常州制药普瑞巴林胶囊获新加坡药监局批准上市

　　中性粒细胞作为体内最丰富且具有高度生物毒性的免疫细胞，通过将自身核DNA挤出细胞外形成一种独特结构——中性粒细胞胞外陷阱(NETs)，在维持免疫平衡中发挥关键作用。NETs不仅能捕获和杀灭病原体，还参与调节血液凝固、自身免疫反应和肿瘤发生等过程。近日，马克斯·普朗克感染生物学研究所Arturo Zychlinsky团队在《Nature》发布了题为“髓过氧化物酶将染色质转化为中性粒细胞胞外陷阱”的研究，揭示了髓过氧化物酶(MPO)在NET形成中的核心机制。　　MPO促进核小体解体，驱动NET生成　　研究表明，MPO这种中性粒细胞中特异高表达的蛋白，通过破坏核小体结构，推动染色质的去致密化，进而促进NET形成。MPO作为二聚体时，通过两种不同构象的“原聚体”分别与核小体DNA和酸性斑块结合，将核小体中的DNA排挤出来，最终导致其解体。与此同时，MPO单体稳定地结合核小体表面的酸性区，不直接接触DNA，支持NET在细胞外环境中保持活性并产生抗菌的次卤酸。　　MPO分子状态调控NET的形成与稳定　　该团队发现，MPO的不同聚合状态决定其在NET形成与维持中的不同功能。二聚体MPO负责核小体的破坏以解聚染色质，而单体MPO则帮助NET结构稳定并参与抗菌活性。MPO不仅通过其酶活性生成强力杀菌的次氯酸，还通过直接与染色质蛋白的分子互作，将染色质转化为非复制、非编码的结构，为免疫防御提供新机制。　　NETs的生物学意义及形成过程　　在感染和非感染性炎症过程中，中性粒细胞会迁移至受损组织，释放预先合成的颗粒蛋白以执行吞噬作用和脱颗粒反应。NET形成是一种特殊的细胞死亡方式(NETosis)，其过程包括染色质修饰和去致密化，随后排放至胞外构建细网状结构，帮助捕获微生物。MPO作为NETs的重要成分，占中性粒细胞蛋白总量约5%，在NET的抗菌与免疫调节中不可或缺。　　前沿技术揭示MPO与核小体的精细结合机制　　通过超分辨率显微镜，研究者观察到MPO沿NET纤维呈周期性分布，结合单粒子冷冻电子显微镜解析MPO通过两个精氨酸锚点特异性结合核小体酸性斑块，而无需其酶活性介导。此外，使用原位电子冷冻断层扫描及囊性纤维化患者的呼吸道样本验证了MPO-核小体复合物在体内NETs中的存在，证明该机制具有生理学意义。　　MPO的全新生物学角色及临床潜力　　这项研究首次将MPO从经典的抗菌氧化酶角色转变为“染色质结构解聚器”，揭示其在NET形成的关键启动步骤中的核心地位。鉴于NET过度形成与多种炎症性和自身免疫性疾病密切相关，MPO及其与染色质的相互作用为开发针对NET相关病理的新型干预策略提供了创新靶点，未来有望推动疾病治疗领域的突破。

　　2025年12月16日，全球知名制药公司GSK(葛兰素史克)宣布，其创新生物疗法 Exdensur(通用名：depemokimab) 已正式获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准，用作以嗜酸性粒细胞为特征的重度哮喘的维持治疗。该药适用于12岁及以上的青少年与成人患者，标志着哮喘生物制剂治疗领域的重要进展。　　每年仅需两次注射：治疗周期大幅缩短　　Exdensur最大的亮点之一是极低的给药频率。患者每年仅需注射两次即可完成维持治疗，这在目前同类疗法中极为罕见。相较于现有市场上的生物制剂每月或每两个月注射一次的模式，Exdensur在便利性与患者依从性方面具有显著优势，有望大幅提升长期治疗体验。　　英国同步批准，适应症范围更广　　值得注意的是，在美国FDA批准的前一天，英国药品和健康产品管理局(MHRA)也已批准Exdensur上市。更具意义的是，MHRA批准的适应症范围更为广泛，不仅涵盖重度哮喘，还包括慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)等炎症相关疾病，为更多患者提供新的治疗选择。　　市场前景广阔：峰值销售额或达20亿美元　　GSK方面表示，Exdensur的上市预计将成为公司在呼吸系统疾病领域的重要增长引擎。业内预测，其峰值销售额有望达到20亿美元。凭借独特的给药频率与广泛适应症，Exdensur被视为未来几年内最具潜力的生物制剂之一。　　行业高度关注：潜在“重磅炸弹级”疗法　　早在批准前，行业分析机构Evaluate就将depemokimab列入“2025年最值得期待的潜在重磅新药”名单。如今正式获批，验证了市场对该疗法的高期待。未来，随着更多临床数据的积累，Exdensur有望成为GSK继Nucala之后又一里程碑式的呼吸疾病治疗药物。　　结语　　Exdensur的双重获批不仅强化了GSK在哮喘与炎症领域的领导地位，也为全球重度哮喘患者带来了更便捷、更持久的治疗新方案。其年两次注射的创新模式，或将重新定义哮喘生物制剂的治疗格局。

　　随着新冠疫情席卷全球，越来越多家庭开始思考一个重要问题——爸爸“阳”过，会不会对未来宝宝造成潜在影响?　　最近发表于《Nature Communications》的一项重磅研究——Paternal SARS-CoV-2 infection impacts sperm small noncoding RNAs and increases anxiety in offspring in a sex-dependent manner——首次用严谨的小鼠实验，为这一问题给出了科学答案。　　父系新冠感染：隐藏的跨代表观遗传效应　　此前，大多数研究聚焦于母体孕期感染对胎儿的影响，而“父亲在备孕前感染”这一环节长期被忽视。　　东京大学与多国研究团队合作的这项研究，利用小鼠模型系统地揭示了：父系新冠感染可能通过精子内的小非编码RNA，影响子代的情绪与发育。　　研究人员使用适应性SARS-CoV-2毒株(P21)感染成年雄性小鼠，等感染完全清除、无传染性后再与健康雌鼠交配。结果显示，这些雄鼠的生殖能力正常——睾丸重量、窝仔数、性别比例都与对照组无显著差异。但他们的后代(F1代)却出现了明显的焦虑样行为。　　后代焦虑行为显著，且呈性别差异　　F1代小鼠在明暗箱实验中，在明亮区停留的时间明显减少;在旷场实验中也更少进入中心区——这是焦虑行为的典型表现。　　进一步分析发现，这种焦虑倾向具有性别差异：雄性后代的焦虑行为更为明显。　　研究者指出，这表明父系感染对后代神经行为的影响可能与性别相关，暗示着精子中的分子变化以性别特异的方式调控大脑发育。　　精子RNA成关键“信使”，传递感染记忆　　深入分子层面分析后，研究团队发现感染雄鼠的精子中，多种小非编码RNA(sncRNA)发生显著变化。　　其中包括4个下调的PIWI相互作用RNA(piRNA)簇，以及2个上调的小RNA(miR-3471、pro-TGG-3-1)。这些RNA的靶基因主要参与干细胞多能性调控和DNA转录调节，是胚胎发育的重要环节。　　为了验证这些RNA是否真能“传递影响”，研究人员将感染雄鼠的精子RNA显微注射入正常受精卵。　　结果发现：后代再次出现了焦虑样行为。　　这一实验直接证明，精子RNA是跨代效应的核心媒介。　　海马基因表达变化揭示焦虑来源　　研究者随后分析了F1代小鼠的海马(掌管情绪与学习记忆的关键脑区)。　　结果显示，雌鼠海马中有20个基因显著改变(19个下调，1个上调)，其中包括与应激反应相关的Prl、Igfbp2等基因;雄鼠海马中则有29个差异基因，其中Vgll3和Dach1变化最明显。　　这些分子层面的变化，为后代焦虑样行为提供了生物学解释。　　影响延伸至孙代，但效应减弱　　更令人关注的是，研究团队发现这种效应可延续到F2代(孙代)。　　虽然F2代后代未表现出焦虑行为，但窝仔数减少、雄性幼崽体重显著增加。　　这意味着父系感染对发育的影响能传递至下一代，只是表现相对温和。　　此外，无论F1还是F2代，在认知功能、社交行为及炎症反应方面都未发现显著异常。　　对备孕家庭的启示：科学看待，理性应对　　这项研究首次系统揭示了父亲在备孕前感染新冠病毒，也可能对后代产生跨代表观遗传影响。　　但研究者同时强调，这一发现来自动物实验，并不意味着人类必然会出现相同现象。　　对于备孕家庭而言，这项成果的意义在于：　　提供科学参考，让男性在感染后进行适当的健康评估;　　促进未来人类研究，为制定更完善的育龄健康策略提供依据;　　提醒社会，父系健康在孕前同样值得重视。　　展望未来：从实验室到公共健康策略　　目前全球已有超7.78亿人感染过新冠病毒，其中相当部分为育龄男性。　　这项研究为探索新冠感染的长期影响提供了新方向，也为父系表观遗传学与后代健康研究奠定了基础。　　随着未来人类队列研究的推进，科学家们将进一步揭示这一影响在人类中的真实情况。　　正如研究团队总结的那样：　　“我们需要的不只是关注病毒带来的急性症状，更要理解它如何在更深层次上影响下一代的健康。”

　　在免疫治疗的世界里，实体瘤常被比作一座固若金汤的“城堡”，而免疫检查点阻断疗法(ICB)则是唤醒 CD8+ T 细胞的“攻城令”。它能重新激活人体免疫系统，让这些“战士”渗入肿瘤内部，对抗癌细胞。然而，临床现实却是——并非所有患者都能迎来胜利的“攻城战”，部分人的免疫细胞始终止步于肿瘤边缘。为什么会这样?　　2025 年 10 月 17 日，哈佛大学研究团队在《Cell》期刊发表的最新成果为这一谜题提供了答案。他们发现，肿瘤表面存在一个关键的“战斗据点”——CRATER 区域(Cancer Regions of Antigen Presentation and T cell Engagement and Retention)。这是免疫细胞集中攻击肿瘤的关键位置，决定了免疫疗法能否奏效。　　发现肿瘤免疫“作战前线”　　研究人员在斑马鱼黑色素瘤模型中通过实时活体成像观察到，CD8+ T 细胞并非随机穿梭于肿瘤表面，而是倾向于在肿瘤边缘的凹陷处聚集，并与肿瘤细胞持续接触。这些区域被命名为 CRATER——意为“抗原呈递、T 细胞结合及滞留癌区”，形象地说，它们就像“城堡城墙上的缺口”，是免疫细胞冲破肿瘤防线的关键突破口。　　更令人震惊的是，在人类黑色素瘤样本中也发现了类似结构。CRATER 区域直径约 20–50 微米，富含抗原呈递分子，是 T 细胞识别和攻击癌细胞的“热点区域”。　　CRATER：免疫细胞的“作战指挥所”　　CRATER 并非只是被动形成的结构，而是一个动态、活跃的免疫平台。　　研究发现，CRATER 内部的肿瘤细胞高表达 MHC-I 抗原呈递分子，能够精准地被 CD8+ T 细胞识别。与此同时，树突状细胞(DC)也集中在这里呈递抗原，进一步强化免疫反应。　　当研究人员向斑马鱼注入免疫刺激剂(CpG ODN)时，CRATER 区域显著扩大，吸引了更多被激活的 T 细胞，并成为肿瘤细胞凋亡的主要发生地。这一结果说明：CRATER 是免疫治疗最有效的作战阵地。　　临床验证：CRATER 密度决定疗效　　在进一步分析接受免疫检查点阻断(ICB)治疗的黑色素瘤患者样本后，研究团队发现了令人振奋的规律：　　对治疗反应良好的患者，肿瘤组织中的 CRATER 数量和密度 显著更高;　　而无响应患者虽然也有 T 细胞浸润，却没有形成有效的 CRATER 结构，导致免疫细胞“有兵无阵”，无法杀死癌细胞。　　尤其是在一位术前免疫治疗(新辅助治疗)患者的样本中，CRATER 密度极高，显示出明显的治疗响应，验证了该结构在疗效中的决定性作用。　　不止黑色素瘤：CRATER 或为多种肿瘤共性机制　　研究人员还在非小细胞肺癌样本中发现了类似的 CRATER 区域，这提示这种结构可能是多种实体瘤共有的免疫现象。　　这一发现不仅揭示了免疫系统与肿瘤交锋的微观机制，也为临床带来了革命性启示：　　作为生物标志物：检测肿瘤样本中的 CRATER 密度，或可预测患者对免疫疗法的响应;　　指导个性化治疗：未来医生可根据 CRATER 分布情况调整免疫疗程或药物组合，实现精准治疗。　　展望未来：让免疫疗法更聪明地“攻城”　　CRATER 的发现，就像在肿瘤“城堡”上找到了一扇隐秘的门。科学家们正在研究如何利用药物或基因手段促进 CRATER 的形成与扩张，帮助更多患者的免疫系统找到攻击肿瘤的正确路径。　　这一突破不仅有望提升 ICB 疗法的总体响应率，也为未来开发新的联合免疫疗法提供了新方向。正如研究作者总结的那样：　　“理解免疫系统在肿瘤中的作战地形，是赢得这场抗癌战争的关键一步。”　　结语　　CRATER 的发现，让我们第一次直观地看到了免疫细胞与肿瘤的“前线交战”。它不仅揭示了免疫疗法成功的奥秘，也让“个性化癌症免疫治疗”迈出了重要一步。未来，通过识别并强化这些“免疫突破口”，或许能帮助更多患者攻破癌症的最后防线。

　　慢性疼痛，作为一种折磨亿万患者的疾病，早已超越了简单的“痛”字，它反映的是大脑神经系统的失调。每年，全球有数以亿计的人深受其害。仅美国，就有接近5000万的人生活在慢性疼痛中，而中国的患者数量更是触目惊心。尽管伤口早已愈合，疼痛依旧无休无止——它不像一般的伤痛那样能明确找到来源，而是大脑神经系统的“故障”信号。那么，如何解决这一困扰全球患者的问题呢?　　慢性疼痛：大脑中的“待机故障”　　长期以来，科学界普遍认为，疼痛是一种由身体受伤部位传递到大脑的“求救信号”。然而，匹兹堡大学的研究团队近期在《Nature》杂志上发表的一项研究颠覆了这一传统认识。研究显示，慢性疼痛的形成，实际上是大脑中神经系统的一种“待机故障”模式——即使伤口已经愈合，大脑仍然不断发出疼痛信号。　　通过对小鼠进行实验，科学家发现，大脑中的“脑干臂旁核”(lPBN)中的Y1受体神经元，负责调节慢性疼痛的过程。这些神经元在急性疼痛时会迅速活跃，但在慢性疼痛状态下，它们会保持一种过度活跃的状态，就像汽车熄火后警报器依然持续响起。　　大脑“总开关”与疼痛的调控　　研究人员通过钙成像技术观察小鼠的神经元活动，发现这些Y1R神经元并非集中在一个区域，而是分散在大脑的多个功能区域中，这使得它们能够接收来自脊髓的疼痛信号，并向大脑的情绪和感觉中枢传递信息。由于这种神经元的“分布式结构”，它们成为了调控疼痛的“枢纽”，且其活动状态直接决定了慢性疼痛的持续。　　更令人惊讶的是，研究表明，大脑在遭遇生存威胁时，例如极度饥饿、强烈恐惧等情况，会释放神经肽Y(NPY)，这种物质能与Y1R神经元上的受体结合，从而抑制神经元的过度活跃，暂时“关闭”疼痛信号。这一发现为慢性疼痛治疗开辟了全新的道路。　　饥饿、恐惧如何抑制疼痛?　　团队发现，生活中我们常常经历的生理需求，如极度饥饿、口渴或是面对生存威胁时(如天敌气味)，都会显著减轻身体对疼痛的反应。在实验中，经过24小时禁食的小鼠，其对炎症性疼痛的反应明显减少;而在经历脱水后，口渴的小鼠同样表现出对慢性疼痛的耐受性增强。　　这种效果背后的关键，是神经肽Y(NPY)的作用。NPY会在身体感受到饥饿或恐惧时被释放，它通过与Y1R神经元结合，抑制这些神经元的过度活跃，减少疼痛的感知。这一机制使得我们可以借助“生存本能”来调节慢性疼痛。　　靶向Y1R神经元的治疗前景　　这一发现带来了一个重大的突破：Y1R神经元的活跃程度能够作为评估慢性疼痛的客观生物标志物。科学家可以通过监测这些神经元的钙信号，量化慢性疼痛的程度，从而为治疗提供更精准的依据。　　相比传统的阿片类药物，针对Y1R-NPY通路的药物能在不影响急性疼痛保护机制的情况下，精确抑制慢性疼痛的产生。这意味着，未来患者或许可以通过靶向治疗，摆脱现有止痛药物的副作用，获得更为安全和有效的缓解。　　行为疗法的神经学依据　　除了药物治疗，行为疗法也是慢性疼痛管理的重要组成部分。运动、冥想等方式，能够通过调节身体状态，间接影响NPY的释放，从而减缓疼痛。科学家认为，这为行为干预疗法提供了神经学依据，意味着运动、冥想等简单的生活习惯，能够在一定程度上帮助患者缓解长期困扰。　　未来展望：精准治疗慢性疼痛　　这项研究不仅改变了我们对慢性疼痛的传统认识，还为未来的治疗方案提供了崭新的视角。通过药物与行为疗法的结合，科学家希望能帮助慢性疼痛患者“校准”大脑的疼痛警报机制，恢复正常的疼痛感知。　　如果未来能够实现针对Y1R神经元的靶向治疗，结合合理的生活习惯调整，慢性疼痛患者将有机会重掌自己的人生，摆脱常年困扰他们的疼痛阴影。这一科学突破，带来了对未来疼痛治疗的全新希望。

　　血压测量的重要性　　血压测量是临床医疗中患者评估的重要组成部分，对于高血压的正确诊断和治疗干预具有决定性意义。然而，高血压通常没有明显症状，因此血压读数的准确性至关重要。一旦测量误差发生，可能导致误诊或治疗不足，甚至诱发不必要的健康风险。研究显示，收缩压仅5mmHg的差异就可能引起约8400万人的高血压分类错误。　　经典测量方法：里瓦-罗西-科罗特科夫法　　传统血压测量依托里瓦-罗西-科罗特科夫法(Riva-Rocci-Korotkoff method)，通过袖带血压计测量手臂血压的方法已沿用超百年。尽管诊断标准与治疗方式不断调整，这一技术仍是今日临床高血压指南的基础，并广泛应用于自动袖带血压设备中。尽管操作看似简单，确保血压读数的一致性和准确性却需精细的流程控制。　　测量精度与性别差异　　近期研究发现，自动血压测量的准确性在男性与女性之间存在差异。当与动脉内血压测量结果相比时，自动袖带血压测量在女性中的收缩压更容易被低估。这种偏差可能掩盖了一部分女性的真实心血管风险，进而导致治疗不足。这或许可以解释，为什么女性在血压水平看似正常时仍面临较高的心血管疾病风险。　　测量精度与解剖学因素　　解剖学差异在某种程度上解释了自动血压测量中的误差。手臂形状尤其是上臂周长的差异，会对血压读数造成影响。手臂近端和远端的周长差距较大，袖带可能无法完全贴合手臂，进而引起读数偏差。研究显示，女性的手臂在形状上的差异可能导致传统圆筒形袖带不适用，尤其是在袖带延伸到肘部的情况下。　　袖带尺寸的作用　　袖带尺寸也对自动及手动血压测量结果产生重要影响。一项基于3735名参与者(49%女性，平均年龄45岁)的研究显示：　　女性：随着袖带尺寸的增加，自动方式测量的收缩压逐渐低于手动测量值，使用超大号袖带时，读取的收缩压最大低估6.4mmHg。　　男性：仅在使用超大号袖带时，自动测量的收缩压比手动测量值低估，幅度约为2.4mmHg。　　这表明手臂形状、体型，以及肥胖程度在不同性别的血压测量中均起到重要作用，特别是在使用超大尺寸袖带时。　　袖带尺寸变化与高血压分类一致性的影响　　研究还发现，随着袖带尺寸的增加，自动与手动测量结果在高血压分类上的一致性显著下降。这一规律在女性和男性中基本相似，但女性受到袖带尺寸变化的影响更为明显。　　临床意义：袖带选择与精准测量的重要性　　这项研究强调了袖带尺寸对自动血压测量准确性的潜在影响，尤其对于女性患者而言，在袖带过大时，自动测量容易低估收缩压。关键发现包括：　　性别差异：女性在使用较大号袖带时，自动测量的收缩压读数较手动测量显著偏低;男性仅在超大号袖带中出现类似情况。　　相关性：手臂形状、体型及肥胖与读数偏差直接相关，尤其是在超大尺寸袖带的情况下。　　分类影响：袖带尺寸增加会降低自动与手动收缩压测量在高血压分类上的一致性。　　未来方向：提高血压测量的准确性　　为了尽可能减少因袖带不当选择引发的测量偏差，临床实践需要更关注袖带尺寸对读数结果的影响。尤其在自动血压测量的背景下，进一步研究测量误差的影响机制显得至关重要，从而为患者提供更精确的诊断依据和优化治疗策略。

　　阿尔茨海默病(AD，Alzheimer's Disease)是一种可怕的神经退行性疾病，被称为“记忆小偷”，它悄然夺走了患者的认知能力，给全球数以千万计的家庭带来无尽的痛苦。据世界卫生组织(WHO)统计，全球目前已有约5000万阿尔茨海默病患者，每年新增病例多达1000万。面对如此严峻的公共健康问题，科学家们一直在寻找能够预防或延缓疾病进程的解决之道。最近发表在《Nature Structural & Molecular Biology》上的一项研究中，来自圣犹大儿童研究医院等机构的科学家首次揭示了中肾素(Midkine，MDK)在阿尔茨海默病治疗中的潜在保护作用，这为探索治疗该疾病的新方向提供了希望。　　中肾素：从胚胎发育到疾病防治的多功能蛋白　　中肾素是一种小型多功能生长因子蛋白，在胚胎发育期间大量表达，主要参与细胞生长和功能调节。然而，在癌症中，这种蛋白往往过度表达，成为一个重要的生物标志物。尽管之前的研究已经发现在阿尔茨海默病患者体内中肾素水平显著提升，其与阿尔茨海默病病理机制的直接联系却一直未能明确。　　阿尔茨海默病病理特征与中肾素的潜在作用　　阿尔茨海默病的核心病理特征之一是脑内淀粉样β蛋白(Aβ，Amyloid-β)的异常积累。Aβ蛋白会聚集形成纤维状结构(纤维化)，进一步发展为斑块，最终导致神经元损伤和认知功能障碍。此次研究重点探讨了中肾素对Aβ聚集的干预作用，试图揭示其潜在分子机制。　　多技术验证中肾素对Aβ聚集的抑制作用　　研究人员利用荧光测定(Thioflavin T染料)、圆二色光谱、电镜观察以及核磁共振等前沿技术，对中肾素与Aβ聚集的相互作用进行了全方位分析。他们发现，中肾素显著抑制了Aβ40和Aβ42肽的纤维形成，并破坏了Aβ的聚集结构。通过核磁共振实验，进一步证实中肾素抑制了Aβ聚集过程中的关键步骤——延伸和二次成核。正是这两个过程促使Aβ纤维快速生成，而中肾素的介入有效降低了纤维化概率。　　值得注意的是，研究者Junmin Peng博士解释说，尽管两种蛋白表现出相关性，但实验必须严格验证是否有因果关系。因此，他们通过一系列实验有力地证明了中肾素确实能够干预Aβ聚集的机制。　　小鼠模型证实中肾素的保护作用　　为了进一步验证中肾素的保护作用，研究人员使用阿尔茨海默病的遗传小鼠模型展开实验。当敲除中肾素基因后，小鼠大脑中的Aβ斑块积累显著增加，同时小胶质细胞呈过度激活状态。小胶质细胞是脑内的免疫细胞，其过度激活会引发神经炎症，是阿尔茨海默病进展的重要因素。实验结果表明，中肾素不仅能减缓Aβ聚集，还能降低免疫炎症的发生，为脑神经保护带来实质性效果。　　意义与未来方向：中肾素或为新药研发提供启示　　此项研究通过多种技术手段证实了中肾素对Aβ聚集的抑制作用，并通过小鼠模型进一步验证了其在阿尔茨海默病中的保护机制。未来，研究团队计划继续探索中肾素与Aβ相互作用的具体分子机制，从而设计出能够模拟中肾素作用的小分子药物，以实现针对早期Aβ聚集的干预。这或将为阿尔茨海默病提供一种创新性的治疗方式。　　总结：为阿尔茨海默病治疗带来新的希望　　这项研究开启了中肾素在阿尔茨海默病治疗中的崭新页面。中肾素不仅展现了抑制Aβ聚集的强大潜力，还通过调控脑神经炎症提供了全面保护。这一突破性发现为科学家们提供了一个个性化且创新的研究方向。未来，随着分子机制的深入解析，这项研究有望推动阿尔茨海默病领域的药物研发，为患者和家庭带来曙光，为人类健康事业贡献更大的力量。

　　2025年8月20日，国家药品监督管理局(NMPA)药品审评中心(CDE)官网发布信息，爱科百发创新研发的 齐瑞索韦肠溶胶囊 上市申请已获受理。据推测，该药适应症为：治疗 2岁及以下儿童因呼吸道合胞病毒(RSV)感染所致的呼吸道感染。齐瑞索韦的问世有望填补全球儿童RSV抗病毒药物领域的空白。　　创新机制：阻断病毒侵入与细胞融合　　齐瑞索韦是一款靶向RSV融合蛋白(F蛋白)的新型小分子抑制剂，其作用机制表现出高度创新性。通过与F蛋白结合，齐瑞索韦能够阻断RSV进入人体细胞，同时阻止病毒感染细胞间的融合，从而有效减少病毒的传播。这种特殊机制还能够防止“合胞体”形成(RSV感染细胞的显著特征)，强化其抗病毒效果。这一机制为治疗RSV感染提供了全新路径。　　临床研究：疗效与安全性获双重验证　　在齐瑞索韦开发过程中，爱科百发开展了一项关键的全国性多中心、随机、双盲、安慰剂对照的 III期临床试验。试验涵盖了311名1至24月龄因RSV感染住院的婴幼儿患者，参与者被随机分配至齐瑞索韦治疗组或安慰剂组，治疗周期持续5天。研究主要观察指标包括：　　毛细支气管炎临床评分　　齐瑞索韦治疗组在第一次治疗 48小时后，毛细支气管炎症状评分平均降低 3.4分，显著优于安慰剂组的 2.7分。两者差异达到 0.8分，并具有统计学意义(P=0.002)。　　病毒载量变化　　在96小时后，齐瑞索韦治疗组的RSV病毒载量较基线平均下降 2.5 log10 copies/mL，而安慰剂组仅下降 1.9 log10 copies/mL。治疗组多降低病毒载量达 77%(P=0.006)，体现出显著的抗病毒效果。　　安全性评估　　齐瑞索韦治疗组药物相关不良事件发生率为 16%，安慰剂组为 13%。两组均未发现严重药物相关不良事件，表明齐瑞索韦具有良好的安全性。　　研究结果已全文发表于全球顶尖医学期刊 《新英格兰医学杂志》，进一步验证其全球领先的临床疗效。　　研发里程碑：首款中国原创的儿童RSV特效药　　齐瑞索韦不仅是全球首个完成RSV药物III期临床试验并获得突破性结果的靶向药，也是首款由 中国发明、开发并推广至国际市场 的儿童专用抗病毒药物。这款新药的成功问世标志着中国制药行业迈向儿童专属创新药的新时代，有望为全球抗RSV治疗提供重要解决方案。　　市场期待：填补儿童抗RSV治疗空白　　RSV(呼吸道合胞病毒)是导致儿童急性呼吸道感染的主要病原，尤其对婴幼儿群体影响恶劣。然而，目前在全球范围内，专门针对RSV的小分子抗病毒药物尚属空白。齐瑞索韦作为首款专用于治疗婴幼儿RSV感染的口服药物，不仅疗效显著，同时具有适用性强、服药方便和安全性高的特点，填补了现有治疗的短板。　　总结：儿童抗病毒治疗迎来新希望　　爱科百发研发的齐瑞索韦肠溶胶囊，通过靶向RSV的F蛋白展现出卓越的疗效和安全性，有潜力成为抗病毒治疗领域的革新成果。伴随着此次上市申请获受理，齐瑞索韦或将为全球2岁及以下儿童的RSV感染治疗带来福音，同时彰显了中国制药企业在创新药物研发中的领先实力，为全球儿童健康事业贡献重要力量。

　　宫颈癌是全球女性中最常见的恶性肿瘤之一，仅次于乳腺癌，在女性癌症相关死亡原因中排名第三。根据世界卫生组织(WHO)数据，全球每年有超过50万新诊断病例，其中，宫颈癌的发病率在全球范围内持续增长。在中国，尤其是经济欠发达地区，宫颈癌的发病和死亡率同样居高不下。尽管早期患者经过规范治疗可获得较高治愈率，但晚期或复发性患者的五年生存率却极低，仅为16.5%。　　一直以来，人乳头瘤病毒(HPV)感染、免疫功能低下及血管内皮生长因子(VEGF)过表达等因素被认为是宫颈癌发病的主要原因。然而，尽管手术、化疗和放疗等传统治疗不断改进，治疗效果对于晚期病例仍未得到根本性突破。因此，开发新型疗法和药物至关重要。　　穿心莲内酯：传统中药中的抗癌“新星”　　近日，发表在国际权威期刊《Biomolecules and Biomedicine》上的一项最新研究指出，从中药穿心莲中提取的主要活性成分——穿心莲内酯(andrographolide)，在宫颈癌治疗中展示了显著的抗肿瘤效果。研究由江西省肿瘤医院等机构完成，通过创新模型揭示了穿心莲内酯独特的作用机制。　　穿心莲内酯是一种广谱药用成分，具备抗肿瘤、抗炎和抗病毒的多种药理活性。近年来，其抑制多种癌症细胞生长与转移的潜力逐渐受到关注，但其在治疗宫颈癌中的具体作用尚未被深入研究。　　CAM-PDX模型：探索药物作用的新平台　　为了研究穿心莲内酯对宫颈癌的疗效，本次研究采用了新型的实验模型——鸡胚绒毛尿囊膜患者来源异种移植模型(CAM-PDX)。这一模型结合了患者来源异种移植模型(PDX)与鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型的优势，不仅能全面模拟人类肿瘤的生长特性，还显著降低了实验成本，提高了研究效率。　　研究团队从一位55岁宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者获取肿瘤组织，并将其移植至裸鼠体内，成功建立PDX模型。随后，这些肿瘤组织被再次移植到鸡胚的CAM上，从而完成了CAM-PDX模型的构建。　　实验设置：验证穿心莲内酯的治疗潜力　　实验分为四组：　　未处理对照组、　　顺铂(CDDP)单独治疗组、　　穿心莲内酯单独治疗组、　　顺铂联合穿心莲内酯治疗组。　　通过苏木精-伊红(H&E)染色及免疫组化技术，研究人员对比了各组别肿瘤组织的病理特征、血管生成和相关蛋白表达水平。　　穿心莲内酯可显著抑制肿瘤生长　　实验结果显示，在20 mg/kg剂量下，穿心莲内酯能够显著抑制宫颈癌肿瘤的生长。穿心莲内酯的作用机制主要表现在：　　减少血管生成：通过降低血管密度来限制肿瘤的营养供应;　　降低肿瘤相关蛋白水平：例如细胞增殖标志物Ki67、抗凋亡蛋白BCL-2和血管生成促进因子ERG均显著下调;　　诱导细胞凋亡：通过阻滞细胞周期，促使癌细胞进入凋亡过程。　　联合治疗组的疗效最为显著，穿心莲内酯与顺铂联合使用展现出协同作用，进一步增强了抗肿瘤效果。　　提供可靠筛选平台，中药现代化迈出重要一步　　研究团队指出，这一实验首次通过高效、可重复的CAM-PDX模型验证了穿心莲内酯对宫颈癌的治疗作用，有力支持了其作为潜在治疗药物开发的可行性。结合肿瘤生长特性与药物筛选的精准性，该模型为后续临床前研究提供了重要技术支持。　　为宫颈癌治疗注入新思路　　本研究为传统中药穿心莲中的活性成分提供了现代医学应用的科学依据，也进一步证明了穿心莲内酯在抑制肿瘤血管生成、诱导细胞凋亡方面的显著作用。未来，随着穿心莲内酯及其衍生物研究的深入，这一化合物有望成为宫颈癌治疗领域的新一代“破局者”。　　值得注意的是，尽管这项研究显示了穿心莲内酯联合化疗药物的协同效应，其实际应用仍需更多临床试验验证，不建议患者自行服用该药物作为治疗手段。

　　随着医疗行业数字化进程不断加快，电子病历已逐步成为医疗服务和机构运营的重要基础。6月30日，国家卫生健康委员会联合多部门发布《关于进一步加强医疗机构电子病历信息使用管理的通知》(以下简称《通知》)，对电子病历信息的管理和使用提出了更高要求，旨在提升信息安全水平，规范应用行为，推动医疗质量持续提升。　　电子病历是医疗活动中形成的以数字方式记录患者诊疗信息的形式，涵盖文字、符号、图像、影像、图表等内容，是现代医疗系统中核心的数据资产。它包括门诊、急诊和住院等多个场景下的病历记录，具有存储、传输、再现等多种功能，对患者健康管理具有重要意义。　　《通知》从多个方面对电子病历的管理做出了具体部署：　　明确机构职责，建立健全管理体系　　各医疗机构需厘清电子病历的定义与范围，落实管理主体责任，依法依规保护患者信息隐私。同时，《通知》要求将电子病历的规范化管理纳入绩效考核指标，推动形成可持续的管理制度。此外，应构建长期监管机制与突发事件应对方案，确保在常态与紧急状态下均能有效管理和使用电子病历。　　实施分级授权，细化访问权限管理　　《通知》强调应按照“最小够用”原则，对电子病历访问实行分级授权，明确不同角色如临床医师、教学人员、管理人员等的访问权限范围及有效期限，从制度层面防控信息滥用风险，杜绝越权行为。　　强化权限管控，规范使用行为　　对于使用电子病历信息的工作人员，《通知》要求机构规范其权限范围和操作行为，严禁擅自收集、泄露或传输患者信息。同时，对于临时或短期工作人员，要加强信息使用培训，确保职责与权限对等，降低人为操作风险。此外，医疗机构应与技术服务商签订保密协议，共同保障患者数据安全。　　提升信息安全水平，确保全过程可追溯　　《通知》提出，应运用数字水印等技术手段，实现电子病历信息使用过程的全程留痕，提升操作可追溯性。建立完备的信息安全防护体系，有效识别并防范网络攻击、数据泄露等潜在风险，确保病历信息安全可靠。　　加强行政监管，纳入多项考核评估　　地方卫生健康行政部门需加强对辖区内医疗机构的监督与指导，定期开展检查与评估，督促政策落实。省级部门则需将电子病历管理情况作为医院评审、巡查、智慧医院建设等重要工作内容之一，推动行业规范发展。　　总结：构建安全合规的电子病历管理生态　　电子病历管理的规范化、制度化，是保障患者合法权益、提升医疗服务能力、推进智慧医疗建设的重要基础。各医疗机构应高度重视此项工作，从制度、技术、人员等多方面入手，确保电子病历信息的合理、合法、安全使用，为构建现代化医疗体系提供有力支撑。　　此举不仅有助于提升行业整体水平，更是对患者信息安全和医疗服务质量的有力保障，展现了国家在数字健康治理方面的前瞻性与执行力。