心梗年轻化趋势加剧：九成年轻患者存在可改变风险因素

　　在癌症免疫治疗领域，CD8⁺ T细胞在肿瘤内部的快速扩增能力一直被认为是治疗成功的关键。然而，是什么驱动了这种“爆发性增殖”，以及如何预测哪些患者能够从中受益，仍是未解之谜。破解这一问题，有望帮助科学家开发出能增强免疫反应、提升疗效的新型治疗方案。　　东京理科大学团队开发纵向追踪新方法　　近日，日本东京理科大学生物医学科学研究所的上羽聪史副教授与松岛纲治教授领衔的国际团队在《自然通讯》(Nature Communications)发表重要研究成果。他们研发出一种可随时间动态监测CD8⁺ T细胞活性的创新技术，揭示了T细胞在肿瘤环境中扩增的全过程，并首次描绘了其扩增模式与治疗反应之间的联系。　　“过去我们只能在某个时间点观察T细胞的状态，缺乏纵向监测手段，”上羽教授表示。“现在，我们能够实时追踪T细胞在免疫治疗下的变化，这为理解免疫疗法为何成功或失败提供了新思路。”　　“多部位肿瘤模型”揭示T细胞动态轨迹　　研究团队在小鼠体内建立了一个多部位肿瘤模型，在不同解剖位置植入肿瘤，便于进行周期性采样。通过利用T细胞受体(TCR)序列作为天然“条形码”，科学家成功地追踪了数百个CD8⁺ T细胞克隆在一周内的增减趋势，首次实现了在克隆水平上观察免疫反应的动态演化。　　结合单细胞RNA测序与TCR测序技术，研究人员发现，那些即将扩增的T细胞在增殖前会启动一组特定基因表达模式。团队将这一独特的基因组合命名为——“扩增特征(Amplification Signature)”，它能准确识别出具有生长潜能的T细胞。　　“扩增特征”成为免疫疗法反应预测新标志　　进一步研究发现，无论小鼠是否接受免疫治疗(包括PD-L1、CTLA-4或LAG-3检查点抑制剂)，这种“扩增特征”都能有效预测T细胞是否会大量增殖。　　更令人振奋的是，在接受PD-1抑制剂或CAR-T疗法的人类患者中，表达该扩增特征的T细胞与更好的生存预后显著相关。这意味着，“扩增特征”不仅是实验室标志，更可能成为泛用型免疫疗法生物指标，帮助医生评估治疗效果。　　再激活潜能：LAG-3阻断带来突破　　研究还揭示，虽然T细胞的扩增特征会在免疫反应减弱时逐渐消退，但肿瘤内部仍残留少量具有再度增殖潜能的T细胞亚群。当研究团队施用LAG-3阻断剂后，这些“沉睡”的T细胞重新被激活，扩增特征再次出现，表明免疫系统仍可被“唤醒”。　　为个体化免疫疗法提供新思路　　上羽教授表示，这一发现为精准预测患者免疫反应提供了关键工具，也为重新激活衰竭T细胞提供了新的策略。“我们希望‘扩增特征’未来不仅能作为疗效预测指标，还能用于指导新药研发，让医生在免疫系统开始衰退时及时干预。”　　研究团队认为，通过调控T细胞的增殖动力学，有望实现既能放大治疗效果，又能减少副作用的精准免疫调节。　　结语：迈向下一代免疫疗法　　这项研究捕捉到了癌症免疫治疗成功背后的核心机制——T细胞的动态扩增。通过发现并验证能够预测和重启T细胞活性的关键基因特征，科学家为实时监测和优化免疫疗法提供了全新工具。这不仅让个性化免疫治疗更近一步，也为新一代免疫动力学药物的开发铺平了道路。

　　三阴性乳腺癌是乳腺癌中最具侵袭性的一种亚型，占所有乳腺癌的15%。由于缺乏雌激素、孕激素及HER2受体，三阴性乳腺癌的治疗选择极其有限，患者的五年生存率远低于其他类型的乳腺癌。更为严重的是，约80%的三阴性乳腺癌患者死于癌细胞的转移，而转移的原因一直是癌症研究中的难题。最近，一项发表在《Cancer Discovery》杂志上的研究，揭示了一个全新的转移机制，并提出了一个颠覆性的治疗思路——通过恢复细胞的正常秩序来抵御癌症，而不是加剧混乱。　　EZH2：癌细胞混乱的幕后推手　　在这项研究中，科学家们发现，EZH2这个表观遗传调控因子在三阴性乳腺癌中起到了关键作用，负责推动癌细胞的染色体不稳定性。Vivek Mittal教授解释道，EZH2的高表达水平与癌细胞中染色体的异常密切相关，这表明EZH2是导致三阴性乳腺癌细胞转移的重要因素。通过分析临床数据，研究人员发现，EZH2的水平越高，肿瘤细胞中的染色体不稳定性就越严重，这也为三阴性乳腺癌的转移提供了有力证据。　　表观遗传机制：从EZH2到染色体混乱　　那么，EZH2是如何制造癌细胞中的混乱的呢?通过对染色质和转录组的综合分析，研究人员揭示了EZH2作用的详细机制：首先，EZH2通过抑制TNKS基因的表达，导致中心体相关蛋白CPAP的异常积累。接着，CPAP的堆积引发中心体过度复制，导致细胞分裂出现“多极分裂”现象。最终，染色体的分配错误为癌细胞提供了转移的能力。这一发现首次明确了EZH2与染色体不稳定性之间的机制性联系。　　创新治疗：恢复秩序胜过加剧混乱　　目前许多抗癌疗法通过加剧染色体不稳定性来试图消灭癌细胞，但这种方法往往会导致不受控制的副作用。与此不同，研究团队提出了另一种治疗思路：使用EZH2抑制剂来“恢复秩序”。通过使用FDA批准的EZH2抑制剂他泽司他，研究人员发现，该药物能够显著降低癌细胞的染色体不稳定性，并减少转移。实验结果显示，在细胞系和动物模型中，EZH2的抑制能够有效恢复正常的细胞分裂，抑制癌细胞的扩展。　　临床前景：新的治疗希望　　目前，研究团队正在计划开展临床试验，探索EZH2抑制剂在高风险乳腺癌患者中的疗效。Magdalena Plasilova博士表示，这项研究为改善三阴性乳腺癌患者的预后提供了新的希望，并可能为其他高风险癌症的治疗开辟了新的道路。EZH2抑制剂不仅能改善三阴性乳腺癌的治疗效果，还为治疗其他由染色体不稳定性引起的癌症提供了可能。　　启示：从恢复秩序到精准医疗　　这项研究的发现意味着癌症治疗理念的转变。从“增加混乱”到“恢复秩序”，这种思维方式的改变将带来更精准的医疗策略。未来，EZH2抑制剂可能会成为治疗三阴性乳腺癌以及其他以染色体不稳定性为特征的癌症的重要药物，开启癌症治疗的新纪元。通过恢复细胞分裂的正常秩序，我们或许能够为癌症患者带来更长远的生存希望。

　　2025年8月18日，康泰生物发布公告称，由该公司与兰州百灵生物技术有限公司联合研发的三价流感病毒裂解疫苗(MDCK细胞)成功获得国家药品监督管理局(NMPA)核准的《药物临床试验批准通知书》。这标志着国内在MDCK细胞基质流感疫苗领域迈出了重要一步。　　三价流感病毒裂解疫苗(MDCK细胞)：流感预防再添利器　　疫苗适用范围　　该疫苗适用于3周岁及以上人群，能够刺激人体产生抗流感病毒的免疫力，用于预防疫苗所针对型别的流感病毒引发的流行性感冒。　　流感及疫苗接种的必要性　　流行性感冒(简称流感)是一种由流感病毒引发的急性呼吸道传染病，传染性强，传播速度快。流感及其相关并发症每年都会导致全球范围内大量发病和死亡，而接种流感疫苗被认为是预防流感及其大规模爆发的最有效且最经济的手段。　　MDCK细胞基质：提升疫苗生产工艺的核心创新　　MDCK细胞的优势　　MDCK细胞(犬肾传代上皮细胞)因其具有易培养、增殖快速、对流感病毒极易感等特性，近年来被广泛用于流感病毒疫苗的大规模生产。与传统的鸡胚基质流感疫苗相比，MDCK细胞基质疫苗具有以下优势：　　更高的生产效率：在MDCK细胞中能够实现流感病毒的快速扩增，大规模生产能力更强;　　更加稳定的质量：细胞培养减少了批次间的质量差异;　　更低的生产成本：减少传统鸡胚生产过程中复杂的资源需求。　　国内外发展动态　　国际进展：国外已有如Seqirus公司生产的MDCK细胞基质流感疫苗获批上市，已投入使用多年。　　国内现状：目前国内尚无三价流感病毒裂解疫苗(MDCK细胞)获批上市，康泰生物与兰州百灵研发的该疫苗有望填补这一技术和市场空白。　　三价流感疫苗的优势与未来前景　　三价疫苗的保护效力　　三价流感疫苗通常包含针对三种主要流感病毒株的保护成分，能够有效覆盖甲型H1N1、甲型H3N2及乙型流感的不同亚型，为大众提供广泛的免疫保护。　　推动国产疫苗研发　　康泰生物此次疫苗获批进入临床试验阶段，标志着国产疫苗在细胞基质疫苗技术领域取得重要进展，不仅为国内流感疫苗市场注入新动力，还将提高我国在疫苗自主研发方面的国际竞争力。　　总结与展望　　康泰生物与兰州百灵生物联合研发的三价流感病毒裂解疫苗(MDCK细胞)成功获批临床试验，为国内流感疫苗技术创新与产业升级作出了新贡献。未来，随着该疫苗的临床试验推进及上市应用，MDCK细胞基质疫苗的优势将进一步凸显，不仅有助于改善我国流感疫苗供应不足的现状，还将为全球流感防控提供更多选择。

　　在如今社会，随着生活方式的改变与环境因素的复杂性，神经系统疾病的发病率不断上升，其中多发性硬化症(MS)尤为显著。作为一种影响中枢神经系统的自身免疫性疾病，MS患者常常会面临视力模糊、肢体麻木、行走困难等困扰，严重影响日常生活。尽管科学家们已经投入了大量的研究精力，但MS的发病机制依然未能完全明确。　　近期，苏黎世大学等机构的研究人员在《Nature》杂志上发表了一项名为“EBV induces CNS homing of B cells attracting inflammatory T cells”的研究，揭示了EB病毒(EBV)可能在多发性硬化症的发病机制中扮演着关键角色。该研究不仅为MS的病因学提供了新的思路，也为未来可能的治疗策略开辟了新的方向。　　EBV与MS的潜在关联　　多发性硬化症(MS)是一种慢性炎症性脱髓鞘疾病，常涉及复杂的遗传与环境因素的相互作用。越来越多的研究表明，EB病毒的感染与MS的发生密切相关。然而，EBV如何引发MS的具体机制仍不清楚。为了解释这一问题，研究者在本研究中探讨了EBV感染如何促使B细胞进入中枢神经系统(CNS)并吸引炎症性T细胞，从而引发MS的发病过程。　　人源化小鼠模型的研究方法　　研究团队通过构建一种新的小鼠模型来模拟EBV对人类的影响。这些小鼠携带了与MS相关的主要遗传风险因素——HLA-DRB1*15:01(HLA-DR2b)。研究人员通过向这些小鼠注入EBV病毒，模拟了人类感染EBV的过程，并观察了病毒在小鼠体内的传播及其免疫反应。随后，研究人员深入分析了感染后小鼠脑组织和脾脏中免疫细胞的浸润，特别是B细胞和T细胞的动态变化。　　研究发现：EBV感染引发B细胞异常扩张　　实验结果表明，EBV感染会导致T-bet+CXCR3+B细胞的显著扩张，并使这些细胞具备了进入中枢神经系统的能力。通过迁移到CNS，这些B细胞不仅能够独立进入，还能吸引激活的T细胞，尤其是CD4+和CD8+T细胞，进一步加剧了炎症反应。这些扩张的B细胞主要定植在脑膜下区域和脑实质的血管周围，与MS患者脑组织中的B细胞分布相似。　　通过使用利妥昔单抗(一种靶向CD20的单克隆抗体)，研究人员清除了小鼠体内的B细胞，并观察到T细胞在CNS中的浸润显著减少，这表明B细胞在EBV引发的CNS炎症反应中起到了关键作用。　　研究的意义与前景　　该研究表明，EBV感染通过扩增特定的B细胞亚群(T-bet+CXCR3+B细胞)，进而引发CNS的炎症反应，可能是多发性硬化症的触发因素之一。研究的这一发现为我们深入理解MS的发病机制提供了新的视角，也为未来的治疗方法提供了理论依据。特别是，通过靶向CXCR3或CD20等分子，减少B细胞在中枢神经系统中的浸润，或许能够有效减轻MS的症状。　　综上所述，EB病毒可能在MS的发病过程中发挥着重要作用，而以B细胞为靶点的新型治疗策略，有望为多发性硬化症患者提供新的治疗选择。

　　7月28日，康哲药业宣布，其全资子公司引进的改良型阿尔茨海默病治疗新药——Zunveyl(拟定通用名：葡萄糖酸苯加兰他敏肠溶片)，已正式获得国家药品监督管理局(NMPA)受理新药上市许可申请(NDA)。Zunveyl是一款新一代乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChEI)，拟用于治疗成人轻到中度阿尔茨海默型痴呆症状。　　Zunveyl：改良型新药 抑制酶活性改善认知　　新一代乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChEI)　　Zunveyl是加兰他敏的前体药物，通过其独特的肠溶形式，减少药物在胃肠道区域的活性作用，待药物经胃肠通过后在肝脏代谢生成活性成分加兰他敏。加兰他敏通过抑制乙酰胆碱酯酶活动，提升中枢神经系统中的乙酰胆碱水平，从而改善阿尔茨海默病患者的记忆力及认知功能。　　安全性显著提升　　传统AChEI药物消化道副作用较为常见，而Zunveyl通过靶向释放和改良剂型设计，有效减少胃肠道不良反应。数据显示，其胃肠道相关不良事件发生率低于2%，且未记录到因药物引起的失眠病例。　　国外上市经验　　Zunveyl已于2024年7月获得美国FDA批准，用于治疗成人轻到中度阿尔茨海默型痴呆症状，并凭借其优异的胃肠道安全性和患者用药依从性，成为过去十年来FDA批准的第二款口服阿尔茨海默病治疗药物。目前，该药相关的用途专利已取得中国授权，为国内上市奠定了基础。　　阿尔茨海默病：患者数量持续增加，安全用药需求迫切　　阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，典型症状为记忆力和认知功能逐步下降。根据流行病学数据，中国目前约有983万阿尔茨海默型痴呆患者，其中793万为轻到中度患者。随着社会老龄化趋势的加剧，患者人数将进一步增加，疾病负担也将随之加重。　　在临床药物选择上，阿尔茨海默病用药可以大致分为两类：　　改善认知症状：如乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChEI);　　延缓疾病进展：如特定靶点的抗体类药物。　　不过，目前AChEI类药物的耐受性较差，尤其在胃肠道副作用和失眠等问题上，患者用药依从性受到限制。据统计，55%的患者在使用AChEI药物后的一年内因副作用停药。　　因此，亟需安全性更高、依从性更强的治疗方案，以帮助患者持续接受治疗，改善病情，减轻患者家属和护理人员的负担。Zunveyl凭借其胃肠道副作用低及优化耐受性等特点，正是这一需求的潜在解决方案。　　康哲药业与Alpha Cognition达成合作　　2025年1月8日，康哲药业通过全资附属公司与Alpha Cognition公司签订了Zunveyl的独家许可与合作协议。根据协议，康哲药业获得该药物在亚洲(除日本和中东地区)、澳洲及新西兰的开发、注册、生产和商业化独家权利，而Alpha Cognition负责产品的生产供应。协议为期二十年，到期后将自动延长。　　康哲药业致力于将Zunveyl引入中国市场，并与旗下其他中枢神经系统药物(如黛力新、维图可等)形成协同效应，加速布局阿尔茨海默病用药市场。　　Zunveyl的市场潜力与意义　　1. 满足迫切的市场需求　　Zunveyl可通过更高的安全性、更低的不良反应水平显著提高患者的治疗依从性。其肠溶片形式设计克服了传统药物的滞留问题，使患者长期用药成为可能，助力改善认知功能及总体生活质量。　　2. 市场拓展前景广阔　　中国是全球老龄化趋势最为显著的国家之一，阿尔茨海默病的市场潜力巨大。Zunveyl借助康哲药业扎实的商业能力和广泛的市场网络，有望成为轻中度阿尔茨海默病治疗领域的重要推动力。　　3. 加强中枢神经系统产品布局　　Zunveyl的引入将进一步丰富康哲药业在中枢神经领域的产品线，与现有的黛力新(氟哌噻吨美利曲辛片)和维图可(地西泮鼻喷雾剂)形成差异化互补，为公司巩固专业优势、提升市场竞争力提供助力。　　结语　　Zunveyl的NMPA新药申请获得受理，是阿尔茨海默病治疗领域的重要里程碑。其改良剂型和更优安全性有望突破现有治疗限制，为患者带来更好的认知改善效果和用药体验。康哲药业通过引进这一创新疗法，不仅助力提升患者生活质量，也巩固了自身在中枢神经疾病领域的竞争力。未来，我们期待Zunveyl早日获批，并加速惠及更多中国患者。

　　近期，中山大学器官移植中心的何晓顺、郭志勇教授团队联合生命科学院邝栋明教授团队，深入剖析了乙肝病毒(HBV)相关慢加急性肝衰竭(ACLF)病理中的关键机制。通过对正常肝组织、HBV相关肝硬化和ACLF组织进行转录组测序和原位染色分析，研究团队发现，肝细胞焦亡是HBV相关ACLF患者病肝组织中的主要细胞死亡模式，并揭示了其背后重要的驱动机制。本研究成果发表在国际顶级期刊《Hepatology》。　　肝细胞焦亡：HBV相关ACLF中的主要细胞死亡类型　　研究表明，HBV重新激活导致的肝细胞中MHC-I(主要组织相容性复合体I类分子)表达缺失，可激活细胞毒性自然杀伤(NK)细胞，诱发焦亡。这一过程是通过NK细胞的穿孔素/颗粒酶通路启动的，激活GSDMD(Gasdermin-D)和Caspase-8信号通路，从而导致肝细胞焦亡。这种特殊的细胞死亡机制在ACLF患者中被发现是核心致病环节。　　中性粒细胞与NETs在焦亡中的关键作用　　进一步研究发现，焦亡的肝细胞会释放高迁移率族蛋白B1(HMGB1)，吸引中性粒细胞选择性聚集于周围区域。这些中性粒细胞在HMGB1信号的驱动下生成中性粒细胞胞外陷阱(NETs)。NETs的生成不仅对肝组织造成进一步损伤，还加剧了炎性环境。　　值得注意的是，NETs的血浆标记物MPO-DNA(髓过氧化物酶DNA复合物)与ACLF患者的预后密切相关。研究发现，血浆MPO-DNA水平越高，患者的预后越差，提示MPO-DNA可成为预测患者预后的重要生物标志物。　　GSDMD焦亡与NETs的调节：潜在治疗新方向　　为了进一步验证焦亡和NETs在ACLF进展中的作用，研究团队使用了创新性的常温机械灌注支持下的体外病肝养护模型。该模型验证了抑制GSDMD-mediated焦亡及HMGB1释放能够显著减少NETs的生成，从而阻止HBV相关ACLF的病理进展。　　这提示，通过选择性调控GSDMD依赖的焦亡及其相关免疫微环境，可能为恢复HBV相关ACLF患者的肝功能提供全新的治疗策略。　　研究意义：为ACLF治疗提供科学依据　　本研究通过揭示乙肝相关ACLF进展的分子机制，为疾病的早期诊断和精准治疗提供了重要指导。以下为本研究的三大核心亮点：　　揭示核心细胞死亡机制：确认肝细胞焦亡在HBV相关ACLF中的关键作用;　　发现重要预后标志物：提出血浆MPO-DNA作为预测患者预后的新型生物标记;　　验证新型干预模式：证实通过调控焦亡和NETs生成可显著延缓疾病进程，为临床治疗开辟了新方向。　　展望：精准治疗乙肝相关ACLF的新策略　　基于这项研究，未来治疗ACLF的方向可能集中在以下几个方面：　　靶向GSDMD的药物开发：通过抑制焦亡信号链条以减少肝细胞损伤;　　HMGB1的信号调控：间接干预中性粒细胞的过度聚集和NETs生成;　　个性化预后评估：结合血浆MPO-DNA等标志物，评估患者状态并制定针对性治疗方案。　　这种多维度干预策略有望全面改善HBV相关ACLF患者的预后，并进一步促进肝衰竭领域的科研与临床进步。　　结语　　此研究通过对HBV相关ACLF患者细胞死亡机制的深层次探索，为改善该疾病的诊疗提供了全新的思路。通过靶向GSDMD焦亡及NETs生成等技术创新，将可能改变目前ACLF的治疗格局，为患者带来更多生存希望。未来还需进一步深化对该机制的研究，为临床实际应用打下更坚实的基础。

　　大脑，作为人体最复杂的器官之一，拥有一支专门的免疫细胞团队——小胶质细胞，这些细胞的主要任务是保护神经系统免受伤害，清除废弃物，并维持大脑的健康。当这些细胞功能出现异常，便可能引发一系列严重的神经系统疾病，其中一种名为“成人发病伴有轴索球样变和色素性胶质细胞的脑白质病”(ALSP)的罕见遗传病，正是由于小胶质细胞的失效所致。　　近日，《Science》期刊发表了一项重要研究，揭示了一种创新疗法，通过替换患病的小胶质细胞，有效遏制了ALSP疾病的进展，甚至逆转了部分病理过程，给这一领域带来了全新的希望。　　找到“罪魁祸首”：重现ALSP的病理环境　　为了开展治疗研究，科学家们首先需要在动物体内构建出一个准确的ALSP模型。这一疾病源于CSF1R基因的突变，这个基因直接影响小胶质细胞的生长和功能。为此，研究人员通过基因编辑技术，在小鼠体内引入了ALSP患者中常见的两种基因突变——I794T和E633K，成功模拟出人类的ALSP病理。　　这一模型的小鼠表现出了显著的病理变化，包括小胶质细胞的数量大幅下降、脑部钙化、髓鞘损伤及轴索球样变等症状，这些变化几乎与人类患者一致，为新疗法的测试提供了理想的实验平台。　　解决方案：用健康小胶质细胞替换“故障”细胞　　考虑到ALSP的核心问题是小胶质细胞基因的突变，研究团队提出了一个大胆的治疗思路：通过替换这些病变的细胞来恢复大脑功能。具体来说，他们设计了一种方法，称为“通过骨髓移植实现小胶质细胞替换”(MrBMT)。通过这一技术，研究人员成功地将来自健康小鼠的骨髓细胞移植到ALSP小鼠体内，使这些健康的细胞在大脑中发展成新的、功能正常的小胶质细胞。　　突破性成果：细胞替换带来了显著的改善　　实验结果表明，这一替换治疗方法取得了令人振奋的成果：　　高效替换：在ALSP小鼠的大脑中，约91%的小胶质细胞被成功替换为来自健康供体的细胞，大脑的免疫防御系统得到了显著恢复。　　病理变化的逆转：新生的小胶质细胞开始有效修复髓鞘损伤，轴索肿胀得到了抑制，神经损伤的迹象显著减少。　　神经功能恢复：在行为学测试中，接受替换治疗的小鼠在运动和认知能力方面表现出显著改善，展示了该疗法在恢复神经功能方面的潜力。　　真正的“英雄”：细胞替换是否奏效?　　为了确保替换疗法的有效性，研究团队进行了多项对照实验：　　基因校正的必要性：实验显示，仅通过移植ALSP小鼠的骨髓细胞并没有起到治疗效果，证明治疗的关键是校正CSF1R基因突变。　　外周免疫细胞的影响：通过实验排除了外周免疫细胞对治疗效果的干扰，进一步确认了治疗的核心在于小胶质细胞的替换。　　CCR2受体的作用：研究发现，CCR2信号通路对小胶质细胞的成功替换至关重要，为进一步优化这一治疗提供了新的线索。　　走向临床：从小鼠到人类这一突破性研究的成功不仅为ALSP患者带来了新的治疗希望，还为其他神经退行性疾病的治疗提供了新的思路。研究团队进一步验证了该疗法在临床应用中的潜力：他们通过常规骨髓移植(tBMT)成功在ALSP小鼠体内实现了小胶质细胞替换，效果与复杂的Mr BMT方案相当。　　随后，研究人员启动了临床试验，对8名确诊为ALSP的患者进行了tBMT治疗。经过24个月的跟踪观察，患者的大脑代谢显著改善，病理进展被有效控制，运动和认知功能也得到了稳定。　　小胶质细胞替换：开启神经疾病治疗的新篇章　　这项研究为ALSP患者带来了革命性的治疗方法，同时也为许多其他神经退行性疾病，如阿尔茨海默病、帕金森病等，提供了新的治疗范式。通过“替换”小胶质细胞，研究人员成功扭转了神经退行性疾病的进程，为今后的临床治疗开辟了全新的路径。　　随着科学技术的不断进步，更多曾被认为无法治愈的脑部疾病，或许将迎来属于它们的曙光。

　　【澳门2025年7月6日讯】 镜湖医院近日在“肺动脉高压治疗新进展”学术研讨会上正式宣布，治疗肺动脉高压(PAH)的全球创新药物——Sotatercept已在澳门特别行政区获批上市。作为镜湖医院开展的新治疗手段之一，这一重大进展为肺动脉高压患者带来了全新的治疗选择。　　肺动脉高压：严峻的心肺疾病挑战　　肺动脉高压是一种因多种病因引起的肺血管阻力及压力升高的综合症，其预后往往不容乐观。镜湖医院副院长张振荣在研讨会上指出，肺动脉高压的临床表现主要涉及呼吸短促、活动耐受力下降等症状，而其疾病发病机制则包括肺血管狭窄与重塑等过程。　　疾病分类与现状　　根据世界卫生组织(WHO)的标准，肺动脉高压被分为五大类，其中特发性肺动脉高压(PAH，第一类)相对少见。尽管近年来，磷酸二酯酶-5抑制剂(PDE5i)、内皮素受体拮抗剂(ERA)、前列环素类似物等药物显现一定疗效，但其主要目标仍是延缓病情进展，对肺血管病变的核心重塑过程干预有限。　　Sotatercept：从源头干预，开辟治疗新路径　　本次会议的重点是全球创新药物Sotatercept。张振荣副院长介绍，Sotatercept是全球首款靶向肺血管重塑机制的药物，通过从源头干预疾病进展路径，为改善患者预后带来了突破性希望。　　Sotatercept的特点与作用机制　　靶向治疗：　　Sotatercept通过调节骨形态发生蛋白(BMP)和转化生长因子β(TGF-β)信号途径，逆转肺动脉重塑过程，改善肺血管功能。　　临床获益：　　临床研究数据显示，Sotatercept显著提升患者活动能力，降低疾病恶化风险，能够作为多种风险等级肺动脉高压患者的附加疗法。　　国际认可：　　2024年，Sotatercept已获美国食品药品监督管理局(FDA)批准，并逐步被纳入国际诊疗指南推荐。　　镜湖医院引入创新药，规范治疗·优化管理　　镜湖医院表示，已根据国际指南制定了实施Sotatercept的完整用药方案，包括详细的用药路径和综合治疗计划。在具体操作中，医院将重点关注以下几个方面：　　治疗规范化：确保药物在不同风险等级患者中的合理使用;　　多层次综合管理：通过联合多种药物开展全面治疗;　　患者教育与沟通：加强对患者及家属的疾病认知与药物管理指导;　　疗效跟踪：定期评估患者的肺功能和生活质量，优化长期治疗效果。　　张振荣副院长表示，此举旨在通过Sotatercept的应用填补传统疗法的不足，全面提高肺动脉高压患者的生活质量与生存预期。　　促进学术交流，深化区域合作　　在此次研讨会上，来自广东省人民医院的姚桦教授和新加坡国立大学卢婷婷教授分享了各自的临床经验与研究成果，为拓展医学视野提供了国际前沿见解。张振荣副院长还提到，镜湖医院借助此次新药的引入，希望充分发挥澳门在区域医学交流中的优势，加强与大湾区乃至国际同行的合作，进一步提升诊疗水平，共促医学发展。　　惠及大湾区患者，建立跨区域治疗渠道　　在接受采访时，镜湖医院心血管内科主任顾问刘红医生强调了Sotatercept对特发性肺动脉高压患者的重要意义。她援引研究数据表示，肺动脉高压的确诊往往较晚，首年死亡率较高。此次Sotatercept获批，不仅为澳门患者提供了全新治疗方案，还为大湾区患者架设了跨区域的医疗网络。　　区域优势与未来规划　　刘红医生指出，澳门具有引入国际创新药物的政策优势，镜湖医院已与大湾区多家医疗机构建立了合作联络机制，加强患者引流与药物共享。预计这一新治疗渠道的建立将惠及更多有需求的患者。　　结语：从创新药物到医疗升级的持续推动　　镜湖医院的引入Sotatercept的举措，不仅推动了肺动脉高压治疗的创新进程，也为当地及周边地区患者带来了新的希望。未来，镜湖医院将继续借助澳门的政策和学术优势，深耕心血管健康领域，联合国内外医学界的力量，共同致力于改善患者的生存质量和治疗结局，为肺动脉高压的治疗开辟新的篇章。

　　荔枝以其香甜多汁的口感成为夏季广受欢迎的水果，然而，过量食用荔枝可能引发一种鲜为人知的病症——“荔枝病”。这一状况主要表现为低血糖，不仅危害健康，严重时甚至可能威胁到生命安全。　　为什么吃荔枝会导致低血糖?　　荔枝的甜味来源主要是果糖，而果糖在体内需要转化为葡萄糖后，才能为身体所用。某些情况下，荔枝却能在短时间内引发低血糖：　　果糖代谢的问题　　当短时间内大量食用荔枝时，果糖会在血液中迅速积聚，转化酶不足导致其无法及时代谢为葡萄糖。高浓度果糖反而会刺激胰岛素大量分泌，随之导致血糖水平急剧下降，引发低血糖症。　　未成熟荔枝的成分　　未成熟荔枝中含有次甘氨酸A和亚甲基环丙基丙氨酸，这些天然氨基酸会抑制脂肪酸氧化与糖异生(身体生成葡萄糖的过程)，使肝脏难以快速补充血糖。当肝糖原储备不足时，更容易导致血糖骤降。　　因此，空腹食用荔枝或过量食用荔枝是“荔枝病”的主要诱因。医生建议，成年人每日荔枝摄入量应控制在300克以下，且选择在饭后半小时食用为佳。　　低血糖为何比高血糖更危险?　　低血糖可发生在任何时间，发作迅速，症状多变且危害极大。医学定义低血糖为：　　健康人血糖低于2.8毫摩尔/升;　　糖尿病患者血糖低于3.9毫摩尔/升。　　低血糖的潜在危害　　心血管风险增加　　低血糖可能刺激交感神经兴奋，导致儿茶酚胺大量释放，引起心率加快、血压升高以及心肌收缩增强。严重时可能诱发心律失常、心肌缺血，甚至心梗事故。据2025年美国糖尿病协会的研究报告，严重低血糖使心血管死亡风险升高4倍。　　促进血栓形成　　在急性低血糖期间，血液中的血小板活化增加，凝血功能增强，可能导致血管堵塞。而血糖再升高过程中，还可能释放炎症因子，加剧血管内皮的损伤。　　大脑功能受损　　脑组织对葡萄糖高度依赖，低血糖会导致脑功能受损，特别是尾状核、豆状核、海马体这些调控学习、记忆的脑区。反复发生低血糖可能加速神经元死亡，影响认知能力。　　低血糖“伪装者”的多变表现　　低血糖的症状并非固定，且表现多样，常被误认为是其他疾病：　　伪装成冠心病　　一些患者会因低血糖出现出冷汗、心前区不适等类似心绞痛的症状，但实际上是交感神经兴奋所致。　　伪装精神障碍　　低血糖还可能表现为性格脾气的突然变化、意识混乱甚至行为异常，容易被误认为是精神疾病。　　伪装脑血管病变　　肢体无力、言语不清甚至暂时性偏瘫也是低血糖的“伪装”，在严重情况下可能表现为癫痫样发作。　　如何快速处理低血糖?——“三个15”原则　　当出现低血糖症状时，可遵循以下简单、高效的处理步骤：　　第一个“15”　　立即进食15克快速升糖食物，如白糖、葡萄糖片等;含糖饮料、饼干也可用于应急。15分钟后测量血糖，若恢复至4毫摩尔/升以上，症状消失即可按正常进餐。　　第二个“15”　　若症状未完全缓解，继续补充15克碳水化合物，并再次等待15分钟测血糖。　　第三个“15”　　若血糖仍低于3.9毫摩尔/升，重复补糖。一旦症状持续或出现其他并发问题，应立即前往医院急诊。　　谁需要特别警惕低血糖?　　低血糖可发生在多种情况下，不仅仅局限于“荔枝病”，以下人群需格外注意：　　空腹饮酒　　酒精会抑制肝脏的糖异生，并消耗肝糖原储备，特别是在空腹状态下，容易导致血糖迅速下降，引发低血糖。　　过度运动者　　高强度运动会快速消耗体内血糖储备，特别是在运动后未及时补充能量的人群。　　药物使用不当　　服用胰岛素及降糖药物的糖尿病患者，若用药剂量过大或饮食搭配不当，更容易发生低血糖。　　患胃肠疾病者　　有胃大部分切除术史或胃肠运动功能异常的人群，由于进食后糖分吸收过快，可能刺激胰岛素大量分泌，诱发餐后低血糖。　　预防“荔枝病”的生活建议　　荔枝虽美味，但不宜贪多。在日常生活中应注意以下几点：　　适量摄入：成人每日不超过300克，避免空腹食用;　　均衡饮食：避免单一摄入高糖食物，搭配蛋白质及膳食纤维可更稳定血糖;　　避免过度节食：禁食或低碳水化合物饮食容易使血糖下降;　　规律作息，适度运动：身体能量代谢的稳定有助于减少低血糖风险。　　结语：健康吃荔枝，远离低血糖陷阱　　荔枝“甜蜜”的背后隐藏着潜在的健康风险，如果食用不当，可能引发低血糖这一隐性“杀手”。通过适量食用、良好饮食习惯以及及时识别低血糖症状，我们不仅能尽享荔枝的美味，还能远离潜在健康威胁。科学饮食、健康生活才是保护身体的最佳方式。

　　肿瘤转移，即癌症的远处转移，是肿瘤最为危险的特征之一，也是治疗肿瘤时需要考虑到的重要问题。而癌细胞扩散和转移的机制，一直是癌症研究的重点。　　癌症的转移是指癌症细胞从原发部位穿过周围组织、进入血管或淋巴管，随后通过血流或淋巴流到达身体的其他部位，然后在新的器官和组织中生长复制，从而形成远处的转移灶。　　为什么癌症会出现转移呢?因为癌症细胞是异常细胞，它们分裂比正常细胞快，且无法停止，会不断蔓延，形成癌症肿块。随着时间推移，恶性肿瘤会继续生长侵入周围的血管和淋巴管，从而迅速转移到身体其他部位。　　肿瘤转移是癌症的严重并发症，也是预后差的表现。肿瘤转移后，癌症的治疗难度大大增加，治疗方案需要更加复杂、全面，治疗效果难以预测。此外，癌症转移也会给肿瘤患者带来大量痛苦，影响生活质量，甚至威胁生命。　　那么，肿瘤转移具体发生在哪些器官和部位呢?一般来说，癌症转移是可以发生在全身的。根据部位不同，可以分为淋巴转移和血行转移两种类型。　　淋巴转移是指肿瘤细胞从原发灶扩散到淋巴系统，从而到达淋巴结。在这个过程中，肿瘤细胞可以在淋巴管内或淋巴结中形成新的转移灶。淋巴转移是癌症扩散的一个主要途径，例如乳腺癌常常通过淋巴转移扩散到腋窝淋巴结。　　血行转移是指肿瘤细胞通过血管系统到达身体的其他部位，也是癌症扩散的重要途径。肿瘤细胞可以通过血管内皮细胞间隙浸润，甚至直接穿过血管壁进入血管。一旦进入血流，肿瘤细胞就可以在循环系统中远距离转移。血行转移是许多癌症形成多器官转移灶的主要原因之一，例如肺癌常常通过血行转移到达骨、肝、脑等器官。　　总之，肿瘤转移是癌症严重的并发症，给患者的康复带来极大的困难。因此，早期发现肿瘤、科学治疗是预防癌症转移的关键。同时，癌症患者需要积极调整心态，细心照顾自己，早日摆脱癌症转移的困扰。