拜耳非奈利酮获FDA批准治疗心力衰竭 新适应症获批

　　饮酒与心血管疾病之间的关系长期以来饱受争议。虽然部分研究提示少量饮酒可能对心血管健康有益，但越来越多的证据表明，酒精摄入量与血压升高呈正相关，尤其是在中度及重度饮酒人群中。2025年，美国心脏协会(AHA)在最新科学声明中指出，轻至中度饮酒或许能降低冠心病风险，但其对血压的长期影响仍存在较大不确定性，尤其在女性群体中。　　饮酒与血压：科学共识正在转变　　根据2025年美国心脏病学会(ACC)与AHA联合发布的高血压管理指南，戒酒或限制饮酒被列为首选的非药物干预措施之一。指南建议女性每日饮酒量不超过1单位(约12-14克酒精)，男性不超过2单位。　　多项随机对照试验的荟萃分析也证实：每日饮酒≥3单位(约36克酒精)将显著增加血压水平。　　日本大规模队列研究：酒精与血压呈线性剂量关系　　为深入探究酒精摄入与血压变化的因果关系，日本东京科学大学研究团队基于圣路加健康检查数据库(SLHCD)展开了一项纵向研究，入组58,943名参与者，分析了2012年至2024年间共359,717次体检记录。研究结果发表于《美国心脏病学会杂志》(JACC)。　　研究对象根据饮酒习惯被分为：　　习惯性饮酒者：每周至少饮酒一次;　　非饮酒者：无饮酒习惯;　　同时进一步细分为“戒酒组”“持续饮酒组”“未开始饮酒组”和“开始饮酒组”。　　戒酒让血压“稳步下降”，每减少10克酒精都有成效　　在调整性别、年龄、糖尿病史、饮食习惯等因素后，结果显示：　　每日减少1单位(10克酒精)摄入，收缩压平均下降0.92 mmHg，舒张压下降0.82 mmHg;　　女性分别下降0.87 mmHg和0.77 mmHg;　　男性下降0.97 mmHg和0.87 mmHg，趋势一致。　　研究还发现，饮酒量越高，戒酒后血压下降幅度越大。　　当戒酒量从不足0.5单位增加至4单位及以上时，收缩压下降由0.39 mmHg逐步扩大到5.61 mmHg，呈现明显的剂量依赖性。　　开始饮酒则导致血压升高，男女趋势略有差异　　对于原本不饮酒、后来开始饮酒的人群，研究发现：　　每增加1单位酒精摄入，收缩压上升0.78 mmHg，舒张压上升0.53 mmHg;　　女性升高幅度分别为0.61 mmHg和0.42 mmHg;　　男性则为0.91 mmHg和0.61 mmHg。　　值得注意的是，女性的血压升高趋势近似线性，而男性则表现为“先快后缓”的曲线：在低饮酒量时血压迅速上升，但在高饮酒量时趋于平稳。　　不同酒类影响相似，酒精本身是关键因素　　研究还对不同酒类(啤酒、葡萄酒、威士忌、清酒、烧酒)进行了分项分析，结果表明：　　无论酒的种类如何，其对血压的影响趋势基本一致，这说明导致血压升高的关键在于酒精本身，而非酒的类型或来源。　　研究意义：减少酒精摄入是“降压良方”　　该研究提供了有力的流行病学证据：　　戒酒与血压下降之间呈线性剂量关系;　　开始饮酒与血压升高呈正相关;　　这一趋势在男女群体中均一致。　　研究者指出，这一发现不仅支持AHA和ACC的健康生活方式建议，也为全球高血压防控提供了新思路——“减少酒精摄入”是一种切实可行、经济高效的非药物干预手段。　　结语：从“少喝”到“能不喝就不喝”　　这项研究进一步强化了一个核心健康理念：没有安全的饮酒剂量。　　无论是出于心血管健康还是整体代谢平衡，适度减少乃至完全戒酒，都是有效控制血压、降低心血管风险的重要途径。　　未来，随着更大规模、长期随访研究的推进，或将进一步揭示“酒精—血压—性别差异”的深层机制，为个体化健康管理提供更加科学的依据。

　　近日，国家药品监督管理局通过优先审评审批通道，附条件批准乐普生物科技股份有限公司研发的创新抗体偶联药物——注射用维贝柯妥塔单抗(商品名：美佑恒)正式上市。　　一种全新机制的精准抗癌药物　　美佑恒是一款抗体偶联药物(Antibody-Drug Conjugate，简称ADC)。这类药物结合了单克隆抗体的靶向特性与化疗药物的强效杀伤能力，通过化学连接子将两者精准结合，使药物能够定点攻击肿瘤细胞，在提高治疗效果的同时，尽量减少对正常组织的损伤。　　适应症：为复发/转移性鼻咽癌提供新选择　　根据批准信息，美佑恒适用于既往接受至少两种系统化疗及PD-1/PD-L1抑制剂治疗失败的复发或转移性鼻咽癌成人患者。这类患者往往治疗手段有限，疗效不佳，而美佑恒的上市为这部分患者带来了全新的治疗希望。　　政策支持下的创新突破　　此次美佑恒的获批得益于国家药监局的优先审评审批政策，这一机制旨在加速具有显著临床价值创新药物的上市进程，让更多患者能够尽早用上创新疗法。这也标志着我国在抗体偶联药物领域的研发与监管正持续取得突破。　　推动国内ADC药物研发进步　　近年来，ADC药物作为“精准医疗”的代表，在全球肿瘤治疗领域备受关注。美佑恒的成功上市不仅丰富了我国ADC药物的产品线，也彰显了本土生物制药企业在高端创新药领域的研发实力。未来，随着更多ADC药物的研发推进，肿瘤治疗将迈向更加精准、安全与个体化的方向。

　　2025年国际儿童肿瘤学会(SIOP)年会近日在荷兰阿姆斯特丹盛大召开。这一年度盛会被誉为全球儿童肿瘤学领域的最高学术平台，汇聚了来自世界各地的顶尖专家，共同探讨临床与科研的前沿进展。　　在此次会议上，中山大学肿瘤防治中心儿童肿瘤科主任张翼鷟教授团队的研究成果引发了国际关注。研究成员王娟教授代表多中心研究者口头报告了国产新一代泛TRK抑制剂——佐来曲替尼(Zurletrectinib, ICP-723)在儿童及青少年晚期实体瘤中的I/II期临床研究结果，为全球儿童肿瘤精准治疗提供了全新思路。　　从癌种到基因：精准治疗的新篇章　　NTRK基因融合阳性肿瘤虽属罕见，但在儿童中比例显著高于成人，常见于婴儿纤维肉瘤、分泌性乳腺癌及部分脑肿瘤等类型。此类肿瘤由NTRK基因异常融合驱动，传统治疗往往疗效有限且毒副作用明显。　　TRK抑制剂的出现，标志着治疗模式从“按部位治疗”转向“按基因治疗”的新纪元。　　“只要检测到NTRK基因融合，无论肿瘤发生在何处，都可使用同一类靶向药物，这正是精准医疗的核心理念。”张翼鷟教授指出。她强调，佐来曲替尼作为中国自主研发的第二代TRK抑制剂，不仅对初治患者有效，也可克服第一代药物的耐药问题，为更多患儿带来新的治疗选择。　　临床数据令人振奋：耐药患者重燃希望　　研究结果显示，入组的NTRK融合阳性患儿中，客观缓解率(ORR)高达90%。在已接受第一代TRK抑制剂但产生耐药的患者中，均观察到部分缓解的积极结果。　　在安全性方面，未出现剂量限制性毒性(DLT)，常见不良反应多为轻中度(1–2级)。这些数据表明，佐来曲替尼不仅具有良好的耐受性，还在解决耐药问题上表现出突出的潜力。研究团队认为，这一成果为晚期实体瘤患儿带来了宝贵的生存机会。　　基因检测的重要性与普及挑战　　如何判断是否适合使用TRK抑制剂?张翼鷟教授解释道：“必须通过二代测序(NGS)等分子病理手段来确认NTRK基因融合。”　　目前，国内多数大型肿瘤中心已能进行相关检测，但基层医疗机构仍受限于技术和成本。她建议家长主动咨询具备资质的医院，并关注医保政策的最新进展。“随着靶向药物陆续纳入医保，检测的普及和可及性将大幅提升。”　　“星光计划”助力创新药加速落地　　值得一提的是，佐来曲替尼已被纳入国家药品审评中心(CDE)“抗肿瘤药物研发鼓励试点计划”(即“星光计划”)。　　这一政策有望加快药物审评与上市流程，让更多患儿尽早受益。张翼鷟教授表示：“这体现了国家对儿童肿瘤治疗的高度重视，也为我国创新药物走向世界奠定了基础。”　　展望未来：从单药突破到多靶点联合　　目前，佐来曲替尼作为单药疗法已取得显著疗效。未来，研究团队将探索其与化疗、免疫治疗或其他靶向药的联合应用，以期进一步提升治愈率并降低毒副作用。　　“儿童肿瘤的精准治疗正在进入新时代，”张翼鷟教授指出，“我们正在逐步实现个体化、低毒化的治疗目标，‘无化疗’的未来不再遥远。”　　给患儿家庭的建议：科学检测，理性应对　　对于正在与疾病抗争的家庭，张翼鷟教授建议：　　选择专业医疗机构——到具备儿童肿瘤诊治经验的中心就诊;　　积极了解检测方案——如怀疑NTRK融合，应及时进行分子检测;　　保持沟通与信心——与医生、患者组织及公益渠道保持联系，获取最新信息与支持。　　“肿瘤精准医疗的曙光已现，”张翼鷟教授总结道，“我们希望国产创新药的出现，能为更多孩子带来希望，让他们拥有一个被科学守护的明天。”

　　你是否也曾被突如其来的腰痛折磨过?弯腰捡东西时刺痛、久坐后直不起腰，甚至夜里被疼醒——这些情景并非少数。据统计，全球约有 5.4 亿人饱受慢性腰痛困扰，而其中近四成的根源，都在脊柱那层负责缓冲压力的“软垫”——椎间盘。　　这个结构靠中间髓核的“类脊索细胞”分泌Ⅱ型胶原蛋白和聚集蛋白来维持弹性与保水。但随着年龄增长，这些细胞功能减退，椎间盘逐渐“漏气塌陷”，脊柱失去支撑。　　然而，一项来自美国埃默里大学医学院的最新研究(发表于《Aging》期刊)发现，真正让椎间盘“加速老化”的幕后推手，并不是劳损或姿势问题，而是一个叫Runx1的关键基因。它像一个“分子油门”，一旦被激活，就会让椎间盘的核心细胞走上“错误轨道”，提前衰老。　　髓核细胞“转错行”：从保水专家变成硬化制造者　　研究团队专门为此设计了一种小鼠模型——Krt19CreERT; Rosa26-Runx1。通过他莫昔芬激活后，Runx1仅在髓核细胞中被特异性开启。结果显示：正常小鼠要到18个月大(相当于人类老年)才会出现椎间盘退变，而Runx1激活组的小鼠仅在5个月大(相当于人类青壮年)时，就出现了明显的退行性变化——髓核塌陷、纤维环裂开，几乎和老年小鼠一致。　　更令人惊讶的是，显微观察发现，这些原本应保持“类脊索细胞”特征的髓核细胞，在Runx1的操控下发生“职业转型”，变成了肥大的软骨样细胞。这些细胞不仅不再分泌保水蛋白(Ⅱ型胶原、聚集蛋白减少超过60%)，反而大量生成促进硬化的Ⅹ型胶原蛋白，让原本柔软的髓核逐渐变得坚硬干瘪。　　“僵尸细胞”堆积：炎症因子让退变一发不可收拾　　Runx1的破坏力还不止于此。研究发现，这些“转行”细胞并没有死亡，而是进入了细胞衰老停滞状态——既不干活，又持续释放炎症因子(IL-6、TNF-α 等)，像一群“僵尸员工”，不断损害周围组织。　　免疫染色结果显示，这些细胞内的衰老标志物 P16、P21 表达量是正常细胞的3倍以上，证实Runx1通过诱导“细胞早衰”而非“细胞死亡”来推动椎间盘退变。　　“剂量越高，衰老越快”：Runx1是掌控退变节奏的“总开关”　　更有力的证据来自剂量实验：研究人员调整他莫昔芬的注射次数后发现，Runx1表达水平越高，椎间盘退变越严重。这种“剂量—效应”关系说明，Runx1并非旁观者，而是主导退变过程的“控制中枢”。　　正如研究者所言：“Runx1是椎间盘老化的‘节奏调控器’，它一边改变细胞命运，一边推动衰老程序，双重打击下椎间盘难逃崩塌。”　　三大启示：从预警到治疗，Runx1带来全新思路　　这项发现颠覆了“椎间盘退变不可逆”的传统观点，为未来治疗带来了三大方向：　　早期预测：检测髓核组织中Runx1活性，可提前评估椎间盘退变风险，对久坐人群、重体力劳动者尤为重要。　　靶向抑制：通过开发Runx1抑制剂，为椎间盘“加装刹车”，从根源延缓甚至逆转退变，比止痛药更具治本意义。　　抗衰干预：利用“清除衰老细胞”或阻断炎症信号，切断Runx1诱导的恶性循环，为腰痛提供细胞层面的解决方案。　　从“治标”到“治本”：未来腰痛或可被精准控制　　过去我们应对腰痛，多靠贴膏药、热敷、理疗等“表面修复”。而Runx1的发现，则让科学家看到了从基因层面阻断椎间盘衰老的可能。　　研究负责人 Drissi 教授指出：“理解Runx1如何操控髓核细胞命运，是迈向真正治愈的第一步。未来我们或许能像控制血糖一样，精准调节Runx1活性，让椎间盘老得更慢。”　　结语：别再轻视那阵“腰酸背痛”　　下次腰痛来袭，别再只怪自己“坐久了”或“着凉了”。你的髓核细胞，可能正被Runx1推着提前衰老。　　这项研究不仅揭开了腰痛背后的分子秘密，也为全球数亿患者带来了希望——或许在不远的将来，我们能真正从源头“熄火”腰痛，让脊柱重获年轻力量。

　　脑卒中(Stroke)，俗称“中风”，是全球第二大死亡原因之一，也是造成长期残疾的重要疾病。随着人口老龄化的加剧，中风的发病率逐年攀升。除了运动功能障碍外，卒中后情绪障碍(Post-Stroke Emotional Disorder，PSED)也严重影响患者的康复与生活质量。据临床数据显示，约 22% 的卒中患者在三个月内出现焦虑，而超过三分之一的患者在五年内出现严重抑郁。　　卒中后情绪障碍：隐秘而严重的“二次打击”　　PSED 是中风后的常见并发症之一，不仅削弱患者的康复动力，还显著增加复发与死亡风险。然而，目前其 发病机制尚不明确，缺乏可靠的早期诊断标志物和精准治疗手段，成为神经康复医学的一大难题。　　近期，来自 上海交通大学医学院松江研究院高郑润团队、瑞金医院吴逸雯教授团队 与 徐天乐教授团队 在《Neuron》杂志上发表了最新研究成果，题为 “Lcn2 from neutrophil extracellular traps induces astrogliosis and post-stroke emotional disorders”。研究首次揭示了卒中后情绪障碍的免疫学机制，为精准干预提供了新思路。　　中性粒细胞外诱捕网(NET)是引发PSED的关键因素　　研究团队通过 人类卒中患者样本分析与动物模型实验，发现卒中患者血清中存在大量的 中性粒细胞外诱捕网(NET)。　　NET是一种由中性粒细胞释放的网状结构，可捕获病原体，但在某些病理状态下会损伤神经组织。　　该研究指出，在卒中后血脑屏障(BBB)受损的情况下，外周循环中过量生成的NET可穿越BBB进入脑实质，从而诱发 神经炎症与情绪障碍。　　进一步的条件性基因敲除与组学分析证实，脑内浸润的NET是PSED的特异性调控因子。　　Lcn2：卒中后情绪障碍的“推手”　　通过深入机制研究，科学家发现NET释放的一种蛋白质——脂质运载蛋白-2(Lcn2)，是诱发PSED的核心分子。　　Lcn2能够刺激 星形胶质细胞(Astrocyte)异常增生，造成神经网络失衡和情绪调节紊乱。　　实验显示，抑制Lcn2表达可显著缓解卒中模型动物的焦虑与抑郁样行为，验证了其作为关键致病分子的作用。　　经颅直流电刺激(tDCS)：调控Lcn2释放的新疗法　　更令人瞩目的是，研究团队还发现一种 非侵入性脑刺激技术——经颅直流电刺激(tDCS)，能够有效抑制Lcn2的释放，从而减轻卒中后的情绪障碍症状。　　该发现不仅揭示了新的治疗机制，也为卒中患者提供了 低风险、高安全性 的干预选择。　　血脑屏障破坏引发的外周—中枢免疫交互新模式　　本研究提出了一个全新的病理机制假说：　　卒中事件会损害血脑屏障，使外周免疫系统与中枢神经系统发生异常交互。过量的NET穿透BBB进入脑组织，释放Lcn2，促进星形胶质细胞活化并引发情绪障碍。　　这一机制不仅揭示了 外周-中枢神经免疫失衡的关键节点，也为未来卒中后情绪障碍的 诊断与治疗靶点开发 提供了方向。　　结语：从机制到干预，卒中后情绪障碍研究迈出关键一步　　上海交大团队的这项研究，为理解卒中后情绪障碍提供了全新的免疫学视角。　　Lcn2被确认为PSED的重要致病因子，而tDCS的干预效果则展示了神经调控技术在情绪障碍治疗中的巨大潜力。　　这一成果为卒中患者的情绪障碍预防、诊断与治疗开辟了新的方向，也为今后的临床转化研究奠定了坚实基础。

　　急性胰腺炎是一种严重的消化系统急症，以剧烈腹痛、恶心呕吐为主要表现，严重时可能导致多器官衰竭甚至死亡。目前临床治疗主要依赖支持性手段，尚缺乏针对炎症和病理机制的特异性药物。然而，近期发表在《Stem Cell Research & Therapy》上的一项研究带来了新希望。研究表明，通过将中药成分大黄素载入人脐带间充质干细胞外泌体(hUC-MSC-EVs)，可形成一种新型复合制剂，用于显著增强急性胰腺炎的抗炎和抗焦亡效果。　　急性胰腺炎治疗的双效协同新发现　　大黄素与hUC-MSC-EVs在急性胰腺炎中的潜力　　大黄素：传统中药大黄的活性成分，具有已证实的抗炎和抗病毒作用，能通过抑制NLRP3炎症小体活化减轻急性胰腺炎模型的组织损伤。　　hUC-MSC-EVs：人脐带间充质干细胞外泌体作为细胞间信号传递的载体，展现了在缓解炎症和组织损伤中的潜力。　　如果将两者联合使用，是否会产生协同效应，从而更高效抵抗胰腺炎炎症反应?研究为这一问题提供了多维度实验数据支持。　　多模型验证：复合制剂的显著保护作用　　研究通过构建三种急性胰腺炎模型(细胞、类器官与动物模型)，系统比较了三种治疗组：　　大黄素单独使用;　　hUC-MSC-EVs单独使用;　　大黄素负载hUC-MSC-EVs复合制剂。　　细胞实验：强力抑制炎症与焦亡　　细胞存活提升：复合制剂显著提高AR42J细胞存活率，比单独治疗组高出约30%。　　炎症因子下降：促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-18下降40%-50%。　　氧化应激抑制：细胞内活性氧(ROS)水平降低约55%。　　焦亡相关蛋白显著下调：复合制剂使焦亡通路关键蛋白(NLRP3、ASC、Cleaved-Caspase 1、Cleaved-GSDMD)的表达量显著下降，其中NLRP3水平较hUC-MSC-EVs单独组降低约60%。　　人胰腺类器官：保持活力与抗炎作用　　在三维类器官模型中，复合制剂的优势依然显著：　　活力提升：经复合制剂处理的类器官，ATP水平较单独用药组提高约25%。　　炎症因子抑制：炎症因子mRNA水平及分泌量均显著低于单治疗组。　　焦亡标志物减少：焦亡相关蛋白表达趋势与细胞实验一致，进一步证明其强效抗焦亡特性。　　动物实验：组织病理学支持　　在急性胰腺炎小鼠模型中，复合制剂进一步显示出显著的治疗优势：　　组织结构保护：H&E染色显示，复合制剂处理组的小鼠胰腺组织水肿、炎症浸润及坏死程度最轻。　　抗炎效果显著：血清中IL-18减少约58%，IL-1β水平下降45%。　　抑制焦亡通路激活：复合制剂使Cleaved-GSDMD表达量下降约70%，有效阻断焦亡激活。　　机制解析：速效与长效相结合　　协同机制的核心作用　　大黄素的快速抗炎作用　　小分子大黄素能够迅速抑制炎症因子释放，减轻急性炎症反应。　　hUC-MSC-EVs的长效载体功能　　外泌体不仅可以保护大黄素免受降解，还通过其自身携带的活性分子持续调控细胞功能。　　组合显现出“速效+长效”双重作用模式，尤其对NLRP3炎症小体和炎症级联反应具有显著抑制作用。　　代谢与免疫联动减轻炎症　　此外，复合制剂可减少损伤相关分子模式(DAMPs)的释放，从而阻断炎症进一步扩散，保护胰腺细胞并恢复其功能。　　临床前景与应用展望　　针对急性胰腺炎的特异性治疗　　复合制剂通过抗焦亡与抗炎双管齐下，为急性胰腺炎的特异性治疗提供了新方向，有望突破目前以支持性治疗为主的临床瓶颈。　　中药与现代技术结合的优势　　复合制剂结合了传统中药的活性分子与现代干细胞外泌体技术，既保留了大黄素的抗炎特性，又提高了其靶向性和生物利用度，为基于外泌体的药物递送策略开辟了新路径。　　扩展到其他炎症性疾病治疗　　该机制及复合制剂设计思想不仅限于急性胰腺炎，未来可能适用于其他炎症相关疾病，包括慢性胰腺炎、自身免疫病等。　　结语　　这项创新研究通过深入解析大黄素与人脐带间充质干细胞外泌体的协同机制，提出了一种新型的急性胰腺炎治疗方案。复合制剂展现了显著的抗炎和抗焦亡效果，填补了急性胰腺炎特异性治疗的空白。随着进一步研究推动及优化，这种结合传统中医与现代生物技术的治疗策略，有望成为急性胰腺炎领域的临床新选择，为患者带来显著获益并降低并发症和死亡率。

　　2025年8月13日，荣昌生物宣布，其自主研发的全球首创BLyS/APRIL双靶点融合蛋白泰它西普(Telitacicept)用于治疗原发性干燥综合征(pSS)的III期临床研究取得积极结果，达到方案设计的主要研究终点。荣昌生物计划尽快向国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)递交新适应症上市申请，详细研究数据将于国际重要学术会议上公布。　　泰它西普：首创BLyS/APRIL双靶点融合蛋白　　泰它西普由荣昌生物自主研发，是一款全球首创新型药物，靶向调控免疫系统核心病理机制。其核心机制是通过同时抑制B淋巴细胞刺激因子(BLyS)和增殖诱导配体(APRIL)的信号通路，阻止BLyS和APRIL与B细胞表面受体结合，从而抑制B细胞的异常分化和成熟，有效缓解病理性免疫反应。　　泰它西普的双靶点设计不仅显著增强了治疗效能，还减少了对免疫系统的非特异性副作用，在风湿免疫类疾病治疗领域展现了卓越潜力。　　III期临床研究：多中心、随机、双盲设计　　研究内容　　此次III期临床试验是一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照的研究，旨在全面评估泰它西普治疗原发性干燥综合征(pSS)的有效性和安全性。　　试验结果　　研究显示，泰它西普能够持续有效改善干燥综合征患者的临床症状，显示出显著的疗效和良好的安全性。这一结果为目前干燥综合征治疗领域尚未满足的临床需求提供了重要解决方案。　　扩展适应症及全球商业化合作　　已获批适应症　　泰它西普目前已在国内获批以下三项适应症：　　系统性红斑狼疮(SLE);　　类风湿性关节炎(RA);　　重症肌无力(MG)。　　这些适应症的覆盖进一步验证了其强大的抗B细胞病理机制以及对于多种免疫性疾病的治疗潜力。　　全球扩展合作　　2025年6月，荣昌生物与Vor Biopharma达成合作协议，将泰它西普在大中华区以外的全球市场开发、生产及商业化的独家权利以有偿许可方式交予对方。　　合作金额总计42.3亿美元，其中包括：　　1.25亿美元现金(4500万美元首付款及8000万美元认股权证)。　　最高可达41.05亿美元的里程碑付款。　　此外，荣昌生物将获得高个位数至双位数销售提成。　　干燥综合征：亟待解决的临床需求　　疾病概况　　干燥综合征是一种以淋巴细胞浸润和外分泌腺体损伤为主要特征的慢性自身免疫性疾病。患者常表现为口干、眼干等症状，严重者可累及多系统器官，导致关节、肺、肾等功能受损，从而显著影响患者生活质量。　　流行病学和治疗现状　　我国干燥综合征的患病率约为0.3%-0.7%，且已呈逐年上升趋势。目前的治疗手段多以对症处理为主，缺乏针对疾病核心机制的特效药物，存在巨大未被满足的治疗需求。　　泰它西普的成功研发和III期临床研究的积极结果，为干燥综合征患者带来了曙光，有望填补这一领域的巨大空白。　　展望与意义　　泰它西普作为全球首创的BLyS/APRIL双靶点融合蛋白，不仅在原发性干燥综合征中展现出显著疗效和良好安全性，还在多个免疫相关疾病适应症中显示广泛潜力。其III期研究的成功将推动荣昌生物在国内外市场进一步拓展，并为全球患者带来更多选择。　　未来，随着上市申请的推进和国际学术会议上更多详细数据的披露，泰它西普有望成为干燥综合征及其他免疫疾病治疗领域的“里程碑”药物，同时进一步巩固荣昌生物在抗体创新药物领域的领导地位。

　　7月28日，齐鲁制药旗下利培酮口溶膜正式获得国家药品监督管理局(NMPA)批准，用于治疗精神分裂症。该批准标志着齐鲁制药在精神疾病治疗领域再添强劲产品，并进一步推动病患用药需求的精准满足。　　利培酮：精神分裂症一线首选用药　　利培酮是一种选择性单胺能拮抗剂，其通过抑制多巴胺D2受体和5-羟色胺5HT2受体来发挥治疗精神分裂症的作用。作为上市多年的经典药物，利培酮始终是国内外治疗精神分裂症指南推荐的重要一线用药，具有明显的临床疗效和安全性优势。　　利培酮口溶膜：创新剂型提升用药便捷　　与传统药物剂型相比，利培酮口溶膜为患者带来众多独特优势：　　服用便捷与顺应性显著提升　　口溶膜无需咀嚼或水送服，仅需接触少量唾液即可快速崩解。　　对于吞咽困难的患者，如老年人、儿童和长期卧床患者，以及在户外缺乏水源环境下的人群，服用更加方便且安全。　　快速起效与良好体验　　药物通过舌下或口腔内快速吸收，可实现较快的起效速度。　　口溶膜外观小巧，携带方便，且具备良好的口感，从而提升患者的用药体验和依从性。　　特定场景和人群的创新解决方案　　对于不主动配合用药的患者，利培酮口溶膜不易吐出，显著减少了用药遗漏风险。　　齐鲁制药在利培酮领域的布局与成就　　齐鲁制药在利培酮制剂领域深耕多年：　　利培酮口崩片(商品名：醒志)：早在2007年，齐鲁制药便成功上市利培酮口崩片，规格涵盖0.5mg、1mg和2mg，满足不同患者的剂量需求。　　一致性评价：2016年3月，利培酮口崩片开启一致性评价相关研究，并于2019年9月通过一致性评价，为患者提供更高质量的用药保障。　　利培酮口溶膜的获批进一步丰富了齐鲁制药在利培酮产品线的布局，为精神分裂症患者提供了更多元化、精准化的治疗选择。　　齐鲁制药口溶膜技术的领先能力　　利培酮口溶膜的获批标志着齐鲁制药在口溶膜制剂领域的新成就。截至目前，齐鲁制药已经成功推出包括阿立哌唑口溶膜、奥氮平口溶膜、美金刚口溶膜、孟鲁司特钠口溶膜、他达拉非口溶膜在内的6款口溶膜产品。这些药物涵盖精神疾病、神经退行性疾病、呼吸系统疾病及慢性病治疗等多个领域，展现了齐鲁制药在口溶膜开发和应用上的领先优势。　　口溶膜作为一种创新剂型，不仅在工艺上对制药企业提出了更高要求，也显著提高了患者的用药便利性与依从性。齐鲁制药凭借卓越的制剂研发能力，已经构建起全面且稳定的口溶膜产品管线。　　总结：创新剂型助力患者福祉　　随着利培酮口溶膜的获批，齐鲁制药不仅提升了在精神分裂症治疗领域的市场竞争力，也为更多患者带来了更便捷、安全的用药体验。凭借其在口溶膜领域的深厚技术积累和不断创新研发能力，齐鲁制药正在用实际行动助力更多患者获得高质量的健康生活。未来，期待齐鲁制药继续以患者需求为核心，持续推动药物研发和临床应用进程。

　　人类T细胞白血病病毒1型(HTLV-1)是一种与HIV类似，会感染T细胞的病毒。HTLV-1感染可能导致包括成人T细胞白血病(ATL)和脊髓炎在内的严重疾病。在全世界范围内，约有1000万人感染HTLV-1，然而，由于公众认知度低且医疗研究匮乏，目前尚无针对这一病毒的预防或治愈手段。日前，美国和澳大利亚的研究团队取得了关键进展，确定了一种针对HTLV-1的新药物靶点，并展示了现有HIV药物在抑制HTLV-1传播中的潜力。相关研究成果发表在国际权威期刊《细胞》(Cell)上。　　研究重大突破：HTLV-1感染的关键机制揭示　　该研究由沃尔特伊丽莎霍尔医学研究所(Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research)与其他机构联合开展。研究人员开发了首个感染HTLV-1病毒的人源化小鼠模型，为探索病毒传播机制及治疗手段提供了重要工具。在对具有类似人类免疫系统的活体生物中，研究显示HTLV-1病毒通过感染T细胞引发白血病和炎症性肺病，且具有显著地方性差异——如在澳大利亚存在的毒株HTLV-1c表现出更强的侵袭性。　　研究团队确认了HTLV-1病毒传播的一种新型药物靶点，并证明了现有HIV药物如**泰诺福韦(tenofovir)和度鲁特韦(dolutegravir)**能够在实验小鼠中有效抑制HTLV-1。此外，研究还通过探索联合疗法发现，抑制MCL-1蛋白结合的药物能够选择性杀灭HTLV-1感染细胞，为HTLV-1治疗提供了新的研究方向。　　核心发现：HIV药物或可扩展至HTLV-1治疗　　研究发现，HIV抗病毒药物——泰诺福韦和度鲁特韦，不仅对HIV病毒有效，也能抑制HTLV-1在模型生物中的传播。这些药物已经被数百万HIV患者长期使用，其安全性和有效性已被验证。因此，这一突破为临床试验的快速转化铺平了道路。　　沃尔特伊丽莎霍尔医学研究所的实验室主任Marcel Doerflinger博士表示，“这是首个证明可以在活体生物中抑制HTLV-1传播的研究。通过在病毒传播早期干预，不仅能够显著降低感染率，还能够预防HTLV-1对免疫系统的不可逆转损害。”　　联合疗法有望提供治愈策略　　通过深入研究，研究团队还发现联合使用HIV抗病毒药物和MCL-1抑制剂能够显著提升对HTLV-1阳性细胞的杀伤效果。MCL-1是一种为异常细胞提供存活支持的关键蛋白，靶向阻断其功能能够促进感染细胞的选择性清除。研究团队正在基于这一发现开发精准RNA疗法，以进一步优化联合治疗方案，并计划推进相关的临床测试。　　新型人源化小鼠模型在研究中的关键作用　　本研究的另一核心技术是由研究团队开发的人源化小鼠模型。这些小鼠被移植了对HTLV-1病毒易感的人类免疫细胞，能够感染包括国际毒株HTLV-1a和澳大利亚毒株HTLV-1c在内的多种HTLV-1亚型。这一模型不仅为治疗药物的验证提供了平台，还使研究者能够更深入理解不同病毒亚型与疾病结果之间的关系。　　澳大利亚世纪研究所的执行主任Marc Pellegrini教授表示，“通过这一模型，我们首次证明HTLV-1不同毒株如何导致疾病症状的差异，并为地方性病毒的针对性干预创造了可能。”　　公共卫生影响：推进HTLV-1管理和政策制定　　作为全球被忽视的威胁之一，HTLV-1感染在澳大利亚和其他地区依然面临诊断和管理的巨大挑战。在澳大利亚，部分地方的HTLV-1负担居高不下，但多数地区仍未将其列为法定报告疾病。同时，HTLV-1相关疾病的感染率和实际威胁尚未全面评估。　　本研究为国际上围绕HTLV-1的政策制定提供了新依据，并促使世界卫生组织(WHO)将HTLV-1正式归类为“对人类构成威胁的病原体”(Threatening Pathogen to Humans)。在澳大利亚，研究团队还与原住民社区合作，制定地方性的临床管理指南，以帮助控制HTLV-1的传播和相关疾病。　　未来方向：推进HTLV-1防治的临床应用　　当前，研究团队正在与HIV抗病毒药物开发公司合作，探索将HTLV-1患者纳入相关药物的临床试验，通过现有药物的再利用加速转化速度。如果试验成功，这些药物将成为首批获批用于防治HTLV-1传播的暴露前预防药物(PrEP)。此外，研究团队计划进一步开发靶向MCL-1的新疗法，并通过优化联合方案实现更广泛的应用。　　结语：为受忽视的感染病原提供新希望　　本项研究不仅为理解HTLV-1的感染机制提供了新视角，还通过现有药物的扩展应用为HTLV-1的治疗和预防提供了现实可能性。随着精准干预方案的不断优化与政策支持的逐步落实，这一突破性研究为全球HTLV-1感染患者带来了新的希望，也为更多被忽视的病毒研究树立了典范。

　　规律的体育锻炼已被广泛证实对心血管、代谢和神经系统健康有显著的积极作用。长期运动不仅有助于改善免疫功能、提高胰岛素敏感性、清除衰老细胞，还能促进组织修复。然而，关于运动如何通过分子机制对人体产生系统性益处，仍存在诸多未解之谜。近期，中国科学家发现，甜菜碱作为一种能够模拟运动益处的分子，可能为延缓衰老和提高身体健康提供新的路径。　　运动的生理益处：复杂机制尚待揭示长期以来，科学家们在研究运动对健康的益处时，往往聚焦于单一生物标志物或局部组织变化。然而，运动所带来的广泛生理改善，涉及多个系统和机制，尚未完全阐明。这使得寻找一种无需体力消耗却能复制运动效果的替代方案成为亟待解决的难题。　　甜菜碱：运动后的新发现　　来自中国首都医科大学和中国科学院的研究团队通过综合多组学分析，发现甜菜碱这种分子在模拟长期运动的过程中具有显著作用。甜菜碱，通常与肝脏功能关联，此次研究表明它在运动后不仅仅是能量代谢的一个指标，还可能成为延缓衰老和抗炎的关键分子。　　研究人员通过对13名健康男性进行为期45天的低活动基线期和为期25天的每日5公里跑步训练，采集了参与者的血液和粪便样本。结果表明，长期运动使甜菜碱水平显著上升，且其抗炎和抗衰老效应尤为突出。　　甜菜碱如何影响炎症与衰老　　实验发现，甜菜碱通过结合并抑制TANK结合激酶1(TBK1)，这一关键分子在炎症反应和细胞衰老过程中发挥着核心作用。研究表明，甜菜碱能有效减少炎症因子如TNF-α、IL-6等的表达，从而抑制细胞衰老及其引发的组织损伤。　　此外，在老年小鼠实验中，甜菜碱的补充不仅减少了组织纤维化，还改善了肌肉力量，减轻了衰老相关行为，展现出极大的抗衰老潜力。通过转录组分析，研究者发现，甜菜碱能够显著下调与衰老和炎症相关的基因表达。　　甜菜碱的潜在应用：无需运动的替代方案　　该研究结果为开发能够替代运动益处的干预措施提供了新思路，尤其是通过膳食甜菜碱的补充，可能对健康衰老产生积极影响。尽管这种补充剂可能吸引许多希望获得运动益处的人群，但研究人员提醒，现阶段的研究样本较小，且未涵盖老年人等不同人群，未来仍需要进行更多的临床验证。　　展望未来：模拟运动的补充剂可能改变健康管理方式随着甜菜碱对运动益处的模拟作用被进一步验证，它可能成为无法进行高强度运动的人群的重要替代疗法。未来的研究将有助于确定其在老年群体中的应用效果，并进一步探索其在抗衰老、延缓慢性疾病方面的潜力。