经系统的一种“待机故障”模式——即使伤口已经愈合，大脑仍然不断发出疼痛信号。　　通过对小鼠进行实验，科学家发现，大脑中的“脑干臂旁核”(lPBN)中的Y1受体神经元，负责调节慢性疼痛的过程。这些神经元在急性疼痛时会迅速活跃，但在慢性疼痛状态下，它们会保持一种过度活跃的状态，就像汽车熄火后警报器依然持续响起。　　大脑“总开关”与疼痛的调控　　研究人员通过钙成像技术观察小鼠的神经元活动，发现这些Y1R神经元并非集中在一个区域，而是分散在大脑的多个功能区域中，这使得它们能够接收来自脊髓的疼痛信号，并向大脑的情绪和感觉中枢传递信息。由于这种神经元的“分布式结构”，它们成为了调控疼痛的“枢纽”，且其活动状态直接决定了慢性疼痛的持续。　　更令人惊讶的是，研究表明，大脑在遭遇生存威胁时，例如极度饥饿、强烈恐惧等情况，会释放神经肽Y(NPY)，这种物质能与Y1R神经元上的受体结合，从而抑制神经元的过度活跃，暂时“关闭”疼痛信号。这一发现为慢性疼痛治疗开辟了全新的道路。　　饥饿、恐惧如何抑制疼痛?　　团队发现，生活中我们常常经历的生理需求，如极度饥饿、口渴或是面对生存威胁时(如天敌气味)，都会显著减轻身体对疼痛的反应。在实验中，经过24小时禁食的小鼠，其对炎症性疼痛的反应明显减少;而在经历脱水后，口渴的小鼠同样表现出对慢性疼痛的耐受性增强。　　这种效果背后的关键，是神经肽Y(NPY)的作用。NPY会在身体感受到饥饿或恐惧时被释放，它通过与Y1R神经元结合，抑制这些神经元的过度活跃，减少疼痛的感知。这一机制使得我们可以借助“生存本能”来调节慢性疼痛。　　靶向Y1R神经元的治疗前景　　这一发现带来了一个重大的突破：Y1R神经元的活跃程度能够作为评估慢性疼痛的客观生物标志物。科学家可以通过监测这些神经元的钙信号，量化慢性疼痛的程度，从而为治疗提供更精准的依据。　　相比传统的阿片类药物，针对Y1R-NPY通路的药物能在不影响急性疼痛保护机制的情况下，精确抑制慢性疼痛的产生。这意味着，未来患者或许可以通过靶向治疗，摆脱现有止痛药物的副作用，获得更为安全和有效的缓解。　　行为疗法的神经学依据　　除了药物治疗，行为疗法也是慢性疼痛管理的重要组成部分。运动、冥想等方式，能够通过调节身体状态，间接影响NPY的释放，从而减缓疼痛。科学家认为，这为行为干预疗法提供了神经学依据，意味着运动、冥想等简单的生活习惯，能够在一定程度上帮助患者缓解长期困扰。　　未来展望：精准治疗慢性疼痛　　这项研究不仅改变了我们对慢性疼痛的传统认识，还为未来的治疗方案提供了崭新的视角。通过药物与行为疗法的结合，科学家希望能帮助慢性疼痛患者“校准”大脑的疼痛警报机制，恢复正常的疼痛感知。　　如果未来能够实现针对Y1R神经元的靶向治疗，结合合理的生活习惯调整，慢性疼痛患者将有机会重掌自己的人生，摆脱常年困扰他们的疼痛阴影。这一科学突破，带来了对未来疼痛治疗的全新希望。

　　最近，一项韩国的大型回顾性研究表明，乳腺癌幸存者患阿尔茨海默病的风险并未显著增加，甚至在某些情况下略低于普通人群。这项研究的成果已发表于《JAMA Network Open》期刊。研究表明，大多数乳腺癌幸存者的阿尔茨海默病风险与普通人群相似，部分患者的风险甚至低于未患癌症的人群。然而，随着时间的推移，这一“保护性”效应逐渐减弱。　　乳腺癌治疗与认知影响　　乳腺癌幸存者在治疗过程中常常出现癌症相关认知障碍，例如注意力、记忆力下降等问题。然而，关于乳腺癌患者患阿尔茨海默病的研究结果不一。例如，瑞典的一项研究发现，65岁以上乳腺癌患者患阿尔茨海默病的风险比未患癌症的同龄人增加了35%，但年轻患者并未表现出类似趋势。相反，来自台湾的一项研究表明，乳腺癌患者总体痴呆风险并未增加，且接受他莫昔芬治疗的患者反而风险较低。　　韩国回顾性研究结果　　为澄清这一问题，韩国研究者利用国家健康保险服务数据库，分析了2010至2016年间70701名乳腺癌幸存者的资料，比较了这些患者与180360名无癌对照者在阿尔茨海默病发病率方面的差异。研究结果显示，在约7年的随访期间，乳腺癌幸存者的阿尔茨海默病年发病率为2.45/1000人•年，相比对照组的2.63/1000人•年略低，表明乳腺癌幸存者的阿尔茨海默病风险略低，特别是在65岁以上的患者中，差异更为显著。　　放疗与阿尔茨海默病风险的关系　　研究还发现，放疗与乳腺癌幸存者阿尔茨海默病风险的降低相关。在所有治疗方式中，只有接受放疗的患者阿尔茨海默病的风险显著降低(调整后的风险比为0.77)。而吸烟、糖尿病和慢性肾病则显著增加了乳腺癌幸存者的阿尔茨海默病风险。　　研究结果的短期保护效应　　尽管研究初期表明乳腺癌幸存者的阿尔茨海默病风险有所降低，但这种保护作用并非持久。研究发现，随着时间推移，乳腺癌幸存者的阿尔茨海默病风险在确诊1年后不再显著降低，且3年或5年后未见持续的保护效应。这表明，这种所谓的“保护效应”可能是短期的。　　癌症治疗对阿尔茨海默病的影响　　该研究结果为乳腺癌幸存者提供了一些安心的信息。研究作者Su-Min Jeong博士指出，尽管癌症治疗可能会引发认知障碍，但这些治疗似乎并不会直接导致阿尔茨海默病的发生。纽约市纪念斯隆凯特琳癌症中心的心理学家Tim Ahles博士也表示，该研究结果表明癌症治疗并不会增加乳腺癌幸存者患阿尔茨海默病的风险，但他也提醒，未来研究仍需探讨癌症治疗是否会加速阿尔茨海默病的发病，特别是对于那些具有遗传易感性的人群。　　结语　　综上所述，这项研究为乳腺癌幸存者提供了一定的心理安慰，表明癌症治疗不会显著增加阿尔茨海默病的风险。然而，随着时间的推移，这种保护效应可能会逐渐减弱，因此仍需进一步研究其长期影响。

　　近日，Praxis Precision Medicines公司公布了其口服钠通道抑制剂vormatrigine(PRAX-628)用于治疗局灶性癫痫的Ⅱ期临床试验RADIANT的顶线结果。尽管试验数据显示癫痫发作频率减少显著，但高达23%的患者因多种因素停药，这使市场对其治疗前景产生质疑，公司股价随之下跌近5.5%。　　Vormatrigine：潜在的新型癫痫疗法　　药物作用机制　　Vormatrigine(PRAX-628)是一种特异性靶向大脑中过度活跃钠离子通道的口服小分子抑制剂，可通过调节神经元的兴奋性，有效减少癫痫发作。目前，该药物正在开发用于治疗局灶性癫痫和全面性癫痫。　　RADIANT试验设计　　RADIANT试验是一项单臂、开放标签的Ⅱ期临床研究，旨在评估vormatrigine在癫痫患者中的安全性、耐受性和初步疗效：　　研究对象：共招募50名局灶性或全面性癫痫患者;　　治疗方案：每日口服30mg vormatrigine，治疗持续8周;　　数据公布：本次公布的结果基于37名患者的数据分析。　　临床试验结果：正面数据与潜在问题并存　　疗效数据亮点　　试验数据显示，vormatrigine在治疗局灶性癫痫方面表现出一定的疗效：　　发作减少：至第8周，患者的中位癫痫发作频率相比基线下降了56.3%;　　显著缓解：有60%的患者癫痫发作频率降低了50%以上;　　完全无发作：治疗最后4周，有22%的患者完全无癫痫发作，表明其在一部分患者中引发高度缓解。　　耐受性与安全性　　Vormatrigine总体耐受性良好，大多数不良事件为轻至中度且短暂，所有严重不良事件均已恢复并得到解决。不过，试验显示：　　停药率较高：约23%的患者因多种因素退出试验;　　停药的主要原因归结为未及时调整背景抗癫痫药物(AED)的剂量。　　市场反应与争议　　尽管Praxis称此次结果为“疾病最佳”(best-in-disease)，但市场对此持保留态度：　　高达23%的停药率被认为是一个明显的警示信号，引发对药物长期依从性和患者耐受性的担忧;　　试验结果仅基于37名患者的小样本数据，尚不足以说明药物在更广泛患者群体中的普适疗效。　　这些问题导致Praxis股价在数据发布后下跌近5.5%，显示出市场对vormatrigine未来商业化前景的谨慎态度。　　下一步计划：推进更大规模临床试验　　为了进一步验证vormatrigine的疗效和安全性，Praxis目前正在推进两项更大规模的Ⅱ/Ⅲ期临床试验：　　POWER1试验　　针对局灶性癫痫患者;　　计划于2025年第四季度完成。　　POWER2试验　　将于2025年第三季度启动，预计2026年上半年完成;　　将进一步验证药物的安全性及治疗优势。　　这两项临床试验的结果将为vormatrigine的临床应用提供更全面的数据支持。　　未来展望：挑战与机遇并存　　优势与潜力　　疗效显著：数据显示，vormatrigine在部分患者群体中具有强效的癫痫发作缓解能力，尤其是完全无发作的比例达22%;　　安全性可控：大多数不良事件均为轻至中度，严重不良事件发生率较低;　　靶点特异性：针对钠离子通道的精准作用机制为难治性癫痫提供了新的治疗选择。　　面临的问题　　停药率较高：如何优化患者的药物依从性是关键挑战;　　数据样本有限：需要通过更大规模的试验进一步验证疗效与安全性;　　背景药物调整问题：停药与未调节背景抗癫痫药物的剂量相关，未来需在联合用药策略上进行更多探索。　　总结　　Vormatrigine作为一款针对癫痫的重要新型药物，在其Ⅱ期临床试验中显示出显著的抗癫痫发作效果，部分患者甚至完全无发作。然而，较高的停药率成为其一个潜在弱点，需要通过后续大规模临床试验进一步探索其最佳应用场景与长期依从性。随着Praxis推进更多试验，vormatrigine或能为癫痫患者带来新的治疗选择，同时也见证了靶向钠通道药物在神经领域的未来发展潜力。

　　7月14日，复宏汉霖宣布，其全新抗HER2单抗HLX22的国际多中心III期临床研究(HLX22-GC-301)在美国完成首例患者给药。这项研究旨在评估HLX22联合曲妥珠单抗及化疗一线治疗HER2阳性晚期胃癌的疗效与安全性。此前，该研究已在中国、日本、澳大利亚及韩国实现首例给药，并在南美洲多国(包括智利、巴西、阿根廷)获得临床许可。　　FDA和欧盟孤儿药资格加持　　值得一提的是，2025年，HLX22已被美国FDA和欧盟委员会(EC)授予孤儿药资格，用于胃癌的治疗。这标志着该药物在国际范围内的潜在治疗价值得到了高度认可。　　胃癌：亟需创新疗法的全球疾病　　根据GLOBOCAN 2022数据，胃癌全球新发病例数约为100万，死亡病例超过66万，疾病对人群健康造成严重威胁。大多数胃癌患者确诊时已处于晚期，5年生存率仅为6%。虽然近年来抗HER2靶向药物和免疫检查点抑制剂(如PD-1/PD-L1单抗)在胃癌治疗中取得一定成功，但由于胃癌异质性强，现有治疗手段的疗效仍有限，特别是在HER2阳性亚型患者中，仍存在巨大的临床需求。　　HLX22的作用机制与既有靶向药区别　　HLX22是一款创新HER2靶向单克隆抗体，它结合位点不同于曲妥珠单抗，可与其协同作用。通过与曲妥珠单抗共同结合HER2，HLX22有效促进HER2二聚体(包括HER2同源二聚体和HER2/EGFR异源二聚体)的内化和降解，提升HER2的内吞效率达40%-80%，从而进一步增强HER2受体的阻断效果。　　在一项名为HLX22-GC-201的II期临床研究中，长期随访数据显示HLX22在HER2阳性胃癌中的治疗效果十分稳定，疗效显著超越历史数据。　　HLX22-GC-301：全球多中心III期研究　　当前正在开展的HLX22-GC-301研究是一项国际化、双盲随机对照研究，旨在比较以下治疗方案的效果：　　试验组：HLX22(15 mg/kg)联合曲妥珠单抗与化疗。　　对照组：安慰剂联合曲妥珠单抗与化疗，同时可选用帕博利珠单抗。　　受试者按1:1随机分配至上述组别，研究的主要终点为由独立影像评估委员会(IRRC)使用RECIST v1.1标准评估的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。次要终点包括客观缓解率(ORR)、缓解持续时间(DOR)、患者生活质量、下一线治疗的PFS2以及安全性和免疫原性等指标。　　HLX22跨癌种布局开启HER2药物新篇章　　除了在胃癌领域的突围，复宏汉霖也在积极探索HLX22的更多适应症。近期，HLX22联合德曲妥珠单抗用于HER2低表达HR阳性乳腺癌的II期临床研究(HLX22-BC201)已启动，并完成了首例患者给药。这标志着该药物有望在多个HER2表达相关肿瘤中展现潜力，进一步扩展其治疗版图。　　总结：新时代胃癌治疗的曙光　　随着HLX22多项国际研究持续推进，该药物为HER2阳性胃癌治疗提出了新方案，也为免疫治疗受限的患者提供了新的希望。复宏汉霖创新药物管线在全球肿瘤治疗领域的不断拓展，不仅彰显了其国际化研发实力，也为提升患者生存率和生活质量注入了新的动力。

　　上海肿瘤医院，是上海市级的重点医院，位于浦东新区新花园路220号。该医院是一家以肿瘤治疗为主的综合性医院，在上海市内享有较高的信誉和口碑。　　上海肿瘤医院占地面积达到了68000平方米，拥有多个科室，如病理科、放射科、急诊科、内分泌科、普通外科、肿瘤外科等。此外，该医院还拥有世界水平的肿瘤科学研究等综合性设施。在这里，患者能够获取到最先进、最有效的治疗方案和诊疗设备，以期取得良好的治疗效果。　　上海肿瘤医院是一家走专科路线的医院，这也就是说，该医院的大部分科室都是以肿瘤治疗为主的。和其他综合性医院不同的是，专科医院的医生会更加注重专业化的知识和技术，以期给患者带来更为精准的治疗方案及更加贴心的医疗服务。　　由于上海肿瘤医院的地理位置十分便利，患者们在就医期间无需过多的考虑交通问题。在该医院的周边，交通极为便利，出行方式多样，如地铁、公交等，都能够快速到达医院。此外，上海肿瘤医院周边绿化环境良好，医院门前种满了绿树，不仅能缓解患者的内心压力，也可以让患者们在就医期间感到更加放松、舒适。　　总的来说，上海肿瘤医院是一家医疗质量较高，服务水平良好的医院，无论从医疗技术、医疗设备还是医疗服务上，都拥有很大的优势。因此，如果您或者您的亲友需要进行肿瘤治疗，不妨考虑选择上海肿瘤医院进行治疗，相信您不会失望。