GSK携手Syndivia，共推新型ADC疗法，瞄准去势抵抗性前列腺癌新突破

发布时间：2025-10-29 11:38:42 相关企业：问药网

　　2025年10月27日，葛兰素史克(GSK)宣布与法国生物技术公司Syndivia达成战略合作协议，正式获得一款用于治疗转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)的临床前抗体-药物偶联物(ADC)的全球独家开发与商业化权利。这一合作为前列腺癌精准治疗领域注入了新的动力。

1 (2).png

　　战略合作细节：首付款+高额里程碑收益

　　根据协议，Syndivia将从GSK获得首付款及高达2.68亿英镑的开发和销售里程碑支付，并享有基于全球销售额的分层特许权使用费。

　　GSK将全面负责该ADC项目的全球临床开发、生产与市场推广工作。此次合作标志着GSK在前列腺癌靶向治疗版图上的进一步扩张。

　　疾病背景：治疗手段有限，患者生存率低

　　全球每年约有140万男性被诊断为前列腺癌，其中约10–20%会在五年内进展为转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)。

　　该阶段的患者面临治疗选择匮乏、药物可及性差和疗效有限等难题。

　　目前的标准治疗在社区医疗机构中普及率不高，患者五年生存率仅约30%，中位生存期不足两年，亟需创新疗法改善预后。

　　技术亮点：GeminiMab平台打造同类最佳ADC

　　Syndivia开发的这款ADC基于其专有GeminiMab偶联技术，在临床前研究中展现出优异的抗肿瘤活性与良好的安全性。

　　研究数据显示，该药物即使在较高剂量下，也能显著缩小肿瘤体积，而未显著增加严重不良反应。

　　凭借精准的肿瘤靶向能力，该ADC有望成为mCRPC治疗领域的潜力新星，为更多社区医院提供可负担、可操作的创新选择。

　　管线布局：GSK持续强化肿瘤创新组合

　　近年来，GSK持续扩展其肿瘤药物管线，涵盖ADC、T细胞衔接器及小分子药物等多种机制。

　　GSK全球肿瘤研发高级副总裁 Hesham Abdullah 表示：

　　“前列腺癌是GSK战略重点关注的疾病领域之一。新ADC的引入，将与我们现有的B7-H3靶向ADC(GSK’227)形成协同，为不同阶段的患者提供更广泛的治疗选择。”

　　合作方声音：加速创新落地，造福全球患者

　　Syndivia首席执行官 Sasha Koniev 表示：

　　“我们非常高兴能与GSK携手，将这一创新ADC推向全球市场。该合作不仅验证了我们GeminiMab平台的技术潜力，也为全球mCRPC患者带来了新的希望。”

　　Syndivia长期专注于新一代ADC药物的设计与开发，其平台可优化药物偶联比和药代动力学特性，旨在打造安全性更高、疗效更持久的创新肿瘤治疗方案。

　　展望未来：精准靶向疗法迎来新机遇

　　此次合作的达成，不仅彰显了GSK在精准肿瘤治疗领域的前瞻布局，也为mCRPC患者带来了切实的治疗曙光。

　　未来，随着临床研究的推进，这款新型ADC有望成为前列腺癌治疗领域的重要突破口，改写晚期患者的生存曲线，推动靶向疗法进入更广阔的应用阶段。

上一篇：丽珠医药注射用JP-1366完成Ⅱ期首例给药，开拓P-CAB注射剂新赛道下一篇：新研究揭示：单次苄星青霉素G治疗早期梅毒疗效不逊于三次疗程

猜你关注

基底细胞克隆动态变化揭示肺鳞状细胞癌早期形成机制
　　2025年5月1日，伦敦大学学院Sam M. Janes团队在《Science》在线期刊上发表了题为《Aberrant basal cell clonal dynamics shape early lung carcinogenesis》的研究。该研究通过建立一种由致癌物诱导的肺鳞状细胞癌(LUSC)模型，发现致癌物暴露导致基底细胞之间的非中性竞争、异常克隆扩增及基底细胞沿气道迁移的现象。　　研究发现：基底细胞克隆扩增驱动癌前病变　　研究表明，致癌物暴露后，肺部基底细胞会经历一系列异常过程，包括克隆扩增和气道迁移。最终，这些异常突变的克隆会在支气管树中占据主导地位，推动癌前病变的发展。这一过程在小鼠模型中得到了证实，并且通过人类患者的多部位基因组测序结果，进一步验证了不同气道区域的预癌病变中存在与克隆相关的变化。　　基底细胞命运转变：肺鳞状细胞癌的关键机制　　肺鳞状细胞癌的形成与正常基底细胞向癌前状态的转变密切相关。研究采用基因谱系追踪技术，揭示了癌前病变源自基底细胞，并且致癌物质暴露后，基底细胞之间的克隆竞争失衡，使突变克隆逐渐扩展至支气管树的不同区域。研究还发现，这一转变不仅影响小鼠，也在人类吸烟者的气道中得到了证实。　　细胞命运与气道基底细胞的稳态紊乱　　随着基底细胞向癌前状态的转变，气道中基底细胞的稳态紊乱、过渡状态细胞数量的增加以及管腔分化程度的降低成为标志。这些变化最终导致了肺鳞状细胞癌的发生。在小鼠和人类的研究中，癌前病变显示出相同的克隆特征，这表明气道中的细胞迁移发生了异常。　　研究意义与未来展望　　本研究首次阐明了基底细胞在肺鳞状细胞癌早期发展过程中的关键作用，揭示了癌前病变发生过程中突变克隆的扩张及异常迁移。这一发现为肺癌早期筛查和治疗提供了新的生物学基础，并为癌前病变的研究提供了新的思路。未来，这一机制的深入理解可能为肺癌的早期干预和治疗提供新的策略。

2026-01-28
新研究揭示LRRK2突变如何驱动帕金森病神经炎症：靶向代谢重编程或成治疗新方向
　　帕金森病(Parkinson’s Disease，PD)是继阿尔茨海默病之后全球第二大神经退行性疾病，随着老龄化趋势加剧，其发病率逐年攀升。虽然多巴胺能神经元的逐步丧失被认为是该病的核心特征，但近年来研究发现，神经炎症反应在疾病进展中起着关键作用。大脑中的小胶质细胞是神经免疫的“第一响应者”，在调控炎症信号与神经损伤方面扮演核心角色。　　近日，发表在《Journal of Neuroinflammation》的一项最新研究揭示，LRRK2-G2019S突变通过改变小胶质细胞的代谢途径，引发异常免疫反应，从而导致神经元损伤。这一发现为开发针对代谢重编程的帕金森病治疗策略提供了新的理论与实验依据。　　突变不影响小胶质细胞分化，却增强其免疫活性　　研究团队利用患者来源的诱导多能干细胞(iPSC)模型，生成携带LRRK2-G2019S突变的帕金森病小胶质细胞，并与健康对照进行对比。结果表明，突变并未改变小胶质细胞的分化效率和细胞身份，两者均正常表达CD11b、P2RY12、TMEM119等标志分子。　　然而，功能层面却存在显著差异。突变型小胶质细胞表现出免疫活化增强的表型，其CD68、HLA-DR、CD80、CD86等激活标志物均显著上调;TLR2和TLR4等受体表达升高，吞噬能力增强。尤其是在脂多糖(LPS)刺激下，突变细胞分泌的促炎因子TNF-α显著升高，提示TNF-α可能是引发神经毒性的关键分子。　　代谢重编程：糖酵解异常与丝氨酸合成受损并存　　通过转录组测序与代谢建模分析，研究发现LRRK2-G2019S突变小胶质细胞中，TNF与IL-1信号通路、ROS代谢及mTORC1通路显著活跃。代谢实验进一步证实，突变导致mTORC1下游pS6过度磷酸化，基础糖酵解水平升高但代谢灵活性下降。　　此外，细胞对葡萄糖的摄取量增加，大量葡萄糖被转化为乳酸，而丝氨酸合成关键酶PHGDH与PSAT1表达下调，表明突变细胞存在“糖酵解亢进、丝氨酸生成障碍”的代谢特征。　　突变小胶质细胞加速神经元损伤，TNF-α是关键驱动因子　　在3D中脑类器官共培养体系中，研究者进一步验证了突变小胶质细胞的神经毒性。结果显示，与LRRK2-G2019S突变小胶质细胞共培养的中脑类器官中，多巴胺能神经元(TH阳性)显著减少。当外源性添加TNF-α时，神经元损伤被模拟，而中和TNF-α抗体则可部分逆转该效应。由此证实，TNF-α介导的炎症通路是导致神经元退化的关键机制之一。　　靶向代谢重编程干预展现神经保护潜力　　针对上述代谢异常，研究团队采用乳酸脱氢酶抑制剂草酸(Oxamate) 进行干预。结果显示，草酸可显著降低葡萄糖摄取量、恢复pS6磷酸化水平、下调CD86表达并减少TNF-α分泌，同时不影响小胶质细胞的正常吞噬功能。　　更令人鼓舞的是，在共培养实验中，草酸处理能够有效防止多巴胺能神经元的丢失，表明其具有明确的神经保护作用。　　研究意义：为帕金森病代谢干预提供新靶点　　该研究首次系统阐明了LRRK2-G2019S突变通过调控小胶质细胞代谢重编程，引发炎症级联反应与神经元退化的机制。草酸作为一种可靶向糖酵解异常的小分子药物，展现了抗炎与神经保护双重效应，为帕金森病治疗提供了全新方向。　　未来，随着对小胶质细胞代谢调控机制的深入研究，靶向免疫代谢的精准治疗策略有望成为帕金森病疾病修饰性治疗(DMT) 的重要突破口。

2025-11-17
Incyte启动首个CDK2抑制剂INCB123667的III期临床试验：聚焦铂耐药卵巢癌治疗
　　2025年10月9日，全球临床试验收录网站显示，Incyte正式启动了CDK2抑制剂INCB123667的首个III期临床试验(MAESTRA 2)。这一研究标志着INCB123667成为首个进入III期阶段的CDK2抑制剂，彰显了该药物在肿瘤治疗领域的潜力。　　MAESTRA 2研究：评估CDK2抑制剂在铂耐药卵巢癌中的疗效　　MAESTRA 2是一项针对铂耐药卵巢癌患者的随机、开放标签、多中心III期临床试验，计划纳入466名伴细胞周期蛋白E1过表达的患者，重点探讨INCB123667的疗效与安全性。　　研究设计　　比较对象：INCB123667对比研究者选择的常规化疗;　　主要终点：无进展生存期(PFS)和总生存期(OS);　　适应症：铂耐药卵巢癌，特征为细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)过表达。　　通过这一试验，研究团队旨在验证INCB123667对复杂耐药性卵巢癌患者的治疗潜力，为全球女性提供新的治疗方案。　　I期研究数据：验证疗效与安全性　　在2025年ASCO大会上，Incyte公布了INCB123667治疗卵巢癌的I期试验数据，为III期临床的推进提供了重要基础。　　疗效分析　　共90例铂耐药卵巢癌患者接受了不同剂量的INCB123667治疗，客观缓解率(ORR)为21.1%;　　其中4例病情完全缓解，15例部分缓解，展示了良好的抗肿瘤活性。　　安全性与耐受性　　虽然中高级不良事件的发生率较高，但表现支持药物的进一步推进：　　有38例患者(42.2%)出现3级及以上治疗相关不良事件(TEAE);　　最常见的TEAE包括：肠梗阻(n=8)、贫血(n=6)、中性粒细胞减少(n=5)和血小板减少(n=5);　　仅3例患者(3.3%)因不良事件终止治疗。　　I期数据证明了INCB123667在铂耐药癌症治疗中的显著疗效，为III期研究的推进提供了信心。　　CDK2抑制剂：肿瘤治疗的潜力靶点　　CDK2是细胞周期调节中的重要激酶，细胞周期蛋白E1过表达会激活CDK2通路，使肿瘤细胞逃避免疫和化疗攻击，导致抗药性。如果能够抑制这一通路，则有望显著改善癌症治疗效果。　　目前全球共有58款CDK2抑制剂在研，其中10款处于临床阶段，INCB123667与辉瑞的tagtociclib在研发进度上领先。INCB123667作为首个进入III期研究的CDK2抑制剂，无疑将成为这一领域的标杆药物。　　研究展望与临床意义　　卵巢癌是全球女性中发病率较高的恶性肿瘤之一，铂耐药卵巢癌因治疗选择有限而面临更高的治疗挑战。INCB123667的出现为这一难治性疾病提供了全新希望：　　潜在改写治疗标准：INCB123667作为新型靶向药，专为细胞周期蛋白E1过表达的卵巢癌患者研发，有望改写铂耐药癌症治疗标准;　　提高患者生存期：通过早期临床数据和III期研究设置主打的PFS和OS指标，INCB123667或将显著提高患者生存期并改善生活质量;　　推动CDK2靶点药物开发：作为全球CDK2抑制剂研发的引领者，INCB123667的成功将有力推动这一领域的科技进步。　　结语：开拓铂耐药癌症治疗新路径　　随着MAESTRA 2研究的启动，INCB123667成为中重度铂耐药卵巢癌治疗的一颗冉冉升起的新星。Incyte的这一研究不仅为铂耐药卵巢癌患者带来了治疗希望，也为CDK2抑制剂领域注入了新的活力。期待未来更多的临床数据进一步验证其疗效与安全性，造福更多患者。

2025-10-11
阿里拉姆高血压RNAi疗法Zilebesiran启动III期临床试验
　　9月18日，全球临床试验收录网站显示，阿里拉姆(Alnylam)的高血压RNAi疗法Zilebesiran(ALN-AGT0)已正式启动其首个III期临床试验——ZENITH。这是一项针对高血压患者的重要研究，将进一步验证Zilebesiran的疗效及安全性。该药物通过突破性的RNA干扰(RNAi)技术靶向抑制血管紧张素原(AGT)的合成，为高血压治疗提供了新路径。　　Zilebesiran：RNAi技术治疗高血压的新方向　　Zilebesiran是基于阿里拉姆增强稳定化学Plus(ESC+)GalNAc偶联物技术开发的一款可皮下注射RNAi疗法。其主要作用机制是通过靶向肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)最上游成分——血管紧张素原(AGT)，从根源上降低血管紧张素II水平，从而使血压长期稳定降低。　　此药物的潜力获得了罗氏的高度认可，其于2023年7月与阿里拉姆达成合作协议，以高达28亿美元的交易额获得了Zilebesiran的共同开发及商业化权益。　　ZENITH研究：全球多中心III期试验　　ZENITH研究是一项全球性、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验，计划纳入约11,000例患有心血管疾病或具有高心血管疾病风险的高血压患者。　　试验设计：　　Zilebesiran剂量为300mg，每6个月皮下注射1次，与标准治疗(SOC)联合。　　对比安慰剂联合SOC组，综合评估其对主要心血管不良事件(MACE)的降低作用。　　主要终点：　　试验将观察患者在治疗5年内首次出现心血管死亡、非致死性心肌梗死(MI)、非致死性中风或心力衰竭(HF)事件的时间，以验证其心血管事件预防效果。　　扎实的II期研究数据支持　　在Zilebesiran进入III期临床之前，它已经完成了三项重要的II期研究(KARDIA系列)，展现出良好的降压效果和安全性优势。　　KARDIA-1研究　　参与人数：394例患者。　　结果数据：在治疗3个月后，分别使用150mg、300mg、600mg剂量的患者与安慰剂组相比，其24小时动态平均收缩压调整后差异分别为-14.1mmHg(P<0.001)、-16.7mmHg(P<0.001)和-15.7mmHg(P<0.001)。　　KARDIA-2研究　　参与人数：663例患者。　　结果数据：在治疗3个月后，与常用降压药联合使用时：　　吲达帕胺+Zilebesiran组调整后差异为-12.1mmHg(P<0.001);　　氨氯地平+Zilebesiran组调整后差异为-9.7mmHg(P<0.001);　　奥美沙坦+Zilebesiran组调整后差异为-4.5mmHg(P=0.02)。　　KARDIA-3研究　　参与人数：270例患者。　　结果数据：在肾功能正常(eGFR≥45mL/min/1.73m²)患者中，Zilebesiran的24小时平均动态收缩压调整后差异为：　　300mg组：-5.0mmHg(P=0.04);　　600mg组：-3.3mmHg(P=0.18)。　　未来展望：高血压治疗领域的革新　　高血压是全球范围内患病率和致死率较高的慢性疾病之一，且许多患者血压控制不佳。Zilebesiran通过RNAi技术直接调控血管紧张素原的表达，为高血压治疗提供了一种创新方式，其疗效在短期和长期内均表现突出。　　此次ZENITHIII期临床试验的成功推进，有望进一步验证Zilebesiran对心血管事件的长期预防效果。结合其每半年一次的治疗频率及优良的安全性，该药物有望为高血压患者提供更高效便捷的治疗选择，并在全球范围内改善心血管疾病防控的现状。　　随着阿里拉姆在RNAi技术领域的持续突破，及罗氏的商业化支持，Zilebesiran成为高血压治疗的新希望，将成为未来慢性病控制的关键药物之一。

2025-09-22
OMass携手基因泰克，共同推进炎症性肠病新疗法研发
　　战略合作开启　　9月2日，OMass Therapeutics宣布与罗氏集团成员基因泰克(Genentech)签订独家合作与许可协议。根据协议，基因泰克将获得OMass在炎症性肠病(IBD)领域的一项临床前口服小分子研发项目的全球开发与商业化权利。OMass是一家专注于膜蛋白和细胞内复合物等高价值靶点药物研发的生物技术企业。　　协议内容与财务细节　　协议显示，OMass将立即获得2000万美元的首付款，未来还可能基于临床前、临床开发、商业化及净销售表现，获得累计超过4亿美元的里程碑付款。此外，OMass有资格按净销售额收取分层版税。合作中，OMass负责候选化合物筛选前的早期研发工作，而基因泰克将承担后续的临床试验、注册申报、生产及市场推广。　　双方高层发声　　OMass首席执行官Ros Deegan表示：“凭借OdyssION平台，我们在一个具备差异化机制、具有首创潜力的IBD靶点上取得了实质性进展。基因泰克作为免疫学领域的全球领导者，是这一项目的最佳合作伙伴。”　　罗氏企业发展负责人Boris L. Zaïtra则指出：“全球约有800万名炎症性肠病患者迫切需要创新疗法。尽管已有一些突破，但仍存在巨大未满足需求。与OMass这样聚焦创新的公司合作，将有助于加速变革性药物的研发进程。”　　罗氏在IBD领域的布局　　事实上，罗氏早在2023年就通过71亿美元的预付款收购了Roivant旗下Telavant公司，拿下TL1A单抗afimkibart在美日两地的开发和商业化权利，在IBD管线方面迈出了关键一步。此次与OMass的合作，无疑进一步巩固了其在炎症性疾病治疗领域的战略布局。　　总结　　OMass与基因泰克的合作不仅凸显了OdyssION平台的潜力，也预示着在炎症性肠病治疗领域或将迎来新的药物突破。随着全球患者数量的不断增长，创新机制的小分子疗法有望为这一领域带来全新的解决方案。

2025-09-03
膳食脂肪来源对肥胖小鼠的抗肿瘤免疫影响：动物脂肪加速肿瘤发展，植物脂肪或有益免疫系统
　　肥胖已成为全球健康的重要问题，影响超过10亿人，不仅增加了心血管疾病和癌症风险，还削弱了机体免疫功能，导致对肿瘤的抗击能力下降。然而，肥胖对肿瘤发展的具体影响是否源于脂肪摄入量还是摄入脂肪的类型，学界一直存在争议。哈佛大学医学院与都柏林三一学院的研究人员联合完成的一项研究，在《Nature Metabolism》上发表了题为“The source of dietary fat influences anti-tumour immunity in obese mice”的论文，揭示了不同膳食脂肪对肥胖小鼠抗肿瘤免疫的差异性影响。　　动物脂肪与植物脂肪的抗肿瘤表现完全不同　　研究表明，膳食脂肪的来源对肥胖小鼠的抗肿瘤免疫功能有重大影响。基于动物脂肪(如猪油、牛油、黄油)的高脂饮食显著削弱了肥胖小鼠的抗肿瘤免疫能力，加速了肿瘤生长;而使用植物脂肪(如椰子油、棕榈油或橄榄油)作为膳食来源，在同样肥胖程度的小鼠中未表现出类似影响，甚至棕榈油还能增强抗肿瘤免疫并减缓肿瘤发展。　　研究通讯作者Lydia Lynch指出，这项发现表明，与肥胖本身相比，膳食脂肪的来源是影响肿瘤生长的重要因素。这不仅为癌症预防提供了饮食干预的方向，也为肥胖患者的癌症治疗结局改善带来潜在希望。　　动物脂肪如何削弱抗肿瘤免疫?　　1. 代谢中间产物抑制免疫细胞功能　　研究发现，动物脂肪(如黄油、猪油、牛油)中的代谢衍生物——尤其是长链酰基肉碱类物质——在肥胖小鼠体内浓度显著升高。这些代谢物强烈抑制NK细胞和CTL细胞的功能，导致免疫系统对肿瘤的杀伤能力下降。在CTL细胞中，这些代谢产物破坏了线粒体代谢功能，使其无法有效产生γ-干扰素，从而导致CTL细胞失去杀伤肿瘤的能力。　　2. 动物脂肪降低关键调控因子c-Myc的表达　　研究还发现，基于动物脂肪的饮食会降低免疫细胞中的c-Myc表达水平，直接导致NK细胞的代谢功能障碍。同样的现象也在人类肥胖人群中被观察到。c-Myc作为代谢调控的核心因子，其表达降低会进一步限制免疫系统清除肿瘤细胞的能力。　　植物脂肪保护免疫功能：棕榈油的特殊作用　　相比动物脂肪，植物脂肪对免疫功能的影响更加积极，其中以基于棕榈油的饮食效果最为突出。研究团队发现棕榈油能够增强NK细胞的代谢能力，这是通过提高细胞关键调控因子c-Myc的活性实现的。这一作用不仅改善了肥胖小鼠的肿瘤微环境，还延缓了肿瘤的生长和发展。　　此外，椰子油和橄榄油作为植物脂肪的典型代表，在研究中表现出一定的中性或积极作用，没有削弱免疫功能，也未增加肿瘤增长速度。　　饮食调整对健康与抗肿瘤的重要意义　　肥胖已被证实会通过高胰岛素血症、高血糖、高血脂以及慢性炎症直接促使肿瘤细胞生长、转化与转移，同时通过抑制CD8 T细胞和NK细胞削弱抗肿瘤免疫，进一步加剧癌症的进展。然而这项研究显示，饮食中的脂肪类型可能对健康与肿瘤免疫的影响更为深远。过去的研究已证实不饱和脂肪酸对心血管疾病具有保护作用，现在又为癌症预防和治疗提供了新的视角：　　癌症治疗中的饮食干预　　对于肥胖患者，特别是正在接受癌症治疗的群体，选择使用植物油替代动物油可能是一种有效的辅助手段。植物脂肪不仅避免了代谢障碍对免疫细胞功能的损害，还可能增强肿瘤微环境中的免疫活性，从而改善治疗效果。　　肥胖人群癌症风险降低策略　　通过调整膳食脂肪来源，肥胖患者或可降低与肿瘤相关的免疫功能削弱风险，减少癌症发病可能性。这种行为改变相对简单易行，对精准营养干预具有重要参考意义。　　结论与未来方向　　哈佛大学和都柏林三一学院的联合研究揭示了膳食脂肪来源对肥胖相关癌症的深远影响。基于动物脂肪的高脂饮食显著削弱免疫功能并促进肿瘤发展，而植物脂肪则能够保护甚至增强抗肿瘤免疫，为肥胖患者提供了新的饮食干预方案。未来这项研究有望被进一步验证在人类临床中的实际效果，为癌症与肥胖治疗提供更多科学依据。

2025-08-12
目的性步行或可降低症状性膝骨关节炎发病率：最新研究揭示关联
　　2025年4月发表于《Annals of the Rheumatic Diseases》的一项前瞻性队列研究显示，目的性步行与症状性膝骨关节炎(Symptomatic Knee Osteoarthritis, SKOA)发病率之间存在显著的负相关。这项基于英国生物样本库数据的大规模研究首次明确了目的性步行对膝关节健康的潜在保护作用，为膝骨关节炎的早期预防提供了重要参考。　　研究背景与目的　　膝骨关节炎与步行的关系　　步行作为一种简便易行的运动方式，对健康有广泛益处。然而，步行对膝骨关节炎的影响存在矛盾结论，原因可能是步行类型的混杂影响。为了揭示更具体的关联，这项研究将步行分为目的性步行和非目的性步行，分别研究其与SKOA的相关性，并考察每日总步数的作用。　　研究目标　　通过明确目的性步行和无目的步行对膝骨关节炎的不同影响，为膝骨关节炎的预防提供更科学的建议。　　研究方法：基于英国生物样本库的大规模队列分析　　研究使用英国生物样本库的队列数据，纳入了89969名无膝骨关节炎病史但拥有有效动态加速计数据的参与者。　　步行类型定义　　目的性步行：步频≥60步/分钟的步行，用以反映带有明确目标的步行活动。　　无目的性步行：步频<60步/分钟的步行，用以反映休闲型或随意步行活动。　　数据分析方法　　使用Cox比例风险模型估算不同步行类型与SKOA发生风险的关联。　　通过限制性立方样条回归，评估每日步行步数的剂量-效应关系。　　平均随访时间为6.85年，监测阶段共记录2711例新发SKOA患者。　　研究结果：更多目的性步行步数显著降低SKOA风险　　1. 步行类型与SKOA风险的显著关联　　每日目的性步行步数越多，与SKOA发病风险显著降低相关。具体表现为：　　4000～5999步/天：HR=0.84(95% CI 0.76～0.92)　　6000～7999步/天：HR=0.81(95% CI 0.71～0.90)　　≥8000步/天：HR=0.74(95% CI 0.64～0.85)　　2. 8000步/天作为潜在最佳阈值　　根据剂量-效应分析，目的性步行与新发SKOA风险呈下降趋势，且在每天8000步左右可能存在一个显著阈值，步行达到该水平可获得最佳的预防效果。　　3. 无目的性步行与SKOA风险升高相关　　与目的性步行相反，每天过多的无目的性步行步数与SKOA风险升高显著相关，提示缺乏明确节奏和强度的步行活动可能导致膝关节负荷过大，从而增加疾病发生风险。　　4. 总步数无显著关联　　研究未发现每日总步行步数与SKOA发生率之间的显著关联，进一步凸显了区分步行类型的重要性。　　研究结论：目的性步行对膝骨关节炎的保护作用　　研究证实，更多的目的性步行(每天≥4000步)可显著降低SKOA的发病风险。此外，8000步左右的目的性步行可能是一个较为理想的目标。相较而言，无目的性步行可能对膝关节产生更多负面影响。　　这一发现为膝骨关节炎的预防提供了全新的视角，提示通过引导更高质量的步行活动，有望帮助改善肌肉骨骼健康。　　临床意义与公共健康建议　　引导高质量的步行活动　　鼓励公众通过目的性步行(节奏较快、步频≥60步/分钟)替代无效或低效的步行方式。　　推荐每日步行目标为6000～8000步，尤其针对膝骨关节炎高危人群。　　优化膝关节健康干预　　将目的性步行作为膝骨关节炎预防的重点运动方式，同时结合其他关节保护和低负荷运动，如游泳或瑜伽。　　针对不同步行类型的风险，提供更有针对性的个性化干预建议。　　设计健康社区环境　　改善人行步道和社区运动设施，鼓励居民开展安全、有效的步行活动，从而融入日常生活，降低骨关节退化风险。　　展望：从个体运动习惯到公共健康政策　　此次研究通过大规模数据分析揭示了步行类型与膝骨关节炎风险之间的差异化关联，为步行干预策略的设计提供了科学依据。未来，随着进一步研究深入和公共健康政策的落实，传统“数量为王”的步行干预模式有望转向“质量优先”，推动整体健康水平的提升。　　此项研究为膝关节炎的预防提供了全新理论基础，也为步行运动在慢病管理领域的发展指明了新方向。

2025-07-30
饮食模式新突破：MODERN饮食模式或成痴呆症预防重要利器
　　饮食干预作为预防痴呆症的重要策略，在多项观察性研究中已证实可以延缓认知退化、减少脑结构损伤。然而，针对特定需求设计的大脑健康饮食模式仍较为匮乏。近日，复旦大学附属华山医院的郁金泰团队联合浙江大学医学院附属第二医院袁长征团队，基于大规模队列研究和机器学习技术开发出了一种全新的饮食模式“MODERN饮食模式”，并在《自然·人类行为》期刊上发表研究成果。　　与传统饮食模式(如MIND饮食)相比，MODERN饮食模式在减缓痴呆发生及改善脑部结构方面表现出更显著的关联性，为痴呆症的预防提供了新的干预工具。　　MODERN饮食模式的开发与核心食物　　大数据支持与分析　　研究基于英国生物样本库(UKB) 的185,012名参与者数据，这些受试者的平均年龄为59.2岁，经回顾性记录24小时饮食数据，随访长达10年。在研究期间，1987例患者发展为全因痴呆(ACD)，其中包括696例阿尔茨海默病(AD)。　　通过机器学习方法(LightGBM)，调查了与痴呆症风险相关的25类食物，并筛选出具有预测效果的十种核心食物，包括绿叶蔬菜、浆果、柑橘类水果、禽肉、鸡蛋、土豆、橄榄油、含糖饮料等。这些食物最终用于构建饮食模式，并设计出简洁实用的MODERN饮食评分系统。　　MODERN饮食的具体组成　　MODERN饮食模式强调以下饮食原则：　　增加摄入：绿叶蔬菜(0-1.5份/天)、浆果与柑橘类水果(0-2份/天)、土豆(0-0.75份/天)、鸡蛋(0-1份/天)、禽肉(0-0.5份/天)、橄榄油(每日>10g)。　　限制摄入：严格减少含糖饮料摄入(0份/天)。　　研究发现，MODERN饮食模式得分较高的参与者痴呆风险显著降低，与最低得分组相比，ACD风险降低了46%(HR=0.54)，其得分每增加20%，痴呆风险下降18%。　　MODERN饮食与其他饮食模式的比较　　与广受认可的MIND饮食模式相比，MODERN饮食模式在多项健康相关终点中表现出更强的保护效应：　　MODERN饮食模式强调了土豆和鸡蛋的适度摄入，同时对含糖饮料摄入进行了严格限制;　　对于多种健康结局(包括精神、行为障碍及循环系统疾病)，MODERN显现出广泛的积极影响，表现优于MIND饮食模式。　　相比于MIND模式降低痴呆风险的25%，MODERN最高展现了46%风险降低的效果，彰显了其在痴呆症预防中的潜力。　　与具体健康结局的关联性　　减缓痴呆风险　　MODERN饮食在评估中显示出了显著的脑部保护作用：　　脑部MRI分析：MODERN得分较高与上额叶回、海马旁回等区域的皮层厚度增加显著相关，同时脑白质结构的完整性更强。　　炎症标志物的降低：代谢数据分析显示，MODERN饮食与多种循环代谢物和炎症标志物相关，提示其通过降低炎症水平和促进神经再生实现风险降低。　　改善多种健康结局　　MODERN饮食不仅与痴呆的风险降低相关，还与49种健康结局表现出显著关联，这些包括：　　癌症、神经系统疾病、循环系统疾病和呼吸系统疾病的死亡风险显著下降;　　精神和行为障碍的改善最为显著，代表其可能对神经健康有更广泛的保护作用。　　实用与未来展望　　该研究成功开发出一款专为大脑健康设计的新型饮食模式，并在多项健康指标中显示出显著的保护效应。未来，MODERN饮食模式需在更多不同人群中进行验证，进一步评估其在临床实践中的可行性与效果。　　与传统饮食模式相比，MODERN模式的独特性在于充分结合了科学研究与实际可操作性，为痴呆症预防提供了一条经济、有效的解决方案。在改善认知健康和多系统疾病风险中的表现表明，这一饮食模式具有广泛的公共卫生和医学应用价值。

2025-07-23
研究发现：MS患者居家锻炼与医院锻炼疗效相当，支持家庭运动新选择
　　一项最新的Ⅲ期随机对照试验显示，多发性硬化症(MS)患者在家中完成的锻炼计划，与在医院设施中开展的锻炼在改善患者功能方面效果相当。这项研究为偏好居家运动的患者提供了科学依据，并支持居家锻炼作为一种循证选择。研究者指出，家庭锻炼方案可能有助于提高患者的可及性与依从性。　　该研究由Deborah Backus博士领导，并于2025年5月29日多发性硬化中心联盟(CMSC)年会上公布。这也是首个针对MS患者运动干预的Ⅲ期试验，开创了运动医学领域的重要里程碑。　　研究背景：STEP试验概览　　研究在美国8个中心进行，参与对象为中度步行障碍的MS患者。患者的扩展残疾状态量表(EDSS)评分为4.5到6.0分，旨在招募那些仍然具有活动能力、但需要干预维持功能的目标人群。　　研究采用了两种干预方案：基于医院设施(GEMS-F)的锻炼计划和基于家庭(GEMS-H)的锻炼计划。实验分两个阶段进行：　　随机分配：189名患者被随机分配至GEMS-F或GEMS-H项目。　　自主选择：190名患者根据个人意愿选择GEMS-F或GEMS-H方案，后续比较随机分组与患者自选组之间的效果差异。　　关键结局指标包括25英尺步行时间测试(T25FW)、6分钟步行测试(6MWT)、EDSS评分以及多发性硬化步行量表评分(MSWS-12)。这些指标分别在锻炼16周和52周时进行评估。　　研究结果：居家锻炼效果不输医院锻炼　　试验结果显示，无论是随机分组还是患者自选，GEMS-F组和GEMS-H组在改善患者行走能力方面均表现相当。　　16周时显著改善：T25FW测试显示，两组患者的行走速度均显著提高，且互相间无明显差异。　　长期疗效有所减弱：尽管16周时改善效果显著，但到52周时，部分效果有所减退，这一现象符合长期行为干预的普遍规律。　　其他结局一致：6MWT、MSWS-12等指标表现出类似趋势，经过16周干预后两组均显著改善，但在随访阶段改善效果有所下降。　　EDSS评分稳定：在16周内，所有组的EDSS评分基本保持稳定，但从第16周到第52周，患者的残疾评分在所有实验组中略有下降。　　值得注意的是，尽管两种锻炼方式的运动强度和指导内容基本一致，但由于设备条件不同，部分家庭组参与者缺少跑步机等有氧训练设施。　　安全性再保证：无严重不良事件　　本试验显示，无论患者选择哪种锻炼环境，都未发生严重的不良事件(如跌倒或严重运动损伤)。研究中所有患者均接受了预防跌倒的措施，这也是该试验的一个重要发现。安全性数据的可靠性为更多MS患者选择居家锻炼提供了支持。　　专家观点：家庭锻炼的优势与挑战　　伊利诺伊大学的运动机能学教授Robert W. Motl博士评论称：“研究为家庭锻炼提供了坚实的循证基础。从方便性和成本效益的角度看，在安全性无明显差异的情况下，居家运动更易被患者接受，也更可持续。”　　阿尔伯特·爱因斯坦医学院的神经科医生Frederick W. Foley博士补充道：“减少患者对医院治疗的依赖性非常重要。在家中锻炼不仅舒适，成本也较低。而医疗机构环境费用更高，难以及时满足所有患者需求。”　　不过，Foley博士也指出，从16周到52周疗效的逐渐消退是长期干预的普遍问题。如何延长锻炼的获益，这是未来研究需要面对的最大挑战。　　结论：为居家锻炼提供循证支持　　STEP试验的结果首次证实，居家锻炼与医院锻炼在MS患者中的疗效相当。这为那些喜欢或需要在家锻炼的MS患者提供了一种高效的选择，特别是对于难以定期到医疗设施进行锻炼的患者。　　未来的研究可以进一步优化家庭锻炼方案，比如提供更多便捷设备或远程监测技术，以延长疗效并提高患者参与度。总之，这项研究不仅为MS患者的运动干预指明了新方向，也为慢性疾病的科学管理注入了新思路。

2025-07-04
中医治疗肿瘤
　　中医治疗肿瘤，是中医学研究领域的重点之一。与西医的化疗、手术、放疗等传统治疗方式相比，中医治疗肿瘤的方法更为温和、自然，且副作用小，能够显著提高患者的生活质量。　　中医治疗肿瘤的方法多样，常用的治疗手段包括中药汤剂、针灸、推拿、气功等。中药汤剂是中医治疗肿瘤的主要手段之一，很多患者都用中药治疗肿瘤获得了良好的效果。中药治疗肿瘤的主要原理是调节机体内环境，增强机体的免疫力，攻击肿瘤细胞。针灸和推拿在中医治疗肿瘤方面也有较为广泛的应用。针灸的主要目的是通过调节人体气机，达到消肿、止痛、扶正抗癌的目的。推拿则是通过按摩某些穴位，刺激患处神经，从而达到缓解病情、促进血液循环的目的。　　中医对肿瘤的防治一直处于领先地位。中医治疗肿瘤以调节气血为主，辅以补肾固本和提高机体免疫力的方法，从而增加机体的抵御能力。中医治疗肿瘤的效果因人而异，一般需要在较长时间内持续地进行，以达到较好的治疗效果。如果治疗方法得当，肿瘤可以得到显著的缩小或消除，达到甚至能治愈的效果。而且治疗过程中无创伤，不影响患者正常活动，重要的是中医治疗肿瘤副作用小，患者能够更好地承受治疗。　　虽然中医治疗肿瘤的方法多样，但是也需要具有一定的技术及治疗经验的中医来进行治疗。因为中医治疗肿瘤，需要对病情进行全面、个性化的判断，根据病人的具体情况制定出有针对性的治疗方案，方案的制定及调整需要根据患者不断变化的病情进行调整。因此，在选择中医治疗肿瘤的时候，需要更加严谨、专业，找有相应资质的、有一定治疗经验的医生进行治疗。　　总之，中医治疗肿瘤具有方法简单、副作用小、调节气血、提高机体免疫力等优点。但是，我们也必须看到，中医治疗肿瘤只是一个治疗手段，他并不是完全取代西医，也无法完全替代西医。在治疗中，中西医结合或是综合治疗是一个更好的选择。相信在科研人员和医生们的共同努力下，中医治疗肿瘤会不断升级创新，为中国的医疗事业带来更大的贡献。

2023-05-05