神济昌华SNUG01新药获批临床，渐冻症治疗迎新希望

　　想象两位不同年龄的患者感染同一种细菌，在使用相同剂量的抗生素治疗后，却走向截然不同的病程和结局。这并非医疗失误，而是人体免疫系统随年龄变化，体现出一种“双面性”反应。败血症作为一种严重的感染性休克综合征，每年导致超过1100万人死亡，致死率高达20%，已成为全球公共卫生的重大难题。与此同时，抗生素耐药性问题日益严峻，寻找超越传统抗生素和抗炎药的新型疗法变得尤为紧迫。　　破译败血症中年龄依赖的疾病耐受性：美国索尔克研究所最新发现　　近日，美国索尔克研究所等机构的科学家在《Nature》杂志发表了一项名为《Disease tolerance and infection pathogenesis age-related tradeoffs in mice》的研究。该研究通过动物模型揭示，年轻和老年个体在败血症过程中的病理机制和存活策略迥异，免疫反应调控随年龄呈现完全不同的轨迹。　　研究团队采用“半数致死剂量(LD50)”感染模型，精准划分感染后存活与死亡的试验动物。结果显示，年轻小鼠死亡速度更快，而老年小鼠的疾病进程相对缓慢，但存活机制截然不同，体现出疾病耐受性的“年龄逆转”现象。　　同一基因，两种命运：Foxo1/Trim63通路的年龄拮抗效应　　研究重点锁定在Foxo1蛋白及其调控靶点Trim63基因上。在年轻小鼠中，Foxo1/Trim63通路激活后促进MuRF1蛋白合成，帮助心肌及骨骼肌分解蛋白质获得能量，保护心脏免于损伤，有效防止多器官衰竭，起到“心脏守护者”的作用。　　然而老年小鼠体内这一机制却“判若两人”：相同的Foxo1通路激活反而加速心脏肥大及功能衰退，成为“致命开关”。进一步实验显示，敲除老年小鼠的Foxo1基因显著提高它们的生存率，验证了此通路的双面性。学界称这一现象为“拮抗性多效性”，即某些基因在年轻时有益，但在老年却可能产生负面效应。　　从“一刀切”治疗到个性化方案：迈向精准医学新纪元　　这项研究提醒我们：年龄应作为感染治疗中的关键因素，未来的临床方案必须考虑年龄特异性的疾病耐受通路差异，避免传统“一刀切”策略。研究还提出，靶向宿主疾病耐受性机制，而非直接攻击病原体，开辟了抗生素耐药性困境下全新的治疗方向。因为病原体难以对这种增强宿主自我调节能力的疗法产生耐药。　　此外，研究证实衰老并不意味着防御系统失效，而是防御机制在不同年龄阶段展现出不同特征，老年人仍具备启动疾病耐受反应的能力，重要的是如何激发这套机制。　　未来展望：精准调控，年龄定制的感染治疗　　想象将来感染科医生为败血症患者开出的处方，针对年轻患者可能是增强Foxo1/Trim63通路的保护性治疗药物，而对老年患者，则使用能够抑制该通路的精准抑制剂，以提升治疗效果和生存率。这种基于年龄的个性化疗法不仅适用于败血症，也可推广到其他感染、炎症及衰老相关疾病的治疗上。　　这项研究为我们展现了一个全新的感染防御视角：身体的防御机制如同精细调控的仪器，随年龄不断调整运行模式。理解并尊重这一“年龄密码”，是未来实现更有效和人性化医疗的关键。面对感染挑战时，年龄不再仅是模糊的风险评估，而是指引治疗策略的精准导航。这一发现将推动医学领域从单纯“杀灭病原体”转向“协同调节宿主防御”，为全球公共卫生带来福音。

　　你有没有过这样的体验?深夜听到楼道传来异常脚步声，心跳骤然加快;而收到外卖送达提醒时，却感到愉悦满足。这种截然不同的反应背后，是大脑内一套复杂且精细的信息处理机制。　　世界卫生组织数据显示，全球约有近10亿人遭受焦虑、抑郁等精神障碍困扰。这类疾病的核心问题，常常是大脑对外界刺激“意义”的评估出现了偏差。那么，健康的大脑是如何识别、分类并处理这些刺激，进而引导我们的行为决策的呢?　　前额叶皮层的三条独立“信息高速公路”　　近期，《Nature》刊载了一项来自哥本哈根大学等单位的突破性研究。他们通过先进的体内钙成像技术，在自由活动的小鼠脑中首次观察到背内侧前额叶皮层(dmPFC)神经元如何独立同时地处理刺激的三大核心属性：　　显著性——刺激的引人注意程度(如响亮刺耳的警报声)　　效价——刺激带来的情绪色彩(正向或负向)　　价值——刺激的行为驱动力大小(行动的激励程度)　　研究显示，dmPFC内部具备三个并行工作的“通道”，分别对上述不同属性进行独立编码，就像城市的三条交通车道，确保信息互不干扰，从而高效处理复杂环境。举例来说，捕食者发出的声音会同时激活“高显著性”、“负效价”和“高价值”通路，快速促使小鼠逃跑。　　神经网络如何编码外部刺激?　　研究者让雄性小鼠将不同声音与奖励(糖水)或惩罚(轻微气流)关联起来。经过训练后，实时监测小鼠听到这些声音时dmPFC神经元的活动，发现神经元群体的反应模式呈现独立而有序的结构，正是根据刺激的重要性进行编码。相同脑区内，不同神经元亚群负责具体的“价值”、“效价”与“显著性”，信息沿彼此垂直的维度排列，形成清晰的解码几何结构。　　这表明，大脑核心区域不是简单把各种情绪信息混为一谈，而是通过分流机制精准处理，确保决策的快速与灵活。　　对人类精神健康的启示　　尽管该研究基于小鼠模型，但其揭示的基本神经编码原则对人类大脑同样适用，尤其是前额叶皮层在复杂决策中的关键作用。研究人员指出：　　当评估机制失衡时，可能产生焦虑症(高估威胁)、成瘾行为(高估奖励)或抑郁症(低估正反馈)等精神障碍。　　明确了“价值”、“显著性”和“效价”三条信息通道的分离，为治疗提供了精准靶点。未来精神疾病的干预或能针对某一通道异常进行专门调节，避免粗放式调控脑区带来的副作用。　　未来研究方向与精准精神医学前景　　该研究是理解情绪与动机神经环路的里程碑。科学家计划进一步探讨：　　这三条信息通道在大脑发育过程中如何形成;　　它们与杏仁核、伏隔核等其他关键脑区如何协作产生行为指令;　　在焦虑、抑郁等疾病模型中，通道编码结构是否发生扭曲变形。　　长远来看，这些发现有望推动精准精神医学的发展，实现风险的早期筛查与精准干预，甚至通过神经调控手段带来更温和、更有效的治疗方式。　　总结：大脑的“三车道”高速公路与精神健康　　我们的前额叶皮层就像城市的交通指挥中心，其内部设置了三条并行不悖的信息通道，分别负责“危险警报”、“奖励通知”等不同维度的信号处理。理解和维护这套“交通规则”，不仅赞叹于大脑的精妙设计，也为修复因“交通混乱”导致的精神疾病点亮了希望之灯。未来，借助这项基础性研究成果，精神疾病的治疗或将迈入一个全新阶段，实现更细致、更高效的干预手段。

　　宫颈癌是全球女性高发的恶性肿瘤之一，对患者健康构成严重威胁。近年来，免疫检查点抑制剂(ICI)被纳入复发或转移性宫颈癌的标准治疗方案，为患者带来了新的希望。此前，四川大学华西第二医院周圣涛教授与中山大学肿瘤防治中心徐沁教授等团队提出了创新性治疗策略——在PD-L1阳性宫颈癌中采用减量化疗联合免疫和抗血管治疗，通过两周期含铂化疗作为诱导，再进入免疫+抗血管维持阶段，从源头减少化疗毒性。　　然而，临床实践中仍有相当比例的晚期宫颈癌患者在初次免疫治疗后出现耐药或疾病进展，其后续治疗选择极为有限。免疫系统能否在进展后再次被激活，成为困扰临床的关键科学问题。　　免疫再挑战：旧策略的新生机　　在黑色素瘤、非小细胞肺癌等癌种中，免疫再挑战(Immune Rechallenge)已经显示出一定潜力，即在患者疾病进展后重新启用免疫治疗方案。但在宫颈癌领域，其疗效及作用机制一直缺乏确凿证据。　　2026年1月9日，四川大学华西第二医院周圣涛教授联合中山大学肿瘤防治中心蓝春燕、黄欣及四川大学华西医院赵林桔等团队，在《Cancer Discovery》发表最新研究成果，题为《Spatiotemporal Immune Determinants of Response to Immune Rechallenge in Advanced Cervical Cancer》。　　临床研究验证免疫再挑战的可行性　　该研究基于前瞻性单臂II期临床试验(NCT05824468)，系统评估了PD-1抗体Zimberelimab联合酪氨酸激酶抑制剂Lenvatinib在既往接受免疫治疗后进展的晚期宫颈癌患者中的疗效及机制。　　试验共入组30例患者，结果显示：　　客观缓解率(ORR)达到33.3%;　　疾病控制率(DCR)超过90%;　　中位无进展生存期(PFS)为7.1个月;　　中位总生存期(OS)尚未达到。　　这是首个以临床数据验证的证据，表明部分患者在免疫耐药后仍可实现免疫系统的重新激活，推翻了“免疫功能不可逆耗竭”的传统认知。　　多组学揭示免疫再挑战的关键机制　　研究团队利用单细胞RNA测序、TCR测序及全外显子组测序等多组学手段，对患者治疗前后肿瘤及外周血样本进行深度解析，构建了免疫应答的“时空动态图谱”。　　结果发现，疗效差异的核心不在免疫细胞数量，而在于其功能状态与分化方向：　　有疗效的患者中，CD8+T细胞向效应记忆型和细胞毒性亚群分化，表现出更强的杀伤力与干扰素应答;　　无反应患者则以NK-like表型及祖细胞耗竭状态为主，抗肿瘤功能明显下降。　　这说明，免疫再挑战并非简单的“系统重启”，而是一个重塑T细胞命运轨迹的关键过程，决定疗效的核心在于能否恢复具备持续杀伤潜能的T细胞群体。　　发现“dyad”细胞：潜在预测标志物　　研究中，团队发现了一类同时表达T细胞标志CD3与髓系标志LYZ的特殊细胞群体，经多色免疫荧光验证为T细胞与髓系细胞形成的紧密接触结构，被命名为dyad细胞。　　研究指出：　　dyad细胞在应答患者的血液与肿瘤组织中比例显著升高;　　基线dyad丰度可预测疗效(AUC=0.886);　　治疗后dyad水平升高的患者，其PFS与OS均显著延长。　　该发现提示，dyad细胞或代表一种高度活化的免疫协同状态，有望成为未来宫颈癌免疫再挑战的重要血液生物标志物。　　推动宫颈癌免疫治疗的新篇章　　本研究首次通过临床与多组学整合证据，系统揭示了晚期宫颈癌免疫再挑战的可行性及其免疫学机制。研究表明，疗效依赖于功能性CD8+T细胞、巨噬细胞及dyad免疫结构的协同作用。　　这一成果不仅为既往免疫治疗失败的患者提供了全新治疗思路，也为未来的患者分层、疗效预测及联合用药策略优化奠定了坚实的科学基础。　　团队与作者信息　　本研究由四川大学华西第二医院周圣涛教授、中山大学肿瘤防治中心蓝春燕教授、黄欣教授及四川大学华西医院赵林桔教授共同通讯;　　共同第一作者包括中山大学肿瘤防治中心蓝春燕教授、赵静副主任医师、李恰恰主治医师，以及四川大学生物治疗国家重点实验室博士生张沛东和华西第二医院博士后李培玮。

　　全球范围内，超过一千万名炎症性肠病(IBD)患者正受到肠道菌群失衡的困扰。长期炎症、反复感染与抗生素治疗形成了难以打破的恶性循环，使得治疗陷入瓶颈。传统益生菌疗法往往收效有限，而广谱抗生素又可能进一步破坏肠道微生态。我们是否已经走到了肠道菌群治疗的十字路口?　　近期，刊登于《Nature Communications》的一项研究为这一难题带来了新的解决思路。葡萄牙Gulbenkian分子医学研究所联合多家机构发现，一种名为ARO112的“无害克雷伯菌”能够在抗生素破坏后的小鼠肠道中清除病原菌、恢复菌群平衡并预防炎症，展示出“下一代益生菌”的潜力。　　从偶然发现到潜在疗法：一株菌的“逆袭”　　这项研究的起点源自一次意外观察。研究人员发现，携带ARO112菌株的小鼠在经历抗生素处理后，表现出显著的抗感染能力。该菌株以博士生Ana Rita Oliveira命名，虽然与临床常见的致病菌肺炎克雷伯菌同属，但ARO112天生无害。研究负责人Karina Xavier形容它为“肠道的临时消防员”——在菌群混乱时迅速介入，恢复秩序后自然离场。　　早在2020年，该团队就报道了ARO112的初步发现。此次新研究进一步验证了其在IBD相关基因突变小鼠模型中的治疗潜力。结果显示，ARO112可在受损菌群中实现三重突破性效果：　　彻底清除病原菌，远超以往治疗模型;　　加速菌群修复，促进有益菌恢复及丁酸盐等保护性代谢物生成;　　显著缓解肠道炎症，甚至在无感染条件下也能预防结肠炎发展。　　安全性验证：为何ARO112比传统益生菌更可靠?　　由于“克雷伯菌”在临床中常被视为危险病原体，研究团队进行了全面的安全评估。结果表明，ARO112在多方面表现出理想的安全特征：　　不形成生物膜，降低持久定植风险;　　难以获得抗药性，即使引入耐药质粒也会自然丢失;　　短期存在，随菌群恢复后自然消退;　　铁离子获取能力弱，避免了常见的致病机制。　　在相同实验条件下，商业化益生菌大肠杆菌Nissle 1917未能产生显著保护效果，而ARO112却能稳定清除病原体，进一步凸显了菌株选择精准性的重要性。　　作用机制：竞争与共生的微生态策略　　研究团队发现，ARO112通过“生态位竞争”的方式重建肠道微生态平衡：　　资源竞争——抢占有害菌赖以生存的营养来源;　　空间竞争——阻断致病菌定植与扩散;　　代谢调节——促进丁酸盐等抗炎代谢产物生成，恢复肠道稳态。　　在抗生素和感染挑战模型中，ARO112不仅帮助清除耐药病原体，还能恢复菌群多样性，降低炎症反应，为IBD治疗提供新的思路。　　研究亮点：为何这项成果备受关注?　　靶向性强——聚焦特定菌株而非盲目补菌，提升治疗精准度;　　安全可控——临时定植特性降低长期副作用;　　机制清晰——兼具生态竞争与代谢重塑双重功效;　　临床潜力大——基因组与表型评估完整，为未来临床转化奠定基础。　　“下一代益生菌”：从传统补菌到精准“生态干预”　　与传统乳酸菌或双歧杆菌不同，ARO112属于新一类“靶向型活体生物治疗剂(LBP)”。它源自健康哺乳动物的肠道微生物，而非发酵食品。研究团队认为，这类新型益生菌未来可应用于：　　抗生素治疗后菌群恢复，预防继发感染;　　IBD长期维持，减少炎症复发;　　替代粪菌移植(FMT)，实现更可控、更安全的干预方式。　　结语：益生菌治疗的新纪元　　ARO112的发现不仅拓展了人们对益生菌功能的认知，也重新定义了“有益菌”与“有害菌”之间的界限。　　这项研究提醒我们：　　菌株特异性是疗效关键，不同菌株功能差异巨大;　　临时干预可能优于长期定植;　　从生态视角理解肠道健康，是未来精准微生物治疗的方向。　　随着更多类似ARO112的功能性菌株被发现，我们或将迈入一个“按需配菌”的个性化肠道治疗时代。

　　2025年12月16日，全球知名制药公司GSK(葛兰素史克)宣布，其创新生物疗法 Exdensur(通用名：depemokimab) 已正式获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准，用作以嗜酸性粒细胞为特征的重度哮喘的维持治疗。该药适用于12岁及以上的青少年与成人患者，标志着哮喘生物制剂治疗领域的重要进展。　　每年仅需两次注射：治疗周期大幅缩短　　Exdensur最大的亮点之一是极低的给药频率。患者每年仅需注射两次即可完成维持治疗，这在目前同类疗法中极为罕见。相较于现有市场上的生物制剂每月或每两个月注射一次的模式，Exdensur在便利性与患者依从性方面具有显著优势，有望大幅提升长期治疗体验。　　英国同步批准，适应症范围更广　　值得注意的是，在美国FDA批准的前一天，英国药品和健康产品管理局(MHRA)也已批准Exdensur上市。更具意义的是，MHRA批准的适应症范围更为广泛，不仅涵盖重度哮喘，还包括慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)等炎症相关疾病，为更多患者提供新的治疗选择。　　市场前景广阔：峰值销售额或达20亿美元　　GSK方面表示，Exdensur的上市预计将成为公司在呼吸系统疾病领域的重要增长引擎。业内预测，其峰值销售额有望达到20亿美元。凭借独特的给药频率与广泛适应症，Exdensur被视为未来几年内最具潜力的生物制剂之一。　　行业高度关注：潜在“重磅炸弹级”疗法　　早在批准前，行业分析机构Evaluate就将depemokimab列入“2025年最值得期待的潜在重磅新药”名单。如今正式获批，验证了市场对该疗法的高期待。未来，随着更多临床数据的积累，Exdensur有望成为GSK继Nucala之后又一里程碑式的呼吸疾病治疗药物。　　结语　　Exdensur的双重获批不仅强化了GSK在哮喘与炎症领域的领导地位，也为全球重度哮喘患者带来了更便捷、更持久的治疗新方案。其年两次注射的创新模式，或将重新定义哮喘生物制剂的治疗格局。

　　你是否也曾被突如其来的腰痛折磨过?弯腰捡东西时刺痛、久坐后直不起腰，甚至夜里被疼醒——这些情景并非少数。据统计，全球约有 5.4 亿人饱受慢性腰痛困扰，而其中近四成的根源，都在脊柱那层负责缓冲压力的“软垫”——椎间盘。　　这个结构靠中间髓核的“类脊索细胞”分泌Ⅱ型胶原蛋白和聚集蛋白来维持弹性与保水。但随着年龄增长，这些细胞功能减退，椎间盘逐渐“漏气塌陷”，脊柱失去支撑。　　然而，一项来自美国埃默里大学医学院的最新研究(发表于《Aging》期刊)发现，真正让椎间盘“加速老化”的幕后推手，并不是劳损或姿势问题，而是一个叫Runx1的关键基因。它像一个“分子油门”，一旦被激活，就会让椎间盘的核心细胞走上“错误轨道”，提前衰老。　　髓核细胞“转错行”：从保水专家变成硬化制造者　　研究团队专门为此设计了一种小鼠模型——Krt19CreERT; Rosa26-Runx1。通过他莫昔芬激活后，Runx1仅在髓核细胞中被特异性开启。结果显示：正常小鼠要到18个月大(相当于人类老年)才会出现椎间盘退变，而Runx1激活组的小鼠仅在5个月大(相当于人类青壮年)时，就出现了明显的退行性变化——髓核塌陷、纤维环裂开，几乎和老年小鼠一致。　　更令人惊讶的是，显微观察发现，这些原本应保持“类脊索细胞”特征的髓核细胞，在Runx1的操控下发生“职业转型”，变成了肥大的软骨样细胞。这些细胞不仅不再分泌保水蛋白(Ⅱ型胶原、聚集蛋白减少超过60%)，反而大量生成促进硬化的Ⅹ型胶原蛋白，让原本柔软的髓核逐渐变得坚硬干瘪。　　“僵尸细胞”堆积：炎症因子让退变一发不可收拾　　Runx1的破坏力还不止于此。研究发现，这些“转行”细胞并没有死亡，而是进入了细胞衰老停滞状态——既不干活，又持续释放炎症因子(IL-6、TNF-α 等)，像一群“僵尸员工”，不断损害周围组织。　　免疫染色结果显示，这些细胞内的衰老标志物 P16、P21 表达量是正常细胞的3倍以上，证实Runx1通过诱导“细胞早衰”而非“细胞死亡”来推动椎间盘退变。　　“剂量越高，衰老越快”：Runx1是掌控退变节奏的“总开关”　　更有力的证据来自剂量实验：研究人员调整他莫昔芬的注射次数后发现，Runx1表达水平越高，椎间盘退变越严重。这种“剂量—效应”关系说明，Runx1并非旁观者，而是主导退变过程的“控制中枢”。　　正如研究者所言：“Runx1是椎间盘老化的‘节奏调控器’，它一边改变细胞命运，一边推动衰老程序，双重打击下椎间盘难逃崩塌。”　　三大启示：从预警到治疗，Runx1带来全新思路　　这项发现颠覆了“椎间盘退变不可逆”的传统观点，为未来治疗带来了三大方向：　　早期预测：检测髓核组织中Runx1活性，可提前评估椎间盘退变风险，对久坐人群、重体力劳动者尤为重要。　　靶向抑制：通过开发Runx1抑制剂，为椎间盘“加装刹车”，从根源延缓甚至逆转退变，比止痛药更具治本意义。　　抗衰干预：利用“清除衰老细胞”或阻断炎症信号，切断Runx1诱导的恶性循环，为腰痛提供细胞层面的解决方案。　　从“治标”到“治本”：未来腰痛或可被精准控制　　过去我们应对腰痛，多靠贴膏药、热敷、理疗等“表面修复”。而Runx1的发现，则让科学家看到了从基因层面阻断椎间盘衰老的可能。　　研究负责人 Drissi 教授指出：“理解Runx1如何操控髓核细胞命运，是迈向真正治愈的第一步。未来我们或许能像控制血糖一样，精准调节Runx1活性，让椎间盘老得更慢。”　　结语：别再轻视那阵“腰酸背痛”　　下次腰痛来袭，别再只怪自己“坐久了”或“着凉了”。你的髓核细胞，可能正被Runx1推着提前衰老。　　这项研究不仅揭开了腰痛背后的分子秘密，也为全球数亿患者带来了希望——或许在不远的将来，我们能真正从源头“熄火”腰痛，让脊柱重获年轻力量。

　　2025年9月18日，全球临床试验收录网站公布，康诺亚的靶向双抗药物CM336正式启动III期临床试验。这是康诺亚旗下首款进入III期阶段的双特异性抗体药物，为多发性骨髓瘤(MM)患者带来了新的治疗希望。　　CM336：靶向CD3和BCMA的创新双抗药物　　CM336是一款靶向T细胞上的CD3和靶细胞上的BCMA的双特异性抗体药物。通过同时结合BCMA和CD3，CM336将T细胞精确募集至靶细胞附近，发挥T细胞依赖性细胞毒(TDCC)的作用，使靶细胞被快速消灭。该药物被视为针对复发或难治性多发性骨髓瘤(R/R MM)的潜力疗法，并已在早期临床试验中展现出高效的抗肿瘤表现。　　III期临床试验：探索疗效与安全性　　最新启动的III期临床试验是一项随机、开放标签、多中心研究，计划纳入约280名既往至少接受过二线治疗的R/R MM患者，旨在评估CM336单药治疗对比研究者选择的标准疗法的有效性及安全性。　　主要终点：无进展生存期(PFS);　　试验设计：通过随机分组，对比CM336与常规治疗方案在疗效、缓解率及患者耐受性等方面的差异，进一步验证其临床应用潜力。　　I/II期研究结果：强效抗肿瘤表现　　在此前针对R/R MM的I/II期研究中，CM336已展现出令人鼓舞的疗效：　　剂量递增队列：中位随访12.1个月内，根据剂量分组，客观缓解率(ORR)明显提高：　　≤5mg组：ORR为17%;实现严格完全缓解或完全缓解比例为17%;　　20-40mg组：ORR高达71%;严格完全缓解或完全缓解比例达71%;　　80-160mg组：ORR上升至80%;实现严格完全缓解或完全缓解比例为60%。　　这些数据表明，CM336在更高剂量范围内的疗效显著增长，同时安全性和耐受性仍保持良好。　　未来前景：双抗领域的新潜力　　CM336作为康诺亚布局双抗药物领域的重要成果，不仅是首个进入III期研究的产品，也是推进靶向免疫治疗的一个新里程碑。这款靶向CD3和BCMA的双抗药物有望为多发性骨髓瘤患者提供更精准、更有效的治疗选择，填补现有治疗方案中的不足。此外，成功的III期临床试验有望证明CM336在R/R MM治疗中的优势，为其未来的全球市场拓展铺平道路。　　总结　　CM336进入III期临床试验标志着康诺亚在抗体药物研发领域迈出了关键性一步。这款创新双特异性抗体药物已展现其强大的抗肿瘤效果，并有望为复发或难治性多发性骨髓瘤患者带来转机。随着试验的进一步推进，CM336有望成为双抗治疗领域的重要突破，让更多癌症患者受益于精准免疫治疗的成果。

　　在高血压管理中，强化血压控制长期备受讨论。尽管主要指南推荐强化血压管理，但其总体获益与危害的平衡点依然存有争议。2025年9月6日，发表在《Lancet》的一项研究提供了针对强化血压控制与标准血压控制的最新证据，量化了两种策略的临床获益和风险，为临床决策提供了更清晰的指导依据。　　研究背景与方法：多项随机对照试验的联合分析　　研究团队汇总分析了6项随机对照试验的数据，包括ACCORD BP、SPRINT、ESPRIT、BPROAD、STEP和CRHCP。这些研究符合以下标准：(1)对比强化与标准血压目标;(2)报告主要心血管结局;(3)包含至少2000名参与者;(4)提供可比较的不良事件数据;(5)个体参与者数据可用。　　总计80676名参与者被随机分组至强化治疗组(目标收缩压<120 mmHg或<130 mmHg)或标准治疗组(目标收缩压<140 mmHg至<150 mmHg)。研究的主要益处结局是复合心血管事件(心肌梗死、脑卒中、心力衰竭和心血管死亡)，主要危害结局则聚焦低血压、晕厥和肾脏相关事件。统计分析采用贝叶斯层次模型，以意向治疗为基础评估风险。　　研究结果：强化控制降低心血管事件也增加不良反应　　研究涵盖80220名参与者(强化治疗组40503人;标准治疗组39717人)。参与者中位年龄为64岁，女性占比51.3%，亚裔为82.6%。随访中位时长为3.2年。　　心血管结局：显著改善　　强化治疗组心血管疾病复合事件发生率为5.3%，显著低于标准治疗组的7.1%(风险比0.76，95%CI 0.72～0.81;p<0.0001)。在绝对风险层面，强化控制策略使心血管疾病风险减少1.73%(95%CI 1.65～1.81)，治疗58名患者可避免一次心血管事件。　　关注的不良事件：风险增加　　强化治疗组的低血压、晕厥和肾脏相关事件风险显著增加，绝对风险升高1.82%(95%CI 1.63～2.01)，即每55名接受强化治疗的患者中会有1人出现不良事件(需危害人数为55)。　　综合净临床获益　　以判定加权法分析，强化治疗的总体净获益为1.14(95%CI 1.03～1.25)。即便纳入肾脏相关事件考量，净获益仍略占优势，为1.13(95%CI 1.01～1.24)。　　临床决策：个体化降压策略的重要性　　尽管强化血压控制在减少心血管事件方面展现了显著优势，但同时也伴随着不良事件风险的增加。因此，在临床实践中，医生需要根据患者的具体情况，制定个性化的降压方案。需要综合考虑的因素包括患者年龄、合并疾病(如慢性肾病)、肾功能状态以及个人治疗偏好等，以实现治疗效果最大化，同时尽量减少不良反应。　　未来研究方向：更深入的利弊平衡探索　　这项研究为强化血压管理的利弊提供了具有说服力的证据。然而，仍有许多问题需要进一步研究。例如，某些特定亚组(如老年人、高危心血管患者)是否会从强化治疗中获得更大的益处?长期强化治疗的安全窗口在哪里?未来，随着更多高质量研究的开展，降压策略的精准化和个体化将得到进一步发展。　　总结：强化策略为谁而设?　　强化血压控制在降低心血管风险方面具有显著效果，适合中高风险心血管患者。然而，基于其增加不良事件的潜在风险，患者的全面评估与个性化决策至关重要。这项研究为临床管理高血压提供了数据支持，同时强调了对降压目标和患者特征的动态权衡。

　　7月28日，齐鲁制药旗下利培酮口溶膜正式获得国家药品监督管理局(NMPA)批准，用于治疗精神分裂症。该批准标志着齐鲁制药在精神疾病治疗领域再添强劲产品，并进一步推动病患用药需求的精准满足。　　利培酮：精神分裂症一线首选用药　　利培酮是一种选择性单胺能拮抗剂，其通过抑制多巴胺D2受体和5-羟色胺5HT2受体来发挥治疗精神分裂症的作用。作为上市多年的经典药物，利培酮始终是国内外治疗精神分裂症指南推荐的重要一线用药，具有明显的临床疗效和安全性优势。　　利培酮口溶膜：创新剂型提升用药便捷　　与传统药物剂型相比，利培酮口溶膜为患者带来众多独特优势：　　服用便捷与顺应性显著提升　　口溶膜无需咀嚼或水送服，仅需接触少量唾液即可快速崩解。　　对于吞咽困难的患者，如老年人、儿童和长期卧床患者，以及在户外缺乏水源环境下的人群，服用更加方便且安全。　　快速起效与良好体验　　药物通过舌下或口腔内快速吸收，可实现较快的起效速度。　　口溶膜外观小巧，携带方便，且具备良好的口感，从而提升患者的用药体验和依从性。　　特定场景和人群的创新解决方案　　对于不主动配合用药的患者，利培酮口溶膜不易吐出，显著减少了用药遗漏风险。　　齐鲁制药在利培酮领域的布局与成就　　齐鲁制药在利培酮制剂领域深耕多年：　　利培酮口崩片(商品名：醒志)：早在2007年，齐鲁制药便成功上市利培酮口崩片，规格涵盖0.5mg、1mg和2mg，满足不同患者的剂量需求。　　一致性评价：2016年3月，利培酮口崩片开启一致性评价相关研究，并于2019年9月通过一致性评价，为患者提供更高质量的用药保障。　　利培酮口溶膜的获批进一步丰富了齐鲁制药在利培酮产品线的布局，为精神分裂症患者提供了更多元化、精准化的治疗选择。　　齐鲁制药口溶膜技术的领先能力　　利培酮口溶膜的获批标志着齐鲁制药在口溶膜制剂领域的新成就。截至目前，齐鲁制药已经成功推出包括阿立哌唑口溶膜、奥氮平口溶膜、美金刚口溶膜、孟鲁司特钠口溶膜、他达拉非口溶膜在内的6款口溶膜产品。这些药物涵盖精神疾病、神经退行性疾病、呼吸系统疾病及慢性病治疗等多个领域，展现了齐鲁制药在口溶膜开发和应用上的领先优势。　　口溶膜作为一种创新剂型，不仅在工艺上对制药企业提出了更高要求，也显著提高了患者的用药便利性与依从性。齐鲁制药凭借卓越的制剂研发能力，已经构建起全面且稳定的口溶膜产品管线。　　总结：创新剂型助力患者福祉　　随着利培酮口溶膜的获批，齐鲁制药不仅提升了在精神分裂症治疗领域的市场竞争力，也为更多患者带来了更便捷、安全的用药体验。凭借其在口溶膜领域的深厚技术积累和不断创新研发能力，齐鲁制药正在用实际行动助力更多患者获得高质量的健康生活。未来，期待齐鲁制药继续以患者需求为核心，持续推动药物研发和临床应用进程。

　　近年来，“鱼疗”作为一种新兴的养生方式，在足浴店、温泉浴场等场所逐渐受到欢迎。商家纷纷宣称其具有清洁皮肤、去除脚气、改善血液循环，甚至美容养颜的效果。然而，看似轻松愉悦的“小鱼啃脚”体验背后，其实隐藏着诸多潜在风险，稍有不慎可能对健康造成严重威胁。　　“鱼疗”可能带来的健康风险　　事实上，“鱼疗”并不像宣传中那样神奇，其健康风险不可小视。2018年，据《每日邮报》报道，一位澳大利亚女子因为体验鱼疗，通过脚部的伤口感染了希瓦氏菌(Shewanella)，最终不得不截掉5个脚趾。此外，《美国医学会杂志-皮肤病学》的一篇研究文章提到，纽约一名女性在接受鱼疗后被诊断为脱甲病，导致多只脚趾甲断裂脱落。　　更令人担忧的是，鱼疗池作为一种多人共用设施，很容易引发交叉感染。包括乙肝、艾滋病等血液传播疾病，以及足癣、灰指甲等真菌感染性疾病，均可能通过鱼嘴和共享池水间接传播。　　“鱼疗”的实际效用存疑　　虽然鱼疗对健康人群偶尔具有一定的按摩作用，能在一定程度上促进血液循环，但其所谓的治疗作用却缺乏科学依据。例如，鱼疗对治疗脚气、牛皮癣等疾病并无显著疗效，真正的去角质效果还需依赖于磨砂膏或化学剥脱剂。而对于皮肤疾病，正规的药物和治疗方法才是安全可靠的选择。　　许多人体验鱼疗并非基于疗效，而是出于“新奇”的心理。然而，需要警惕的是，鱼疗并不适合所有人。若没有相关健康知识，很容易因疏忽而导致健康损害。　　以下5类人群请谨慎避免尝试鱼疗　　尽管鱼疗作为一种养生方式受到热捧，但以下人群不宜轻易尝试：　　皮肤传染病患者：如牛皮癣、湿疹、足癣等，可能通过鱼疗传播病菌或加重病情。　　脚部有伤口的人：伤口是病菌进入人体的门户，极易造成感染，带来严重后果。　　糖尿病患者：这类人群由于末梢循环较差，不易察觉细菌感染，一旦感染恢复困难。　　免疫力低下者：免疫系统较弱的人群易感染病菌或真菌，健康风险更高。　　老人、孕妇与儿童：这些群体身体较为脆弱，感染能力和抵抗力较差，应尽量避免鱼疗。　　合理看待自然疗法　　“鱼疗”的流行反映了人们对自然疗法的一种向往，尤其是在快节奏的生活中，许多人希望通过看似简单的方式既养生又解压。然而，在尝试这些新型养生方式前，必须关注其科学性与安全性。鱼疗虽然具有一定休闲价值，但其疗效存疑，而且存在潜在的健康隐患。　　只有在明确了解自身健康状况的前提下，并确保鱼疗环境的卫生条件符合要求的情况下，才能相对安全地享受这类服务。健康养生应建立在科学基础上，切勿因一时兴起忽视风险。　　总结　　“鱼疗”虽然为部分消费者带来了新颖的体验，但并非适用于所有人群，尤其是免疫力低、皮肤易受感染等特殊人群更需要谨慎考虑。在追求养生与休闲时，我们更应该以科学为导向，在保障健康安全的前提下理性选择。