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尼达尼布(Ofev)Cyendiv的主要成份是什么

发布时间:2026-03-13 16:10:40 阅读:1120 来源:问药网
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尼达尼布颗粒

尼达尼布颗粒 生产厂家:印度普拉卡什(BDR)制药公司 功能主治:特发性肺纤维化口服小分子激酶抑制剂,改善肺通气功能 用法用量:用法用量  应该由具有诊断和治疗IPF经验的医师启动本品的治疗。  本品推荐剂量为每次150mg,每日两次,给药间隔大约为12小时。  根据患者耐受程度可降低剂量至100mg,每日两次,治疗开始前及给药过程中需定期检查肝功能,一旦出现肝功能异常,应降低剂量或停药。  本品应与食物同服,用水送服整粒胶囊。  本品有苦味,不得咀嚼或碾碎服用。  尚不清楚咀嚼或碾碎胶囊对尼达尼布药代动力学的影响。  如果漏服了一个剂量的药物,应在下一计划服药时间继续服用推荐剂量的药物,不应补服漏服的剂量。  不应超过推荐的每日最大剂量300mg  剂量调整  如可适用,除了对症治疗以外,本品的不良反应处理可包括降低剂量和暂时中断给药直至特定不良反应缓解至允许继续治疗的水平。  可采用完整剂量(每次150mg,每日两次)或降低的剂量(每次100mg,每日两次)重新开始本品治疗。  如果患者不能耐受每次100mg,每日两次,则应停止本品治疗。    肝酶升高可能需要调整剂量或中断治疗。  天冬氨酸氨基转移酶(AST)或丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高在1.5倍正常值上限(ULN)之内,且无中度肝损伤(ChildPughB)迹象时,可中断治疗,或将本品降低剂量至每次100mg,每日两次。  当肝酶恢复至基线值时,重新使用本品降低剂量(每次100mg,每日两次)治疗,随后可增加至完整剂量(每次150mg,每日两次)。    当AST或ALT>1.5倍ULN,或有中度肝损伤(ChildPughB)的体征或症状时,应停用本品。  对于轻度肝损伤患者(ChildPughA级),慎用。  特殊人群  儿童人群  尚未在临床试验中研究本品在儿童患者中的安全性和有效性。  老年患者(≥65岁)  与年龄小于65岁的患者相比,未在老年患者中观察到安全性和有效性的总体差异。  无需根据患者年龄调整起始剂量。  对≥75岁的患者更有可能需要通过降低剂量的方式来管理不良反应。  人种  基于群体药代动力学(PK)分析,无需调整本品的起始剂量。  黑人患者的安全性数据有限。  年龄、体重和性别  根据群体药代动力学分析,年龄和体重与尼达尼布暴露量有关。  然而,它们对暴露量的影响不大,无需调整剂量。  性别对尼达尼布的暴露量没有影响。  肾损伤  小于1%的单剂量尼达尼布是通过肾脏排泄的。  无需对轻度至中度肾损伤患者的起始剂量进行调整。  尚未在重度肾损伤(肌酐清除率<30ml/min)患者中对尼达尼布的安全性、有效性和药代动力学进行研究。  肝损伤  尼达尼布主要通过胆汁/粪便排泄消除(>90%);其暴露量在肝损伤患者(ChildPughA、ChildPughB)中有所增加。      在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者慎用。      在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者中,在进行不良反应管理时,应考虑中断或停止治疗。  尚未在分类为ChildPughB和C级的肝损伤患者中进行尼达尼布的安全性和有效性的研究。  因此,不建议使用本品对中度(ChildPughB)和重度(ChildPughC)肝损伤患者进行治疗。  吸烟者  吸烟与本品的暴露量减少有关。  这可能改变本品的疗效。  鼓励患者在接受本品治疗前停止吸烟,在使用本品期间应避免吸烟。
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尼达尼布(Ofev)Cyendiv的主要成份是什么,尼达尼布(Nintedanib)主要成份为:乙磺酸尼达尼布。化学名称:1H-吲哚-6-羧酸,2,3-二氢-3-[[[4-[甲基[(4-甲基-1-哌嗪基)乙酰基]氨基]苯基]氨基]苯基亚甲基]-2-氧-,甲酯,(3Z)-,乙磺酸盐(1:1)。分子式:C31H33N5O4·C2H6O3S或C33H39N5O7S。分子量:649.76g/mol(乙磺酸盐)539.62g/mol(游离碱)。

1. 文章简述

本文将围绕尼达尼布(Ofev)中的主要成份——尼达尼布(Nintedanib)展开介绍,特别是其在治疗特发性肺纤维化(IPF)和其他肺部疾病中的作用。作为一种重要的抗纤维化药物,尼达尼布在临床治疗中发挥着关键作用,了解其成份及机制对于患者和医务人员都具有指导意义。

2. 尼达尼布的基本介绍

尼达尼布是一种口服的抗纤维化药物,属于酪氨酸激酶抑制剂类。它通过靶向多种酪氨酸激酶受体,抑制纤维化过程中的信号传导,从而减缓肺组织的纤维增生。其主要应用于特发性肺纤维化等進行性肺部疾病的治疗,有助于延缓疾病的进展。

3. 主要成份——尼达尼布的化学特性

尼达尼布的主要成份是尼达尼布(Nintedanib),它是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂。其结构具有复杂的化学组成,能有效结合多种酪氨酸激酶受体,如血管内皮生长因子受体(VEGFR)、血小板源性生长因子受体(PDGFR)以及成纤维细胞生长因子受体(FGFR),发挥抗血管生成和抗纤维化的作用。

4. 尼达尼布的作用机制

通过阻断这些受体的激酶活性,尼达尼布抑制了血管新生和纤维细胞的增殖,减少了炎症反应和纤维组织的形成。这一机制使得尼达尼布在治疗特发性肺纤维化方面具有明显优势,能够有效延缓肺功能的恶化,改善患者的生活质量。

5. 结语

作为抗纤维化的重要药物之一,尼达尼布的主要成份——尼达尼布本身具有多靶点的作用机制,为特发性肺纤维化等疾病的治疗提供了有力的药物支持。随着研究的深入,未来可能会有更多关于其作用机理和优化方案的突破,为患者带来更好的治疗前景。